Герпес симптомы

Герпес — инфекционное антропонозное вирусное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса. Это заболевание, характеризуется полиморфизмом клинической симптоматики, длительным  Фото 1Герпес —инфекционное антропонозное вирусное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса.
 Это заболевание, характеризуется полиморфизмом клинической симптоматики, длительным латентным течением с периодическими обострениями, сопровождающееся пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов.

Этиология. Возбудитель инфекции простого герпеса — вирус простого герпеса (ВПГ), относится к сем. Herpesvindae, по биологическим свойствам близок к вирусу ветряной оспы. Имеет внутреннее ядро из линейной двунитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Конвертированная форма имеет диаметр 120-160 нм, ядро — диаметр 100 нм.

Вирион развивается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. По своим антигенным свойствам и различиям в нуклеотидном составе возбудители разделены на 2 группы: ВПГ-1 и ВПГ-2. Наиболее распространены ВПГ-1 — заболевания с поражением кожи лица, слизистых оболочек рта. С ВПГ-2 связывают возникновение генитального герпеса, менингоэнцефалита, инфекции новорожденных.

Эпидемиология. Источником являются больные и вирусоносители. При первичной инфекции больные выделяют вирус в среднем в течение 12 дней, при рецидивах — 4—7 дней. Пути передачи — контактный, воздушно-капельный, парентеральный, половой, вертикальный. Для трансмиссии необходим достаточно тесный контакт с источником инфекции, поэтому дети заражаются, как правило, при общении с членами своей семьи, в связи с чем очень важно собирать семейный «герпетический анамнез». Большинство детей инфицируются ВП Г в возрасте до 5 лет. Они чаще заражаются ВПГ-1, тогда как у взрослых возрастает частота инфекции, вызванной ВПГ-2. Антитела против ВПГ-1 и ВПГ-2 обнаруживают у 75% и 11% подростков в возрасте 15 лет и, соответственно, у 90% и 73% взрослых. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Обычно регистрируются спорадические случаи заболевания, однако возможны вспышки ИПГ в детских коллективах.

Патогенез

Патогенез ИПГ включает несколько этапов.

1.    Внедрение возбудителя. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Попадая в клетку, вирус начинает быстро размножаться. Изменение метаболизма и деструкция клеточной мембраны в результате отпочковывания зрелых вирионов приводят к гибели клетки. Распространяясь контактным путем, вирус поражает соседние клетки.

2.    Вирусемия. Из места входных ворот ВПГ попадает сначала в регионарные лимфоузлы, а затем в кровь. Здесь он циркулирует в составе форменных элементов — эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Вместе с током крови, а также лимфогенным и периневральным путями вирус проникает в головной и спинной мозг. Большое значение для дальнейшего развития заболевания имеет фиксация вируса в паравертебральных нервных ганглиях. В процессе гематогенной диссеминации, особенно у больных с ИДС, вирус может поражать печень, селезенку, надпочечники, легкие, почки и другие внутренние органы.

3.    Развитие серозного воспаления. В месте внедрения ВПГ возникает очаг воспаления, который характеризуется появлением гигантских клеток с внутриядерными включениями, лимфогистиоцитарных инфильтратов и баллонирующей дегенерации клеток. Обильный серозный экссудат расслаивает клетки, что приводит к формированию везикул на коже, слизистых оболочках и кист во внутренних органах. Наряду с серозным воспалением, во внутренних органах, особенно в ЦНС, возникают очаги некроза и васкулиты.

4.    Развитие осложнений. ВПГ обладает выраженной иммунодепресивной активностью, что связано с поражением Т-лимфоцитов, макрофагов, нарушением реакции антителозависимой цитотоксичности, подавлением активности интерферона и комплемента. В результате формируется микст-инфекция, этиологическими агентами которой, помимо ВПГ, являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы, простейшие и грибки.

5.    Формирование специфического иммунитета. В ответ на внедрение ВПГ развивается иммунный ответ — образуются защитные антитела и цитотоксические Т-лимфоциты, которые инактивируют вирус. Вместе с тем иммунитет при ИПГ является нестерильным и не приводит к полной элиминации возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью вируса, его иммунодепрессивными свойствами, способностью переходить в L-формы и персистировать в нервных ганглиях.

ИПГ является представителем оппортунистических инфекций, которые клинически манифестируются в условиях иммунодепрессии. В зависимости от состояния иммунной системы инфекционный процесс может остановиться на любом из перечисленных выше этапов, что приводит к значительному полиморфизму клинической симптоматики — от бессимптомного носительства до генерализованных форм с летальным исходом. Чаще всего первичное инфицирование ВПГ происходит бессимптомно (у 80—90% больных), и лишь у незначительной части пациентов имеют место клинически манифестированные формы заболевания (10-20%). Однако независимо от формы первичной инфекции у всех пациентов развивается латентная ИПГ. Вирус пожизненно сохраняется в виде безоболочечной L-формы в паравертебральных нервных ганглиях. В условиях ИДС происходит реактивация ВПГ. По аксонам вирус вновь попадает в кожу и слизистые оболочки, где происходит его репликация с последующим повторением всех этапов патогенеза.

Классификация

В настоящее время используется рабочая классификация, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным в 1990 г.

По распространенностиПо формеПо

тяжести

процесса

По течению заболеванияПо характеру осложнений
Локализованная.

Распространенная.

Генерализованная

А. Типичная:

—    герпетическое поражение слизистых оболочек;

-ОРЗ;

—    генитальный герпес;

—    офтальмогерпес;

—    энцефалит, менингоэнцефалит;

—    висцеральные формы;

—    генерализованный герпес новорожденных.

Б. Атипичная:

—    стертая;

—    субклиническая;

—    молниеносная;

—    абортивная

Легкая.

Средне-тяжелая.

 Тяжелая

Острое.

Затяжное.

Рецидивирующее.

Гладкое.

Негладкое

Пневмония, ОГМ,

 ДВС-синдром, микст-инфекция и др.

Симптомы

Кожно-слизистая форма

Инкубационный период —2—12 дней. Основные клинические признаки: появление на коже и слизистых оболочках сгруппированных мелких напряженных пузырьков на отечном гиперемированном основании. Сыпь локализуется в основном вокруг естественных отверстий — на красной кайме губ и коже вокруг рта (herpes labialis), крыльях носа, щеках, веках, ушных раковинах, реже — на лбу, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях.

Могут поражаться слизистые оболочки полости рта, гортани, миндалин, а также конъюнктива. Отмечаются чувство жжения, иногда недомогание, общая слабость. Очаги исчезают на 7—9-й день.

Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Первичный простой герпес возникает после первичного заражения, преимущественно у детей. Характеризуется выраженностью клинических проявлений, так как в результате гематогенной диссеминации вируса возможно поражение внутренних органов. Одна из частых форм — острый стоматит. После клинического выздоровления элиминации вируса из организма не происходит, наблюдается его персистирование в тканях на протяжении всей жизни. Под влиянием неблагоприятных факторов, способствующих возникновению иммунодефицита, происходит активация вируса, что сопровождается рецидивом клинической симптоматики. Рецидивирующий простой герпес может возникать несколько раз в год. При этом высыпания локализуются как в местах первичного поражения, так и на новых участках.

Кроме того, различают атипичные формы — отечную, элефантиазоподобную, зостериформную, геморрагическую и др.

Герпес рта - это вирусная инфекция, характеризующаяся образованием язв во рту и известная как герпетическая лихорадка или пузырьковый лишай. Первый раз инфекция обычно происходит в детстве. Хотя герпесом инфицированы многие люди, у большинства из них нет никаких симптомов. У тех, кто заболевает от первоначальной инфекции, развиваются болезненные раны во рту, которые поражают заднюю часть горла, небо, язык и иногда щеки и внутреннюю сторону губ. Обычно люди чувствуют себя больными, у них повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, воспаляется горло, и появляется плохой запах изо рта. Хотя симптомы обычно спадают в период от 10 до 21 дня, вирус остается в организме и находится в состоянии покоя, пока его не пробуждают некоторые факторы типа стресса, менструаций или нахождение на солнце. Последующие вспышки болезни, известные как рецидив простого герпеса, затрагивают внешнюю, а не внутреннюю сторону рта, обычно край одной губы. Эти повторные вспышки гораздо более умеренны и длятся 8-10 дней.

Причины

•    Штамм 1 вируса простого герпеса является наиболее обычной причиной герпетической лихорадки.
•    Штамм 2 вируса простого герпеса, который обычно вызывает герпес половых органов, может также вызвать герпетическую лихорадку.
•    Причина, по которой у некоторых людей наблюдаются рецидивы герпетической лихорадки, а у других нет, неизвестна. Однако для тех, у кого наблюдаются рецидивы, очевидными факторами риска являются беспокойство, стресс, нахождение на ветру или на солнце, менструации и лихорадка.
•    Люди с ослабленными иммунными системами, например в результате лечения рака или больные СПИДом, подвержены большему риску сильных и частых рецидивов.

Симптомы

•    Повторяющиеся инфекции простого герпеса.
•    Ощущение покалывания или дискомфорт за один-два дня до появления герпетической лихорадки.
•    Маленькие, сырые, открытые раны, появляющиеся на внешних краях губ.
•    Образование корки на язвах через 48 часов. Раны обычно заживают полностью через 8-10 дней.

Диагностика

•    Необходимы история болезни и физическое обследование.
•    Анализ под микроскопом соскобов с поврежденного места или высев культуры жидкости из пузырей или язв иногда необходим, когда диагноз не может быть поставлен на основе истории болезни и физического обследования.

Лечение

•    Поскольку открытые язвы увеличивают риск бактериальной инфекции, следует использовать антибактериальную мазь местного применения несколько раз в день. Если бактериальная инфекция развивается, ваш врач может прописать антибиотик.
•    Антивирусные лекарства ацикловир, фамцикловир или валацикловир могут быть прописаны людям с первичной инфекцией внутренней части рта, а также людям с сильными или длительными рецидивами болезни. Антивирусные препараты хорошо помогают в снятии симптомов.
•    Местное применение мази с пенцикловиром может ускорить процесс заживления язв у некоторых больных.

Профилактика

• Избегайте близкого контакта с теми, у кого наблюдаются открытые язвы, чтобы предотвратить передачу вируса.
• Попробуйте определить, какие факторы ускоряют рецидив болезни, и постарайтесь избегать их или уменьшить степень их воздействия. Например, если фактором является солнечный свет, наносите защитный крем от солнца на губы перед выходом на улицу или носите широкополую шляпу.
•    Обратитесь к врачу, если вы чувствуете развитие первичной инфекции (воздействующей на внутреннюю часть рта и горло).

Герпетическая экзема Капоши

Впервые описана в 1887 г. венгерским врачом М.К. Капоши. Возникает у детей, страдающих экземой, дерматозами, нейродермитом. Продолжительность инкубационного периода составляет 3— 5 дней. Заболевание характеризуется острым началом — повышением температуры тела до 39—40 °С, бурным нарастанием общеинфекционных симптомов вплоть до развития инфекционного токсикоза. В 1—3-й дни болезни появляется обильная везикулезная сыпь, располагающаяся на обширных участках кожи. Высыпания могут продолжаться 2—3 недели. Нередко элементы сливаются, лопаются, образуя сплошную корку, после отторжения которой остается розовое пятно или рубцовые изменения. Течение заболевания может быть длительным. Нормализация температуры тела и улучшение общего состояния происходят на 7—10-й день.

У ослабленных детей в патологический процесс могут быть вовлечены не только кожа и слизистые оболочки, но и ЦНС, внутренние органы, орган зрения, что служит причиной неблагоприятного исхода заболевания.

Герпетический гингивостоматит

Чаще возникает при первичном инфицировании ВПГ у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Развитию гингивостоматита способствуют исчезновение материнских антител, недостаточность местного иммунитета, прорезывание зубов и др. Клиника включает проявления общеинфекционного синдрома (повышение температуры тела, симптомы интоксикации), беспокойство, слюнотечение и регионарный лимфаденит. На слизистой оболочке ротовой полости и деснах появляются тонкостенные пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием болезненных язв. Их поверхность покрывается налетом желтоватого цвета. Изменения на слизистой ротовой полости сохраняются в течение 1—5 дней.

Острое респираторное заболевание, вызванное ВПГ. Поражение верхних дыхательных путей является одной из форм первичной ИПГ у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. Возникает клиника ринофарингита, фаринотонзиллита, ларинготрахеобронхита и обструктивного бронхита. На слизистой верхних дыхательных путей обнаруживают везикулезные высыпания, которые затем превращаются в эрозии. Заболевание характеризуется тяжелым продолжительным течением и частым присоединением микст-инфекции. Установлено, что ВПГ является триггером развития бронхиальной астмы.

Офтальмогерпес

Первичная инфекция проявляется конъюнктивитом или кератоконъюнктивитом. У новорожденных могут развиться катаракта, увеит, хориоретинит. Поражение роговицы бывает поверхностным, по типу древовидной язвы, или глубоким (дисковидный кератит). Последний протекает наиболее тяжело с вовлечением в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта, с исходом в помутнение роговицы и снижение остроты зрения.

Заболевание начинается остро и сопровождается воспалением конъюнктивы, ее изъязвлением или появлением герпетических пузырьков на коже века. Вовлечение в патологический процесс роговицы приводит к образованию поверхностной эрозии, слезотечению, светобоязни, склериту, болевому синдрому.

Клинический диагноз упрощается при сочетанном поражении глаз, кожи, слизистых оболочек полости рта.

Генитальный герпес. Генитальный герпес (herpes genitalis) отличается полиморфизмом клинической симптоматики и склонностью к упорному рецидивирующему течению.

Чаще всего инфекция встречается при заражении половым путем и обычно обусловлена ВПГ-2, у 5-10% больных — ВПГ-1.

Первичное инфицирование сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, дизурическими явлениями, увеличением регионарных лимфатических узлов, болевыми ощущениями в местах поражения. У девочек появляются везикулезные или эрозивноязвенные высыпания в области влагалища, вульвы, половых губ. Затем образуются эрозии, возможен отек половых органов. В дальнейшем температура тела снижается, высыпания подсыхают, корочки отторгаются с образованием пигментных или депигментированных пятен. В настоящее время не исключается причастность ВПГ-2 к развитию карциномы шейки матки.

У мальчиков герпетические пузырьки или язвы обычно образуются на головке полового члена, реже на его теле или крайней плоти.

Герпетический энцефалит

Энцефалит может развиться при первичном инфицировании (30% больных), однако чаще возникает при реактивации ИПГ (70%). Особенностью герпетического энцефалита является развитие глубоких некротических изменений в лобно-теменно-височной области коры головного мозга, что определяет тяжесть течения заболевания и высокую частоту остаточных явлений. В анамнезе у части больных имеются указания на обострения ИПГ у ближайших родственников. Заболеванию часто предшествуют черепно-мозговые травмы, тяжелые инфекционные и соматические заболевания. Герпетические высыпания на коже имеют место только у 20% больных. Выделяются три стадии герпетического энцефалита.

Ранняя стадия продолжается от нескольких часов до 7 дней. У большинства больных энцефалит начинается остро и сопровождается появлением общеинфекционного и общемозгового синдромов. Повышается температура тела, появляются головная боль, повторная рвота и гиперестезия. На 2—4-й день состояние больного резко ухудшается за счет нарастания общемозговой симптоматики и присоединения очаговых знаков. Быстро прогрессирует нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации в месте и времени, изменяется поведение больного (агрессивность, психомоторное возбуждение). Возникают локализованные или генерализованные судороги, миоклонии, тремор, оперкулярные и вегетативные пароксизмы. Появляются очаговые симптомы в виде моно-и гемипарезов, парестезии, онемения конечностей. Нередко отмечается нарушение высших нервных функций в виде афазии, дизартрии, апраксии, агнозии. У трети детей неврологическая симптоматика предшествует появлению общеинфекционных и общемозговых симптомов, у 10% больных в начальном периоде заболевания отсутствует повышение температуры тела. У некоторых пациентов заболевание развивается подостро с постепенным появлением общемозговой и очаговой симптоматики («псевдотуморозный» вариант).

Стадия разгара характеризуется углублением расстройств сознания, учащением судорог вплоть до эпилептического статуса, нарушением витальных функций. У больного имеет место классическая триада герпетического энцефалита — лихорадка, стойкое нарушение сознания и некупируемые судороги (судорожно-коматозный синдром). Прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика. Менингеальные симптомы появляются у большинства детей на 3—5-й день болезни, но они, как правило, слабо выражены. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз до 300—800 кл/мкл и повышение содержания белка до 1,5— 2 г/л. Стадия разгара продолжается от 1 до 3 недель.

Стадия обратного развития начинается с 3—4-й недели заболевания и продолжается от 3 до 6 и более месяцев. У 40—80% выживших детей имеют место грубые остаточные явления в виде слабоумия, эписиндрома, экстрапирамидных расстройств, гидроцефалии, «вегетативного состояния». Герпетический энцефалит у части больных может приобрести рецидивирующее или хроническое течение.

Поражение нервной системы ВПГ может протекать также в виде серозного менингита, миелопатии, энцефаломиелорадикулоневропатии.

Висцеральные формы ИПГ

ВПГ может поражать печень, легкие, почки, пищевод и др. Патология внутренних органов чаще встречается при генерализованных формах ИПГ у новорожденных. Герпетический гепатит характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации. Преджелтушный период непродолжителен и может сочетаться с симптоматикой стоматита. Достаточно быстро появляется гепато- и спленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала и желтуха. При лабораторном обследовании обнаруживают гипербилирубинемию за счет увеличения прямой фракции, повышение активности трансаминаз. Заболевание характеризуется тяжелым течением, частым развитием фульми-нантных форм, ДВС-синдрома, приводящих к летальному исходу. Поражение легких (интерстициальная пневмония) и почек (очаговый нефрит) не имеют специфических клинических особенностей и часто протекают в форме микст-инфекции.

Внутриутробная ИПГ

Частота внутриутробной ИПГ составляет 1/2,5 на 15 тыс. новорожденных. В антенатальном периоде заражается 5% детей, в интранатальном — 95%. Первичный генитальный герпес у женщины на 32-й неделе беременности приводит к инфицированию 10% детей, накануне родов — 40—60%. При рецидиве генитального герпеса риск заражения значительно ниже — 8%. Ребенок может заразиться и при бессимптомном течении ИПГ у матери. При антенатальном заражении дети рождаются с клиническими проявлениями заболевания (врожденная инфекция). При интранатальном инфицировании симптоматика появляется в постнатальном периоде (ИПГ у новорожденных).

Клиника врожденной ИПГ зависит от срока инфицирования. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель плода или возникает бластопатия — системная патология, сходная с генетическими заболеваниями. Инфицирование в сроке гестации от 2 недель до 3 месяцев приводит к прерыванию беременности или к формированию пороков развития на органном или клеточном уровнях — истинных пороков развития. При заражении на 3-6-м месяце беременности возникает генерализованная воспалительная реакция с исходом в фиброз и формированием ложных пороков развития ЦНС, ЖКТ, печени, органа зрения, легких, костей и др. При инфицировании в третьем триместре развивается генерализованная ИПГ (менингоэнцефалит, гепатит, пневмония, поражение ЖКТ), которая часто заканчивается летальным исходом.

При интранатальном заражении инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Выделяют три формы неонатальной ИПГ — локализованная форма, генерализованная форма и менингоэнцефалит. Локализованная форма встречается у 20—40% детей и характеризуется появлением множественных везикулезных высыпаний на коже, слизистых оболочках ротовой полости и глаз без признаков системной воспалительной реакции. При отсутствии специфического лечения у 50—70% больных происходит генерализация ИПГ.

У 20—50% новорожденных ИПГ протекает в генерализованной форме. Симптоматика появляется на 5—10-й день жизни и напоминает таковую при сепсисе. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния ребенка (повышение или снижение температуры тела, вялое сосание, рвота, отказ от еды, одышка, апноэ, бледность кожных покровов, акроцианоз, беспокойство или заторможенность). У большинства детей появляются герпетические высыпания, однако у 20% больных они отсутствуют. Тяжесть состояния определяется поражением печени, головного мозга, надпочечников, легких, почек и др.

Энцефалит и менингоэнцефалит развиваются у 30% больных. В отличие от детей старшего возраста, у новорожденных герпетический энцефалит характеризуется диффузным поражением вещества головного мозга. В лобных, теменных и височных долях происходит образование участков некроза и кист. Клиническая симптоматика появляется чаще на 2—3-й неделе жизни. Заболевание начинается с подъема температуры тела, вялости, беспокойства, тремора и снижения аппетита. У половины больных имеются герпетические высыпания. В дальнейшем состояние резко ухудшается за счет нарушения сознания и появления плохо купируемых локальных или генерализованных судорог. Возникают расстройства терморегуляции, дыхания и эндокринной функции. Летальность при энцефалите составляет 50%. У половины выживших детей имеют место грубые резидуальные явления — задержка психомоторного развития, микроцефалия, парезы, параличи и др.

Диагностика

Диагностика ИПГ основана на анализе данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Большое значение имеет выяснение «герпетического анамнеза», касающегося ближайшего окружения ребенка. Клиническая диагностика существенно облегчается при наличии типичных высыпаний на коже и слизистых оболочках, однако необходимо помнить, что генерализованные формы ИПГ могут протекать без везикулезной сыпи. Лабораторная диагностика включает несколько методов.

1.    Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. ВПГ выделяют из крови, ликвора, содержимого везикул, биоптатов органов и тканей. Недостатками являются трудоемкость и продолжительность исследования (2—3 недели). В настоящее время в практику внедрен быстрый культуральный метод (shell vial assay), позволяющий осуществить диагностику в течение 24—48 часов.

2.    Метод иммунофлуоресценции выявляет ВПГ в содержимом везикул, соскобе с кожи и слизистых оболочек.

3.    Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет обнаружить ДНК вируса в крови, ликворе и других биологических материалах. Обнаружение ДНК вируса в крови и ликворе является лабораторным маркером активности инфекционного процесса. Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.

4.    Серологический метод (ИФА) позволяет раздельно определять антитела IgM и IgG, а также авидность антител класса IgG. При первичной приобретенной ИПГ антитела класса IgM появляются через 7 дней от момента инфицирования и сохраняются в течение 6—8 недель. Антитела класса IgG выявляются с 3—4-й недели и достигают максимума на 6—8-й неделе. В первые три месяца определяются низкоавидные IgG (индекс авидности менее 30%), в дальнейшем синтезируются высокоавидные антитела. При рецидиве IgM выявляются в низком титре или отсутствуют, а повышение титра IgG наблюдается раньше — на второй неделе. Наличие IgM, низкоавидных IgG и увеличение титра IgG в четыре и более раз являются лабораторными критериями активности приобретенной ИПГ. При латентной форме обнаруживают стабильно низкие титры высоко-авидных IgG. К критериям лабораторной диагностики внутриутробной ИПГ и активной репликации вируса относятся обнаружение антител класса IgM, низкоавидных IgG, титр антител класса IgG в пуповинной крови в четыре раза больше материнского, увеличение титра антител класса IgG в четыре и более раз при повторном обследовании.

5.    Цитологический метод основан на обнаружении в мазках-отпечатках гигантских клеток с внутриядерными включениями (телец Липщютца). Имеет вспомогательное значение из-за низкой чувствительности.

В комплекс обследования обязательно включают исследование иммунного статуса. К характерным изменениям относятся снижение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК, снижение активности комплимента.

Лечение

 Необходим комплексный подход к лечению ИПГ с учетом стадии заболевания. Выделяют несколько этапов терапии — лечение в острой фазе, в стадии реконвалесценции и профилактика рецидивов.

Госпитализацию осуществляют с учетом возрастных (дети раннего возраста из групп риска), клинических (тяжелые и осложненные формы) и социально-эпидемиологических показаний (дети из закрытых коллективов, асоциальных семей). На период тяжести состояния назначают постельный режим. Рекомендуют молочно-растительную диету, обогащенную витаминами и микроэлементами. При стоматите пища должна быть механически, термически и химически щадящей. Правильный уход, особенно при стоматите и конъюнктивите, имеет большое значение для профилактики осложнений.

Этиотропная терапия включает нескольких групп лекарственных средств, которые применяют с учетом формы заболевания.

1.    Вироцидные препараты. Противогерпетической активностью обладают аномальные нуклеозиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) инозин пранобекс. Ацикловир представляет собой аномальный гуанозин, встраивание которого в молекулу ДНК вируса тормозит ее дальнейший синтез. Препарат накапливается только в клетках, инфицированных ВПГ. Недостатком ацикловира является низкая биодоступность. При первичной локализованной форме ИПГ ацикловир назначают внутрь в течение

7-10 дней, при рецидиве — в течение 5 дней. При частых рецидивах (шесть и более раз в год) рекомендуют супрессивную терапию ацикловиром. При распространенной и генерализованной формах ИПГ ацикловир вводят внутривенно капельно в течение 5—10 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь. Препарат используют также местно при кожно-слизистой форме и офтальмогерпесе. Валацикловир (валтрекс) хорошо всасывается из ЖКТ и создает высокую терапевтическую концентрацию в крови. Препарат назначают детям старше 12 лет жизни. Фамцикловир (фамвир) подавляет репликацию ВПГ, особенно при резистентности вируса к ацикловиру. Препарат используют для лечения подростков старше 17 лет жизни и взрослых. Инозин пранобекс активен в отношении не только ВПГ, но и других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, является иммуномодулятором. В последние годы доказана противогерпетическая активность арбидола, который назначают детям старше 2 лет жизни.

2.    Интерфероны. Виферон генферон лайт, кипферон, реаферон-ЕС-липинт используют при локализованных формах ИПГ. У детей младше 7 лет течение 2 недель, затем по 1 свече 2 раза в день 2 раза в неделю в течение 2 недель, затем по 1 свече на ночь 2 раза в неделю в течение 2 недель, затем по 1 свече на ночь 1 раз в неделю в течение 2 недель. При упорно-рецидивирующей ИПГ виферон назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1-12 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Мазь виферона наносят на пораженные участки кожи. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. Интерфероны для внутримышечного введения (альфа-интерферон, реаферон, реальдирон, роферон, интрон и др.) назначают при генерализованной форме ИПГ и энцефалите в течение 10-14 дней, затем при необходимости больного переводят на поддерживающую терапию вифероном.

3.    Индукторы интерферона. Применяются только при легких и среднетяжелых формах ИПГ. К индукторам интерферона относятся неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел, анаферон и полудан. Лечение начинают в остром периоде, затем переходят на схемы поддерживающей терапии. Возможно местное применение полудана и линимента циклоферона.

4.    Иммуноглобулины для внутривенного введения. За счет содержания противогерпетических антител эти препараты (пентаглобин, интраглобин, интратект, октагам, иммуновенин и др.) связывают внеклеточный ВПГ. Их назначают при генерализованных, тяжелых и осложненных формах.

5.    Антибиотики. При развитии бактериальных осложнений и микст-инфекции применяют защищенные аминопенициллины, цефалоспори-ны 3—4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает комплекс мероприятий. При легких и среднетяжелых формах ИПГ для дезинтоксикации рекомендуют обильное питье, при тяжелых и осложненных формах назначают внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. Уменьшению уровня токсинемии способствует использование энтеросорбентов (смекты, фильтрума, энтеросгеля и др.). При тяжелых, осложненных и генерализованных формах ИПГ показаны методы внепочечной детоксикации — гемосорбция и плазмаферез. Обязательным компонентом патогенетической терапии является назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Противоотечная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) применяется при выраженном экссудативном компоненте. Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар и др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин форте и др.). По показаниям используют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, антиаггреганты, оксигенотерапию. Глюкокортикоиды, с учетом их иммунодепрессивной активности, применяют только при герпетическом энцефалите коротким курсом. Патогенетическое лечение отдельных нозологических форм ИПГ (энцефалит, пневмония, гепатит и др.) осуществляют по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др. При выраженном болевом синдроме используют анальгетики. Местное лечение включает туширование элементов сыпи 3%-ным раствором перекиси водорода с последующим смазыванием 1%-ным спиртовым раствором анилиновых красителей (бриллиантовой зелени, метиленовой сини). Для лечения эрозий используются масло облепихи, шиповника, масляный раствор витамина А, сол-косерил. После отторжения корок назначают кератопластические пасты (пасту JIaccapa, 2-3%-ную нафталановую пасту). Для лечения стоматита применяют 1%-ные водные растворы анилиновых красителей (метиленовой сини, бриллиантовой зелени), местные антисептики (раствор буры в глицерине, мирамистин, гексорал, стопангин, биопарокс, стрепсилс, лизобакт и др.) и лизаты бактерий (имудон).

Реабилитация

Диспансеризации подлежат дети, страдающие рецидивирующей формой ИПГ. Наблюдение осуществляют педиатр и врач-инфекционист с частотой осмотров 1 раз в 3—6 месяцев. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультацию специалистов (невропатолог, окулист, иммунолог и др.). Назначают лабораторное обследование — общий анализ крови, маркеры ИПГ методами ИФА и ПЦР, иммунограмму; по показаниям — маркеры ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР. При необходимости проводят инструментальное обследование — исследование глазного дна, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим (профилактика переутомления, переохлаждения, перегревания, чрезмерной инсоляции, психоэмоционального стресса и т. д.). Рекомендуют сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. При частых рецидивах назначают вироцидные препараты (ацикловир, валтрекс, фамвир) в супрессивных дозах, виферон и индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей активности ИПГ. Используют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, проводят санацию хронических очагов инфекции. Подросткам и взрослым в межрецидивный период после проведения иммунокорригирующей терапии рекомендуют введение герпетической вакцины с последующей ревакцинацией каждые 6—8 месяцев (всего 3—5 курсов).

Профилактика

В настоящее время отсутствуют эффективные герпетические вакцины, поэтому основное значение придают неспецифической профилактике. Необходима изоляция больного на весь период высыпаний. Большую роль играют своевременное лечение членов семьи с проявлениями ИПГ, использование марлевых масок, воспитание гигиенических навыков у ребенка. При контакте с больным ИПГ новорожденному рекомендуют ввести иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг.

Большое значение придают профилактике внутриутробной ИПГ, которую проводят на прегравидарном и гравидарном этапах. При наличии проявлений генитального герпеса у матери и родах естественным путем новорожденные подлежат лабораторному обследованию и превентивному лечению ацикловиром. При отрицательных лабораторных тестах и отсутствии клинической симптоматики превентивную терапию прекращают.

Обновлено: 2019-07-10 00:50:40