Мононуклеоз симптомы

Инфекционный мононуклеоз — общее системное лимфопролиферативное заболевание, чаще всего вызванное вирусом Эпштейна-Барр. Toxoplasma gondii и другие вирусы (ЦМВ, вирус иммунодефицита человека и вирус герпеса человека типа 6, признанный причиной внезапной экзантемы) могут вызывать клинически подобные заболевания. Эти же этиологические агенты предположительно могут обусловливать развитие синдрома хронической усталости.

Эпштейна—Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) — инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического инфекционного мононуклеоза, злокачественных опухолей (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.), аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости.

Этиология. Вирус открыт в 1964 г. М.A. Epstein и Y.M. Barr. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к группе γ-герпесвирусов (герпесвирус 4-го типа). Вирион содержит ДНК, имеет сферическую форму, его диаметр составляет 120—200 нм. С учетом способности ВЭБ трансформировать В-лимфоциты выделяют два штамма вируса — тип 1 (А) и тип 2 (В). Вирион содержит капсид и оболочку, образованную из материалов клетки хозяина. В процессе репликации вируса происходит последовательная экспрессия капсидного антигена (VCA), раннего антигена (ЕА) и ядерного антигена (EBNA), что используется при серологической диагностике стадий инфекционного процесса.

Основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты, которые имеют на мембране специфический CD21 -рецептор к этому вирусу. Инфицированные В-лимфоциты приобретают способность к неограниченной пролиферации («клеточное бессмертие», иммортализация) и синтезу гетерофильных антител (поликлональная активация). Кроме того, ВЭБ поражает эпителий ротоглотки, протоков слюнных желез, шейки матки, ЖКТ, эндотелий сосудов и иммунокомпетентные клетки — Т-лимфоциты (CD3), естественные киллерные клетки (CD16), нейтрофилы, макрофаги. Поражение клеток иммунной системы приводит к развитию ИДС. Вирус является индуктором аутоиммунных реакций.

ВЭБ обладает способностью к длительной персистенции в клетках-мишенях. В результате непродуктивной инфекции ВЭБ-инфицированные клетки трансформируются в злокачественные.

ВЭБ неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (более 60 °С), стандартным дезинфектантам, сохраняется при замораживании и высушивании.

 Болезнь обычно затрагивает детей, подростков и молодых взрослых и особенно часто встречается среди занимающихся вместе студентов в начале осени и весной. Как только вирус попадает в организм, он размножается в лимфоцитах (белых кровяных клетках). Типичные симптомы (воспаленное горло, лихорадка и изнуряющая усталость) обычно появляются после инкубационного периода, приблизительно через 10 дней у детей и через 30-50 дней у взрослых. Острые симптомы обычно исчезают через 6-10 дней, хотя некоторая остаточная слабость может сохраниться еще на два-три месяца. Мононуклеоз чаще всего не является серьезной болезнью; такие осложнения, как инфекция мозга или сердца или разрыв селезенки, наблюдаются очень редко.

Эпидемиология. ЭБВИ относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к ВЭБ обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80—100% взрослых.

Источником являются больные манифестными и бессимптомными формами ЭБВИ. Установлено, что пациенты с острой ЭБВИ выделяют вирус в течение 1 — 18 месяцев.

Пути передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. Воздушно-капельный путь является основным, однако из-за низкой летучести и нестойкости ВЭБ реализуется только при тесном контакте. При контактно-бытовом пути фактором передачи является слюна («болезнь поцелуев»). Заражению способствуют скученность, несоблюдение правил личной гигиены, использование общей посуды, игрушек, предметов обихода и др. Возможна передача при переливании крови и ее препаратов, половых контактах и от матери плоду.

ЭБВИ распространена повсеместно. Острая форма характеризуется весенней и осенней сезонностью, эпидемическими подъемами один раз в 6— 7 лет. Дети грудного возраста болеют редко, что связано с трансплацентарной передачей материнских антител. В развитых странах и при соблюдении правил личной гигиены заражение ВЭБ чаще происходит после совершеннолетия. Так, в США 50% студентов не инфицированы ВЭБ, что приводит к вспышкам острой ЭБВИ у данного контингента («студенческая болезнь»). В развивающихся странах, при низкой санитарной культуре населения большинство детей инфицируется к 3 годам, а практически все население — к периоду совершеннолетия. В нашей стране острая ЭБВИ чаще регистрируется в возрастной фуппе от 1 до 5 лет жизни (45%).

Причины

•    Мононуклеоз часто передается через слюну, отсюда появилось его второе название «болезнь поцелуя». Он может также передаваться через контакт рот-рука-рот или через общее полотенце или посуду.

•    Инфекция может быть передана при переливании крови.

Симптомы

•    Головные боли.

•    Слабость и усталость.

•    Воспаленное горло и увеличенные миндалины.

•    Раздутые лимфатические узлы на шее, в подмышках и в паху.

•    Лихорадка (с колебанием температуры, которая достигает максимума 38,5-39 °С вечером).

•    Потеря аппетита.

•    Скованные или воспаленные мышцы.

•    Временное пожелтение из-за умеренного обратимого повреждения печени.

Патогенез. Входными воротами для ВЭБ служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют несколько этапов патогенеза заболевания.

1.    Инвазия ВЭБ через эпителиоциты в лимфоидную ткань. Проникая через эпителиоциты, вирус попадает в лимфоидную ткань и инфицирует В-лимфоциты.

2.    Поражение В-лимфоцитов. Вирус связывается с CD21-рецептором В-лимфоцитов, проникает внутрь клетки и интегрирует свою ДНК в ее геном. В-клетки начинают бурно размножаться, снижается их гибель посредством апоптоза. Развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, которая сопровождается выработкой гетерофильных антител к эритроцитам барана, лошади, быка, аминопенициллинам и др.

3.    Диссеминация ВЭБ. Вирусемия не играет ведущей роли в процессе диссеминации возбудителя. Распространение ВЭБ происходит гематогенным и лимфогенным путями в составе инфицированных В-клеток. В первую очередь вирус поражает лимфоидные органы (небные и глоточные миндалины, лимфоузлы, печень, селезенку), в которых развивается ретикулярная гиперплазия и инфильтрация мононуклеарами — доброкачественный лимфоретикулез. В тяжелых случаях в лимфоидной ткани образуются очаги некроза и дистрофия.

4.    Развитие иммунного ответа, формирование вторичного ИДС и аутоиммунных реакций. К первой линии защиты организма от ВЭБ относятся система интерферона, макрофаги и естественные киллерные клетки (CD16). Следующим этапом является иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. Формируется клон сенсибилизированных цитотоксических CDS-клеток, осуществляющих лизис ВЭБ-инфицированных В-лимфоцитов. Одновременно с иммунным ответом происходят формирование вторичного ИДС и индукция аутоиммунных процессов. Внеклеточный вирус связывается специфическими анти-ВЭБ-антителами с образованием иммунных комплексов, которые длительно циркулируют в крови и вызывают развитие аутоиммунных реакций. Возникают нарушения со стороны факторов врожденной резистентности — снижаются выработка интерферона, функциональная активность нейтрофилов, макрофагов и естественных киллерных клеток, происходят изменения в цитокиновом статусе. Нарушение иммунного ответа по гуморальному типу связано с поликлональной активацией В-лимфоцитов, в результате чего уменьшается выработка специфических антител, не происходит переключение синтеза иммуноглобулинов с класса IgM на IgG, снижается образование секреторного IgA. ВЭБ угнетает иммунный ответ по клеточному типу — индуцирует апоптозТ-лимфоцитов (CD95), Т-хелперов (CD4), клеток памяти (CD45RO), нарушает функцию цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8).

5.    Развитие бактериальных осложнений. Следствием ИДС является активация условно-патогенной микрофлоры. Наиболее ярким проявлением служит тонзиллит, который представляет собой результат вирусно-бактериальной ассоциации.

6.    Исходы. В зависимости от состояния иммунной системы, генетической предрасположенности, влияния различных внешних факторов (стресс, сопутствующие инфекции, операции, экологическое неблагополучие и др.) возможны следующие исходы заболевания — латентная инфекция, хроническая ЭБВИ, ИДС, онкологические заболевания (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, лимфогранулематоз, лейкоплакия языка и слизистой ротовой полости, рак желудка, кишечника, слюнных желез, матки), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, лимфоидный интерстициальный пневмонит, хронический гепатит, увеит и др.), синдром хронической усталости.

 Острая ЭБВИ протекает в форме острого инфекционного мононуклеоза, который впервые описан Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889).

Инкубационный период составляет от 4 до 7 недель.

Период возникновения	Форма	Тяжесть	Течение	Фаза	Осложнения
Врожденная. Приобретенная	Типичная (инфекционный мононуклеоз). Атипичная (стертая, бессимптомная, висцеральная)	Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая	Острое. Затяжное. Хроническое	Активная. Неактивная	Гепатит, разрыв селезенки, синдром Рея, почечная и печеночная недостаточность, серозный менингит, энцефалит, полирадикулоневропатия, миокардит, интерстициальная пневмония, гемолитическая анемия, тромбоцитопения и др.

Клиника острой ЭБВИ представлена острым мононуклеозоподобным синдромом. По  данным (Симованьян Э. Н., Бовтало Л. Ф., 2004), синдромальная модель острого инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ, включает следующие симптомы (%):

1.    Острое начало заболевания — 80.

2.    Лихорадка — 93,9—100.

3.    Генерализованная лимфаденопатия — 100.

4.    Острый тонзиллит — 80—99,5.

5.    Аденоидит — 87,9.

6.    Гепатомегалия — 85,5—98,1.

7.    Спленомегалия — 59,2—93,5.

8.    Экзантема — 3—18.

9.    Гематологические изменения (лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары) — 86—100.

У 80% пациентов заболевание начинается остро с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, системного увеличения лимфоузлов, боли в горле при глотании, затрудненного носового дыхания. У 20% детей отмечается постепенное начало. В течение нескольких дней они жалуются на недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Температура тела постепенно увеличивается и ко 2—4-му дням болезни достигает 39—40 °С. Лихорадка сохраняется до двух-трех и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия появляется с первых дней болезни. Наблюдается системное поражение пяти-шести групп лимфоузлов, однако преимущественно увеличены передне- и заднешейные группы. Лимфатические узлы достигают 1—5 см в диаметре, слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета», хорошо видны спереди при повороте головы и сзади («фестончатая шея»). Возможна умеренная отечность подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов. У части пациентов увеличены бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы. Генерализованная лимфаденопатия сохраняется в течение трех-шести и более недель.

Тонзиллит относится к ранним симптомам заболевания. При фарингоскопии выявляют гиперемию слизистой ротоглотки, гиперплазию лимфоидных фолликулов, у половины больных — неспецифическую энантему и петехии на слизистой неба. Миндалины увеличены до II—III степени, лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани или, наоборот, сглажен из-за лимфостаза. Ко 2—4-му дням болезни появляются налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков или полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. У части детей налеты распространяются за пределы миндалин, плотные, с трудом снимаются, не растираются и тонут в воде (ложно-пленчатый тонзиллит), что диктует необходимость дифференциального диагноза с дифтерией ротоглотки. У некоторых пациентов тонзиллит имеет катаральный или некротический характер. Налеты исчезают, как правило, через 5—10 дней.

Аденоидит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания при отсутствии выделений из носа, храпящим дыханием, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид (одутловатость лица, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ). При ринофарингоскопии определяют увеличение и налеты на глоточной миндалине, отек нижней носовой раковины и слизистой носоглотки. Симптомы аденоидита сохраняются обычно в течение 5—10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако максимального развития достигает к 4—10-му дням. Край печени острый или закруглен, плотно-эластической консистенции, иногда умеренно болезненный. Сокращение размеров печени происходит через один-шесть месяцев. У 5—18% пациентов в качестве осложнения развивается гепатит, патоморфологическим субстратом которого являются образование желчных тромбов, отложение билирубина в гепатоцитах, отек, дистрофия и некроз клеток печени. Отмечаются потемнение мочи, желтушность кожи и слизистых оболочек, увеличение содержания билирубина за счет прямой фракции, активности трансаминаз и тимоловой пробы. У 20—50% больных при отсутствии желтухи и гипербилирубинемии регистрируется изолированное повышение активности трансаминаз.

Спленомегалия относится к поздним симптомам. Максимальной степени выраженности увеличение селезенки достигает к 4—10 дням. Исчезает, как правило, в течение одной-трех недель.

У части больных на 3—14-й день болезни появляется полиморфная экзантема без четкой локализации. Элементы имеют пятнистый, папулезный, пятнисто-папулезный, розеолезный, мелкоточечный или петехиальный характер, возможен зуд кожи. Экзантема сохраняется в течение 4— 10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%), более интенсивная и яркая. Она связана с образованием гетерофильных антител к антибиотикам, поэтому при повторном назначении этих препаратов через 1—17 месяцев высыпания не возникают.

Гематологические изменения включают лейкоцитоз, нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение числа одноядерных клеток (лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров), повышение СОЭ. Атипичные мононуклеары обнаруживают у 85% пациентов. Это одноядерные клетки с широкой цитоплазмой (широкоплазменные лимфоциты, лимфомоноциты). Их считают трансформированными Т-лимфоцитами, однако окончательное происхождение этих клеток не установлено. Количество атипичных мононуклеаров достигает 10—50%. Они появляются к концу первой недели заболевания и сохраняются в течение одной-трех недель, иногда до трех-шести месяцев. Атипичные мононуклеары могут встречаться в небольшом количестве при других инфекционных заболеваниях— ЦМВИ, инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа, краснухе, кори, вирусных гепатитах, аденовирусной инфекции, токсоплазмозе и др.

У детей первых трех лет жизни заболевание протекает с менее отчетливой клинической симптоматикой, чем в старшем возрасте. Наблюдается уменьшение продолжительности лихорадки, тонзиллита (часто имеет катаральный характер), лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, быстрое исчезновение атипичных мононуклеаров из крови. С другой стороны, чаще встречаются аденоидит, экзантема, могут быть катаральные симптомы и диарея.

Описана врожденная форма ЭБВИ, которая связана с вертикальной трансмиссией ВЭБ в анте- и интранатальном периодах. Клиника может напоминать врожденную ЦМВИ.

Хроническая ЭБВИ. Исходами острой ЭБВИ являются латентная инфекция и хроническая ЭБВИ, которая развивается у 20% лиц после острой фазы инфекционного процесса. У взрослых пациентов клиника хронической ЭБВИ характеризуется наличием длительных симптомов интоксикации, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, тонзиллита, аденоидита, у части больных — интерстициальной пневмонии, увеита, гепатита, патологии ЦНС.

По  данным (Симованьян Э.Н, Сарычев А.М., 2004), синдромальная модель хронической ЭБВИ у всех детей включает лимфопролиферативный (генерализованная лимфаденопатия, хронический тонзиллит, аденоидит, гепато- и спленомегалия), инфекционно-воспалительный (повторные острые респираторные инфекции) и интоксикационный синдромы, которые у 75% больных сочетаются с астеновегетативным синдромом, у 62,5% — с кардиальным синдромом, у 36,3% пациентов — с артралгическим синдромом. Хроническая ЭБВИ характеризуется длительным волнообразным течением, периодами реактивации и ремиссии, в связи с чем по клинико-лабораторным данным можно выделить стадии типичной реактивации, атипичной реактивации и неполной ремиссии.

ВЭБ-ассоциированные опухоли. Лимфома Беркитта чаще встречается у детей в возрасте от 3 до 7 лет, проживающих в Центральной Африке. Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры тела, появлением в области верхней челюсти опухолевого узла, который быстро увеличивается в размере, инфильтрирует мягкие ткани, разрушает костную ткань и метастазирует в кости.

Назофарингеальная карцинома регистрируется преимущественно в южных провинциях Китая. Больного беспокоят затруднение носового дыхания, слизисто-гнойное отделяемое из носа. При риноскопии на слизистой обнаруживают бугристую опухоль, которая характеризуется быстрым ростом, разрушает костную ткань и метастазирует в подчелюстные лимфоузлы.

Синдром хронической усталости. Этиологическими агентами, помимо ВЭБ, являются вирусы герпеса человека 6-го и 7-го типов, предрасполагающими факторами — дисфункция лимбических структур головного мозга, ИДС, хронический стресс, неблагоприятное влияние факторов окружающей среды. Клиника включает длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр, катаральные симптомы, генерализованную лимфаденопатию, психические расстройства (подавленность, тревожность, депрессию, нарушение сна), потливость по ночам, выраженную слабость, утомляемость, утреннюю разбитость, из-за которых пациенты теряют трудоспособность.

Диагностика

•    Болезнь подозревают у тех, у кого при физическом обследовании обнаруживают сочетание воспаленного горла, распухших лимфатических желез и лихорадки. Может быть также увеличена селезенка.

•    Повышенное содержание белых кровяных клеток и наличие нетипичных лимфоцитов в крови.

•    Положительный результат теста на антитела (анализ крови, который показывает наличие определенных антител против вируса) подтверждает диагноз.

•    Может быть сделан анализ функционирования печени.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного обследования.

1.    Вирусологический метод основан на выделении ВЭБ из слюны, мазков из ротоглотки, крови и ликвора. Метод достаточно трудоемкий, результаты получают через 2—3 недели, поэтому в настоящее время используется редко.

2.    Полимеразная цепная реакция позволяет определять ДНК вируса в слюне, мазках из ротоглотки, крови и спинномозговой жидкости. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ ниже (70%), чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%), поскольку в крови и других биологических жидкостях ВЭБ появляется только при разрушении инфицированных В-лимфоцитов в результате развития иммунного ответа. Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.

3.    Серологические методы включают реакции гетероагглютинации и иммуноферментный анализ (ИФА).

• Реакции гетерогемагглютинации (Пауля—Буннеля, Ловрика, Гофф—Бауэра, Ли—Давидсона и др.) основаны на определении гетерофильных антител к эритроцитам барана, лошади, быка, которые появляются в результате поликлональной активации В-лим-

фоцитов и сохраняются в течение 3—12 месяцев. Недостатком метода является низкая чувствительность (50% у детей, 70—80% у взрослых). Кроме того, гетерофильные антитела могут быть обнаружены при других инфекционных заболеваниях — ЦМВИ, ОРВИ, вирусных гепатитах, иерсиниозе, токсоплазмозе и др. При хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных опухолях гетерофильные антитела отсутствуют.

• Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела класса lgM к капсидному антигену (VCA), IgG к раннему антигену (ЕА) и IgG к ядерному антигену (EBNA), которые появляются в различные сроки, что позволяет диагностировать стадии заболевания (табл. 7.4). Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются антитела класса IgM к VCA и антитела класса IgG к ЕА, маркерами неактивной фазы — антитела класса IgG к EBNA.

Серологические маркеры Эпштейна—Барр вирусной инфекции

Период заболевания	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
Инкубационный период или отсутствие инфицирования	—	—	—
Очень ранняя первичная инфекция	+	—	—
Ранняя первичная инфекция	+	+	—
Поздняя первичная инфекция	±	+	± (ОП < 0,5)*
Атипичная первичная инфекция	+	—	+ (ОПСО,5)
Ранняя паст-инфекция	—	+	+
Поздняя паст-инфекция	—	—	+
Хроническая инфекция	+	+	—
Реактивация	+	+	+ (ОП > 0,5)
Атипичная реактивация	+	—	+

* ОП — оптическая плотность.

При иммунологическом обследовании у больных ЭБВИ выявляют показатели, характеризующие напряженность иммунного ответа и иммунную дисфункцию. Об активации иммунной системы свидетельствуют повышение цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16), содержания IgA, IgM, IgG, о развитии вторичного ИДС — снижение Т-лимфоцитов (CD3), Т-хелперов (CD4), иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, выработки антител в ответ на антигенную стимуляцию, уменьшение функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, выработки интерферона, повышение ЦИК.

Лечение

•    Нет никакого специального лечения при инфекционном мононуклеозе; большинство людей поправляются сами через четыре - шесть недель. При острых симптомах необходим отдых в кровати. Нормальный распорядок деятельности может быть постепенно возобновлен по мере ослабления симптомов.

•    Принимайте продаваемые без рецепта обезболивающие, чтобы уменьшить лихорадку и головные боли, боли в теле и воспаление горла. (Детям нужно давать ацетаминофен вместо аспирина.)

•    Пейте воду и фруктовый сок, чтобы ослабить лихорадку и предотвратить обезвоживание.

•    Используйте полоскание, приготовленное из половины чайной ложки соли, разведенной в стакане теплой воды, несколько раз в день, чтобы уменьшить воспаление горла.

•    В редких случаях могут быть прописаны кортикостероиды, чтобы уменьшить воспаление миндалин, чтобы они не увеличились на столько, чтобы затруднить дыхание.

•    Приблизительно 20 процентов больных инфекционным мононуклеозом также инфицированы стрептококковым фарингитом, который требует лечения антибиотиком в течение по крайней мере 10, дней.

•    В редких случаях мононуклеоз вызывает разрыв селезенки, что требует немедленной операции.

В госпитализации нуждаются дети раннего возраста из групп риска, пациенты с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Постельный режим назначается на острый период, особенно при спленомегалии из-за угрозы разрыва селезенки. В остром периоде рекомендуют механически, термически и химически щадящую пищу с исключением облигатных аллергенов, жареных и острых блюд, экстрактивных веществ. При гепатите показана диета № 5. Особое внимание уделяют уходу за слизистой ротовой полости и кожей.

Этиотропная терапия включает назначение нескольких групп препаратов, которые применяют с учетом клинической формы заболевания.

1. Вироцидные препараты. Изопринозин (инозин пранобекс) подавляет репликацию РНК- и ДНК-содержащих вирусов и обладает свойствами иммуномодулятора. При легких и среднетяжелых формах острой

ЭБВИ препарат назначают в дозе 50—100 мг/кг в 4 приема 5—8 дней, при тяжелых и осложненных формах — в дозе 100 мг/кг в 4 приема курсом до 15 дней. При хронической ЭБВИ изопринозин принимают в дозе 50—100 мг/кг в 4 приема в течение 7—10 дней, затем проводят еще 2 курса по 7—10 дней с интервалом 10 дней. Арбидол для лечения острого ВЭБ-мононуклеоза применяют в течение 7 дней, затем при необходимости разовую дозу принимают 2 раза в неделю в течение 4 недель. Аномальные нуклеозиды (валацикловир, фамцикловир, ацикловир) подавляют репликацию вирусов простого герпеса 1-го и 2-го типов, в меньшей степени — ВВЗ, ЦМВ, ВЭБ. Валацикловир (валтрекс) детям старше 12 лет назначают в дозе 1000 мг в 3 приема внутрь в течение 5—10 дней, фамцикловир — подросткам старше 17 лет и взрослым по 500 мг 3 раза в день внутрь в течение 7—10 дней. Ацикловир назначают детям до 2 лет по 200 мг 4 раза в день, от 2 до 6 лет — по 400 мг 4 раза в день, старше 6 лет — по 800 мг 4 раза в день, подросткам и взрослым — по 800 мг 5 раз в день внутрь в течение 7—10 дней. При тяжелых и осложненных формах ацикловир вводят внутривенно капельно новорожденным по 10 мг/кг, детям в возрасте от 3 месяцев до 12 лет — по 250—500 мг/м², детям старше 12 лет —по 5— 10 мг/кг 3 раза в день в течение 7—10 дней с последующим переходом на прием внутрь.

2. Интерфероны. В качестве стартовой виферонотерапии при острой и хронической ЭБВИ детям до 1 года назначают виферон-1, от 1 до 7 лет — виферон-2, от 7 до 14 лет — виферон-3, старше 14 лет — виферон-4 по 1    свече 2 раза в день в течение 10 дней с последующим переходом на поддерживающую терапию. При острой ЭБВИ препарат назначают по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю — 2 недели, затем по 1 свече 2 раза в день 2    раза в неделю — 2 недели, затем по 1 свече на ночь 2 раза в неделю — 2 недели, затем по 1 свече на ночь 1 раз в неделю — 2 недели. Поддерживающая терапия при хронической ЭБВИ заключается в назначении виферона по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 3—12 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт детям 2—3 лет назначают при тяжелой форме острой и хронической ЭБВИ по 250 тыс. ЕД, старше 3 лет — по 500 тыс. ЕД 2 раза в день внутрь в течение 10-20 дней с последующим переходом на поддерживающую терапию вифероном или генфероном лайт. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А) детям старше 2 лет жизни назначают при тяжелых и осложненных формах острой и хронической ЭБВИ в дозе 0,5—2 млн ME 1 раз в день в течение 10—14дней. В дальнейшем с учетом клинико-лабораторных показателей больного переводят на поддерживающую терапию с использованием виферона, генферона лайт или внутримышечного введения интерферонов по 500 тыс. — 2 млн ЕД внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей.

3.    Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел, анаферон) в качестве стартовой терапии назначают при легких и среднетяжелых формах острой и хронической ЭБВИ, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Применяют пролонгированные схемы назначения препаратов.

4.    Иммуноглобулины для внутривенного введения (иммуновенин, пентаглобин, интраглобин, интратект, октагам, октагам, сандоглобулин и др.) назначают при тяжелых и осложненных формах острой и хронической ЭБВИ.

5.    Антибиотики применяют при наличии гнойных наложений на миндалинах и бактериальных осложнениях. Препаратами выбора являются цефалоспорины (цефазолин, цефалексин, цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим и др.) и современные макролиды (азитромицин, рокситромицин, спирамицин, кларитромицин, джозамицин). Использование аминопенициллинов противопоказано!

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколей-кин и др.) под контролем иммунограммы. Проводится дезинтоксикаци-онная терапия: при легкой и среднетяжелой формах назначают обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. Глюкокортикоиды в дозе 2—3 мг/кг по преднизолону в течение 2—7 дней применяют только при тяжелой форме заболевания, обструкции верхних дыхательных путей, гематологических и неврологических осложнениях, обильных высыпаниях. Назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте и др.), энтеросорбенты (смекта, фильтрум, полифепан, энтеросгель и др.). По показаниям используют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.), гепатопротекторы, оксигенотерапию. Лечение отдельных нозологических форм (гепатит, энцефалит и др.) проводят по общим принципам.

Симптоматическая терапия включает назначение сосудосуживающих капель в нос (називин, адрианол, нафтизин, галазолин и др.), орошение ротоглотки растворами антисептиков (фурацилин, 2%-ный раствор соды), настоями лекарственных растений (ромашка, шалфей, зверобой и др.), использование местных антисептиков (гексорал, стопангин, биопарокс, стрепсилс, йокс, лизобакт и др.) и бактериальных лизатов (имудон). По показаниям используют жаропонижающие препараты и сердечные гликозиды.

Реабилитация

 Диспансеризация проводится участковым врачом и инфекционистом. Продолжительность диспансерного наблюдения при острой ЭБВИ составляет 6 месяцев, при хронической ЭБВИ — до 6 месяцев после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров 1 раз в месяц. По показаниям назначают консультации специалистов (гематолога, ЛОР-врача, иммунолога, онколога и др.). Лабораторно-инструментальное обследование включает общий анализ крови при острой ЭБВИ в течение первого месяца 1 раз в 10 дней, далее 1 раз в 3 месяца; при хронической ЭБВИ — 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, затем 1 раз в 3 месяца. Маркеры ЭБВИ методами ИФА и ПЦР исследуют 1 раз в 3 месяца, иммунный статус — 1 раз в 3—6 месяцев. По показаниям назначают биохимическое исследование крови (билирубин, АЛТ, ACT, тимоловая проба, общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, С-реактивный белок и др.) и инструментальные методы обследования — УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерометрию, ЭЭГ, РЭГ, РКТ, МРТ и др.

Реабилитационная терапия включает лечебный режим — при острой ЭБВИ ограничение физической нагрузки в течение 2 месяцев, освобождение от занятий физической культуры на 3—6 месяцев. При хронической ЭБВИ режим подбирается индивидуально. При всех формах противопоказано длительное пребывание на солнце. При гепатите рекомендуют ограничение жареных и острых блюд, экстрактивных веществ на 3-6 месяцев. Проводят лечение препаратами интерферона и индукторами интерферона по схемам поддерживающей терапии. При наличии клиниколабораторных показателей активности ЭБВИ назначают вироцидные препараты (инозин пранобекс, аномальные нуклеозиды). Под контролем иммунограммы проводят иммунокорригирующую терапию, назначают курсами поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, энтеросорбенты, пробиотики, растительные адаптогены, препараты метаболической терапии, по показаниям — гепатопротекторы.

Профилактика

Специфическая профилактика ЭБВИ не разработана. Неспецифическая профилактика проводится с учетом путей передачи ВЭБ. Для предупреждения передачи вируса воздушно-капельным и контактно-бытовым путями проводят изоляцию больного острой ЭБВИ на 3-4 недели, клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов острой и хронической ЭБВИ, наблюдение за контактными и их обследование по показаниям. Для предупреждения передачи ВЭБ парентеральным путем необходимы обследование доноров, сокращение показаний к гемотрансфузиям, половым путем — обследование полового партнера и его лечение при обнаружении клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса, использование презервативов. Профилактике вертикальной трансмиссии вируса способствуют своевременная диагностика ЭБВИ у женщин фертильного возраста и беременных, лечение вифероном при наличии клинико-лабораторных показателей активности ЭБВИ во время беременности.

• Избегайте контактов типа рот-рот или рука-рот, а также не пользуйтесь общими полотенцами или посудой с людьми, инфицированными мононуклеозом.

•    Если вы испытываете любой из признаков инфекционного мононуклеоза, обратитесь к врачу.

•    Внимание! Если вам поставили диагноз инфекционного мононуклеоза и вы чувствуете внезапную острую боль в верхней левой стороне живота, немедленно обратитесь за профессиональной медицинской помощью. Это может быть признаком разрыва селезенки.