Витамин в12 в сыворотке крови
Референтные величины концентрации витамина В12 в сыворотке крови: у новорождённых — 160-1300 пг/мл, у взрослых — 200-835 пг/мл (средние значения 300-400 пг/мл).
Витамин В12 (цианкобаламин) необходим для нормального созревания эритроцитов. Он выполняет функцию кофермента при синтезе нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, которая обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Кроме того, витамин В12 обеспечивает синтез ЛП в миелиновой ткани и глутатиона. Поэтому дефицит витамина В12 сопровождается развитием мегалобластической анемии, нейтропении и неврологических расстройств (фуникулярный миелоз). Иммунодефицит при недостаточности витамина В12 связан с образованием ги-персегментированных нейтрофилов, отличающихся сниженной активностью кислородзависимого механизма бактерицидности, который необходим для уничтожения внутриклеточных бактерий и вирусов.
К витаминам группы В12 относятся несколько кобаламинов, содержащихся исключительно в продуктах животного происхождения. Алиментарную недостаточность витамина В12 регистрируют редко. Всасывание витамина В12 происходит в дистальных отделах подвздошной кишки. Оно возможно только после образования витамином комплекса с внутренним фактором — гликопротеином, секретируемым в желудке. Специфический белок-переносчик транскобаламин II осуществляет транспорт кобалами-нов в плазме крови. Всасывание витамина зависит в норме от следующих факторов: секреции внутреннего фактора в желудке; целостности слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки; наличия в плазме транскобаламина II в достаточном количестве. Витамин В12 необходим для роста некоторых бактерий кишечника, которые препятств1у2ют всасыванию этого витамина, конкурируя за него с клетками кишечника. Поэтому на всасывание витамина В12 может оказывать влияние и микрофлора кишечника.
Недостаточность витамина В12 в организме, как и фолиевой кислоты, вызывает мегалобластическую анемию. При истинной пернициозной анемии нарушение всасывания витамина В12 обусловлено наличием АТ к внутреннему фактору. В отличие от дефицита фолиевой кислоты, при недостаточности витамина В12 возможна дегенерация спинного мозга. Хотя проявления мегалобластической анемии при недостаточности витамина В12 могут быть устранены фолиевой кислотой, этот препарат никогда не следует назначать при пернициозной анемии, поскольку он не только не улучшает состояние больных с неврологическими расстройствами, но даже может его усугубить. Определение концентрации витамина В12 используют в диагностике макроцитарных и мегалобластических анемий. Следует иметь в виду, что дефицит витамина В12 развивается медленно, в течение многих лет (после гастроэктомии — до 12 лет). Изменения содержания витамина В12 при различных заболеваниях и патологических состояниях отражены в табл..
Таблица Заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация витамина В12 в сыворотке крови