Сальмонеллез симптомы

Категория: Симптомы болезней

 Сальмонеллез — классическое оральное, острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся развитием гастроинтестинальной, реже тифоподобной и септической форм.

Этиология. Согласно современному общепринятому представлению, термин «сальмонеллез» объединяет группу заболеваний, характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями, вызываемых множественными сероварами (около 2000) бактерий и объединенных в род Salmonella сем. Enterobacteriaceae.

Вся группа бактерий разделена на подроды, серовары, биовары и фаговары.

Сальмонеллы — грамотрицательные мелкие палочки (2—4 х 0,5 мкм), подвижны благодаря наличию жгутиков, за исключением видов S.gallina-rum и S.pullorum, а также малоподвижных мутантов.

Возбудители сальмонеллеза представляют обширную группу бактерий, из которых чаще всего встречаются бактерии Бреслау (возбудитель мышиного тифа), Гертнера (возбудитель крысиного тифа), суипес-тифер (микроб, обнаруживаемый при чуме свиней). Вся группа сальмонелл относится к тому же семейству, что и бактерии брюшного тифа, паратифов А и В.

Сальмонеллы достаточно устойчивы во внешней среде. В сухом кале они могут сохранять жизнеспособность до 4 лет, в навозе — до 3 месяцев. При варке инфицированного мяса в течение 2,5 часов сальмонеллы погибают только в небольших кусках (не более 200 г). В молоке они не только сохраняются, но и размножаются, причем оно не изменяет своего внешнего вида и вкуса.

Устойчивы к воздействию физико-химических факторов (влага, низкие и высокие температуры, УФ-лучи, дезинфектанты и др.), среди которых наиболее жизнеспособны S.typhimurium и S.enteritidis. Оптимум роста — 35—37 °С, аэрогенны.

Классификация

I.    Форма.

Типичная.

1.    Гастроинтестинальная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит).
2.    Тифоподобная.
3.    Менингоэнцефалитическая.
4.    Септическая.

Атипичная.

1.    Стертая.
2.    Субклиническая.
3.    Бактерионосительство.

II.    Тяжесть процесса:

1.    Легкая.
2.    Среднетяжелая.
3.    Тяжелая.

III.    Течение заболевания:

1.    Острое (до 1 мес.).
2.    Затяжное (до 3 мес.).
3.    Хроническое (свыше 3 мес.).
4.    Гладкое (без осложнений).
5.    С осложнениями.
6.    Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1.    Сальмонеллезный гастроэнтерит (S.enteritidis), типичная, среднетяжелая форма, острое течение.
2.    Основное заболевание: сальмонеллезный энтероколит (S.typhimurium), типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

Осложнение: субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Симптомы

Разнообразие клинических форм сальмонеллеза можно объяснить особенностями патогенеза этого заболевания. В частности, тропностью возбудителя ко всем отделам желудочно-кишечного тракта, с развитием инвазивной диареи, а также наличием бактериемии с поражением иммунокомпетентных систем и внутренних органов.

Инкубационный период продолжается от 6 до 14 часов, реже 1—2 суток. Заболевание начинается остро.

При легком течении болезни появляется тошнота, иногда рвота, жидкий стул несколько раз в сутки, боли в животе. Общее состояние больных мало нарушено, температура нормальная или субфебрильная. Выздоровление наступает через 1—2 дня даже без лечения.

При тяжелом течении превалируют симптомы острого гастроэнтерита с выраженными явлениями интоксикации за счет отравления токсинами: сильные боли в животе, обильная рвота, понос, явления обезвоживания организма, общая слабость, анурия, судороги конечностей; кровяное давление падает, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Испражнения, вначале водянистые и зловонные, при тяжелом течении заболевания могут утрачивать каловый характер и по виду напоминать рисовый отвар. Температура 38—39°. Иногда при тяжелом течении у больных появляется неукротимая рвота, профузный понос; снижается кровяное давление и температура тела, появляются цианоз, судороги, анурия, голос становится сиплым, что напоминает по течению холеру.

В некоторых случаях сальмонеллез протекает в виде генерализованной (тифоподобной) и септической форм. Генерализованная форма может начинаться с явлений гастроэнтерита или с лихорадки без признаков этого заболевания и по клиническому течению напоминать состояние при брюшном тифе или паратифах.

Из осложнений возможны гастриты, панкреатиты, холециститы, холангиты, хронические колиты.

Кроме того, на возможность формирования генерализованных форм сальмонеллеза оказывают влияние возраст детей, наличие фонового иммунного дефицита, а также неблагоприятных преморбидных факторов (перинатальное поражение ЦНС, экссудативный диатез, ферментопатии, внутриутробные инфекции и др.).

Помимо этого, на вероятность развития тяжелых форм заболевания влияет вирулентность сальмонелл.

Наибольший удельный вес составляют дети с гастроинтестинальной формой заболевания — 90%. Тифоподобный вариант регистрируется у 1,8% больных, септический — у 0,6% детей. На долю документированных атипичных форм приходится около 10% больных сальмонеллезом.

Основные клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза можно сгруппировать в следующие синдромы:

1.    Синдром интоксикации, или инфекционного токсикоза.
2.    Синдром эксикоза.
3.    Синдром диареи по типу инвазивной.
4.    Синдром гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста).

Критериями тяжести сальмонёллеза являются:

I.    Общие проявления:

1.    Степень выраженности интоксикации.
2.    Наличие и степень выраженности инфекционного токсикоза.
3.    Наличие, степень выраженности и характер эксикоза.
4.    Генерализация процесса.

II.    Местные проявления:

1.    Частота стула.
2.    Наличие и количество патологических примесей в испражнениях.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза регистрируется у 90% детей.

У пациентов старшего возраста чаще развивается гастроэнтерит, у больных грудного возраста — энтероколит. В зависимости от степени выраженности интоксикации, токсикоза и эксикоза, частоты стула выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей старшего возраста и бывает обусловлена преимущественно сальмонеллами редких групп и S.enteritidis.

Заболевание начинается остро, сопровождается легким недомоганием, снижением аппетита, повышением температуры тела до 37,2—38 °С. Больных могут беспокоить незначительные боли в животе. При этой форме заболевания рвота однократная или отсутствует. Стул учащается до 3—5 раз в сутки, он кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей или с небольшим количеством слизи и зелени. Изменения со стороны внутренних органов отсутствуют.

Состояние больного быстро (через 3—5 дней) нормализуется.

Среднетяжелая форма является наиболее частым вариантом течения сальмонеллеза.

Заболевание начинается остро — через 6 часов — 3 суток после употребления в пищу инфицированного продукта или через 3—7 дней при контактном пути инфицирования.

К первым симптомам заболевания относятся слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, боли в животе, которые локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, умеренно выражены.

К ранним признакам заболевания относятся также тошнота, рвота. Повторная рвота характерна для пищевого пути инфицирования. В этом случае она часто является первым признаком заболевания, но сохраняется недолго — 1—2 дня. При развитии гастроэнтероколитического варианта рвота может появиться в 1—2-й день, она нечастая — 1—2 раза в день, но продолжается 2-3 дня и более, т. е. носит упорный характер.

Среднетяжелая форма сальмонеллеза сопровождается лихорадкой. При этом не удается выявить какие-то закономерности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 °С с первого дня. Однако не исключено нарастание температуры до максимальных цифр ко 2-3-му дню. Повышенная температура сохраняется 4—5 дней.

Учащение стула обычно начинается с первого дня, но наиболее выражен диарейный синдром на 2-3-й день от начала заболевания. Характер стула зависит от варианта течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Так, при энтеритическом варианте стул обильный, водянистый, пенистый, зловонный, с зеленью (часто типа «болотной тины»). При развитии энтероколита в обильном стуле появляются примеси слизи, крови.

При среднетяжелой форме заболевания частота стула достигает 7— 10 раз, а продолжительность диареи 7—10 дней.

При пальпации живота у больных определяются разлитая болезненность, урчание по ходу толстого кишечника, вздутие.

У пациентов первого года жизни возможно незначительное увеличение печени.

За счет развития обезвоживания у детей часто обнаруживаются снижение тонуса тканей, эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, потеря массы тела на 3—7%.

Среднетяжелая форма заболевания протекает обычно без серьезных осложнений и через 7—12 дней заканчивается выздоровлением.

Тяжелая форма сальмонеллеза чаще развивается у детей раннего возраста, с неблагоприятными факторами преморбидного состояния, при внутрибольничном инфицировании, и обусловлена преимущественно S.typhimurium.

Заболевание начинается бурно, сопровождается резким повышением температуры тела до 39—40 °С, нередко отмечается озноб.

Состояние больных значительно ухудшается, они становятся очень вялыми, сонливыми, снижается реакция на окружающее. Дети отказываются от еды и питья. Больных беспокоят мучительная тошнота, повторная, иногда неукротимая рвота.

Частота стула обычно превышает 10 раз в сутки. Он обильный, зловонный, зеленого цвета. У большинства пациентов в испражнениях обнаруживаются слизь и кровь.

Кожные покровы у детей очень бледные, возможно похолодание конечностей, появление цианоза. Тургор тканей и эластичность кожи резко снижены, слизистые оболочки сухие, язык сухой, покрыт густым белым налетом.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются у всех больных. Изменяются частота, напряжение и наполнение пульса, снижается артериальное и центральное венозное давление. Тоны сердца значительно приглушены. Возможно развитие инфекционно-токсического шока I—II степени.

Нередко поражается нервная система, что проявляется головной болью, головокружением (у старших детей), сонливостью или нарушением сна, судорогами (у детей раннего возраста).

У детей определяется вздутие живота, не исключена возможность развития пареза кишечника. У большинства пациентов обнаруживают увеличение печени и селезенки (реже).

У детей раннего возраста развивается обезвоживание II—III степени по гипотоническому или изотоническому типу.

При тяжелой форме сальмонеллеза осложнения развиваются у большинства больных, а выздоровление наступает через 2—3 недели.

Тифоподобная форма сальмонеллеза наблюдается у детей старшего возраста и составляет 1,8% от общего количества больных сальмонеллезом.

Эта форма может иметь начало, сходное с гастроинтестинальной формой, т. е. начинаться с ухудшения общего состояния, повышения температуры тела, появления болей в животе, рвоты, жидкого стула. Однако заболевание не заканчивается выздоровлением через 3-7 дней, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа.

Лихорадка волнообразного или неправильного типа до 38-39 °С, продолжается 10—14 дней и более. Усиливаются вялость, адинамия, появляются расстройство сна, головная боль. Стабильно отмечаются вздутие живота, увеличение печени, селезенки. Иногда на коже живота появляется необильная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление.

В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а синдром гастроэнтероколита выражен слабо или совсем отсутствует. Рецидивы отмечаются редко.

Длительность этой формы сальмонеллезной инфекции — 3—4 недели.

Септическая форма представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии, развитие которого обусловлено резким снижением иммунитета, поэтому встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с ИДС и другими «группами риска», обычно вызывается высоковирулентными, полирезистентными штаммами S.typhimurium.

Заболевание начинается с явлений гастроэнтерита, после чего развивается типичная картина септикопиемии. Состояние больных при этом значительно ухудшается. Температура тела носит неправильный характер, с большими суточными размахами, повторными ознобами, обильным потоотделением. Часто наблюдается экзантема в виде петехий и/или крупных геморрагий, пиодермии. С первых дней болезни определяются признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Вторичные септические очаги могут образовываться в различных органах, при этом нет какой-то закономерности.

Гнойные очаги часто развиваются в легких, в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты): Относительно часто возникают холецисто-холангиты, менингиты, тонзиллиты, лимфадениты, инфекция мочевыводящих путей. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит.

Специфический характер множественных очагов поражения подтверждается обнаружением сальмонелл в спинномозговой жидкости (гнойный менингит), мокроте (пневмония), моче (инфекция мочевыводящих путей). Параллельно с этим сальмонеллы высеваются из крови и испражнений.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным, тяжелым течением и может закончиться летально.

Менингоэнцефалитическая форма относится к генерализованным формам сальмонеллеза. Она отличается от септической формы тем, что менингоэнцефалит является единственным вторичным септическим очагом. Встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с фоновым ИДС и поражением нервной системы.

Заболевание обычно начинается с явлений гастроэнтерита, после чего состояние ухудшается за счет усиления интоксикации и неврологической симптоматики. Появляются головная боль или ее эквиваленты (беспокойство, монотонный крик), усиливается рвота, выявляются выбухание, напряжение, пульсация большого родничка. Могут возникнуть судороги. В более поздние сроки обнаруживаются менингеальные симптомы, очаговые знаки, потеря сознания.

Эта форма сальмонеллеза протекает очень тяжело, может закончиться летальным исходом или формированием внутричерепных осложнений.

Стертая форма сальмонеллеза — это очень легкая гастроинтестинальная форма болезни, которая развивается обычно у детей старшего возраста и вызывается S.enteritidis и сальмонеллами редких групп.

При стертой форме общее состояние не страдает, температура тела остается нормальной. На фоне удовлетворительного общего состояния появляется 1—2-кратный разжиженный стул без патологических примесей. Иногда бывают кратковременные боли в животе.

Заболевание заканчивается выздоровлением (часто самовыздоровлением) через 1—2 дня.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Это по существу сальмонеллезоносительство. Однако при этом отмечаются нарастание титра специфических антител и морфологические изменения в кишечнике (катаральное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки).

Носительство. После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое (от 15 дней до 3 мес.) или хроническое (более 3 мес.) бактерионосительство. Оно наблюдается у детей реже, чем у взрослых.

Развитию носительства способствуют неблагоприятные преморбидные состояния. Медленное освобождение организма от сальмонелл происходит при возникновении острого сальмонеллеза на фоне экссудативной энтеропатии, дисферментозов, дисбактериоза кишечника.

Кроме того, существует транзиторное, или «здоровое», носительство. О таком виде носительства говорят в том случае, если обнаружению возбудителя в кале не предшествовала острая форма сальмонеллеза. Помимо этого должны быть отрицательными результаты серологического исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у новорожденных и детей первого года жизни.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается наивысшая чувствительность к сальмонеллам. Именно для этой возрастной группы характерны внутрибольничное заражение и контактный путь инфицирования.

Клинические проявления сальмонеллеза у детей раннего возраста весьма разнообразны.

При развитии гастроинтестинальной формы чаще регистрируется энтероколитический вариант. В данной ситуации он характеризуется постепенным нарастанием всех симптомов, выраженным токсикозом, обезвоживанием, частым развитием гемолита, гепатомегалии. Заболевание часто протекает тяжело.

Именно для этих возрастных групп характерна септическая форма сальмонеллеза.

У детей раннего возраста заболевание часто сопровождается формированием осложнений: ферментопатии, дисбактериоз кишечника, синдрома мальабсорбции, пневмонии, отита, анемии, инфекции мочевыводящих путей и др.

У 35% пациентов сальмонеллез протекает в виде микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, УПИ, шигеллезом, острыми респираторными инфекциями).

Тяжелые формы чаще наблюдаются у детей с отягощенным преморбидным состоянием. Особенно неблагоприятное влияние оказывают сопутствующие герпесвирусные и хламидийная инфекции. В этом случае возможен летальный исход.

Особенности течения сальмонеллеза в зависимости от серовара возбудителя. Микробный пейзаж сальмонелл, выделенных от людей (больных и носителей), разнообразный. Ежегодно выделяется от 15 до 39 серова-ров, но превалирующей является S.typhimurium — 65% от числа всех выделенных культур, на втором месте S.enteritidis — 23%.

Заболевания, вызванные различными сероварами сальмонелл, имеют свои особенности.

Так, при сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, преобладающим вариантом гастроинтестинальной формы заболевания является гастроэнтеритический. Заражение происходит алиментарным путем и регистрируется у пациентов различных возрастных групп. Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, быстро заканчивается выздоровлением.

При сальмонеллезе, вызванном S.typhimurium, преобладающим путем инфицирования является контактный. Заболевание может возникнуть в различных возрастных группах, но чаще болеют дети грудного возраста. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита (у 80— 90% больных), большей частотой возникновения гемоколита (у 50—70% больных), длительной дисфункцией кишечника (в течение 10—15 дней), развитием токсикоза, эксикоза, осложнений. Не исключена возможность генерализации инфекции.

Более тяжелое течение сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, связано как с особенностями возбудителя (в первую очередь с полирезистентностью к антибиотикам), так и с большой частотой внутрибольничного инфицирования.

Сальмонеллы имеют сложную систему идентификации, включающую определение следующих признаков:

—    ферментативную активность по отношению к углеводам;
—    серологические свойства — установление антигенной формулы (се-ровара);
—    устойчивость бактериофага по отношению к микроорганизму-хозяину (определение фаговара).

Бактерии рода Salmonella обладают также широким спектром ферментативных свойств, которые Ф. Кауфманом (F. Kaufman) были положены в основу деления на 4 подрода:

I    подрод — S.kaufmani;
II    подрод — S.salamae;
III    подрод — S.arizonae;
IV    подрод — S.houtenae.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена:

О — соматический (термостабильный);
Н — жгутиковый (термолабильный);
К — капсульный (поверхностный).

Определенный набор антигенных факторов составляет структуру, характерную для каждого серовара. По классификации Кауфмана—Уайта все сальмонеллы разделены на 5 серологических групп — А, В, С, D, Е и редкие группы (F-Z), в каждую из которых входят серовары, отличающиеся по Н-антигену. Каждый антиген может иметь вариации (Vi-антиген — вариация О-антигена).

Немаловажное значение имеет идентификация по О-бактериофагу, который лизирует более 97,55% штаммов сальмонелл. Известны типовые фаги к S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin и др.

S.typhimurium включает 90 фаготипов, обусловливающих до 90% заболеваний человека.

У человека, как правило, вызывают заболевания около 100 сероваров, среди которых чаще всего регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau, S.anatum и др.

Хозяин-адаптированные способны вызывать заболевание, преимущественно у людей или только у отдельных видов животных и птиц.

Так, S.gallinarum, как правило, вызывают заболевание у кур, S.abortus-ovis — овец, S.abortus-equi — у лошадей, S.cholerae-suis — у свиней.

Однако известно, что эти же серовары вызывают заболевания не только у других видов животных, но и человека.

S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi С вызывают заболевания только у людей. Серовар S.paratyphi, являясь преимущественно возбудителем инфекции у людей, способен вызывать заболевание и у крупного рогатого скота, вызывая эпизоотии у молодняка и цыплят.

Патогенез сальмонеллеза обусловлен рядом факторов патогенности, среди которых определяющими, наиболее значимыми являются адгезия, инвазия и токсигенность.

Адгезия — элемент колонизации, т. е. способности микроорганизма к размножению на поверхности эпителия макроорганизма. Специальных факторов адгезии у сальмонелл не обнаружено.

Функции адгезинов выполняют фибриллы, пектины и липополисахаридный комплекс.

Инвазивность — способность сальмонелл преодолевать гликокалекс и без существенного повреждения щеточной каймы внедряться в клетки эпителия, не разрушая клеточную мембрану, которая, окружая сальмонеллы, образует вакуоли. Последние переносятся вначале в базальную часть эпителиальной клетки, затем в подлежащие ткани. Сальмонеллы, поглощенные макрофагами, не только не подвергаются фагоцитозу, но сохраняются и даже размножаются; по лимфатическим путям попадают в кровь, что в итоге приводит к генерализации инфекционного процесса.

Токсины сальмонелл подразделяют на 2 вида: экзо- и эндотоксины.

К экзотоксинам относят продукты жизнедеятельности, активно секретируемые (продуцируемые) при жизни бактерий (чаще всего с функцией поражения); к эндотоксинам относят те биологически активные вещества, которые освобождаются лишь при лизисе бактериальной клетки.

В патогенезе сальмонеллеза общепризнана решающая роль: эндо- и экзотоксина.

Эндотоксин представляет собой сложный молекулярный комплекс, состоящий из белка, полисахарида и липида А.

Токсичность молекулярного комплекса имеет двоякую природу:

—    первичную, обусловленную действием молекул полисахарида и липида (ЛПС); липида и белка (цитотоксическое, мембраноповреждающее);
—    вторичную, являющуюся результатом возникновения гиперчувствительности замедленного типа (феномен гиперчувствительности Шварцмана—Санарелли) и немедленного типа (анафилактический шок при эндотоксинемии). Результатом действия токсического комплекса является подавление процесса дегрануляции нейтрофиллов, выброс биологически активных веществ, воздействие на свертывающую систему крови, что приводит к развитию воспаления и ДВС-синдрома. Воздействие токсина носит каскадный характер;
—    вызывает резкое увеличение активности ферментов, в том числе аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ;
—    стимулирует синтез простагландинов, которые в свою очередь также активируют аденилатциклазную систему.

Высокий уровень цАМФ активирует системы ферментов, влияющих на проницаемость мембран, вызывая усиление секреции электролитов и жидкости.

Экзотоксины — к ним относят энтеротоксины:

—    термолабильный (высокомолекулярный белок), по структуре и биологическому действию близок к холерогену и термолабильному энтеротоксину E.coli и других энтеробактерий. Механизм его действия осуществляется через активацию системы аденилатциклазы прямо или через простагландины;
—    термостабильный (низкомолекулярный белок), не имеющий антигенного родства с термолабильным, но также вызывающий накопление жидкости в кишечнике через систему гуанилатоциклазы, вызывает феномен быстрой сосудистой проницаемости;
—    цитотоксин, вызывающий повреждение эпителиальных клеток.

К антигенам сальмонелл относят эндотоксиновый комплекс, Vi-антиген, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин.

Установлена корреляция между тяжестью течения заболевания, частотой и уровнем антигенов в крови, моче, копрофильтратах, обнаружение которых имеет диагностическое и прогностическое значение.

Эпидемиология. К особенностям эпидемиологии сальмонеллеза следует отнести повсеместное распространение в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Заболеваемость сальмонеллезом остается высокой как среди взрослого населения, так и детей. В 2005 г. в РФ было зарегистрировано 42 174 больных сальмонеллезом (заболеваемость 29,17 на 100 тыс. населения). Среди заболевших 17 449 детей в возрасте до 14 лет (41,4%). Особенно высокой восприимчивостью к сальмонеллезу отличаются дети в возрасте до 2 лет (на их долю приходится от 43,5 до 58,3%) и лица с различными видами иммунодефицита.

Основными источниками инфекции являются домашние сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси, утки), кошки, собаки, голуби, дикие птицы, рыбы и т. д.

Заболевание чаще развивается при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов, рыбы, обильно обсемененных сальмонеллами. Инфицирование мяса может произойти прижизненно при убое больных животных, неправильной разделке туш, когда мясо загрязнено содержимым кишечника, или при нарушении правил перевозки и хранения мяса и мясных продуктов, если они загрязняются выделениями грызунов.

Человек весьма чувствителен к токсинам возбудителей сальмонеллеза, в связи с чем могут возникать массовые заболевания среди лиц, употреблявших инфицированный продукт, массивно обсемененный этими микробами и их токсинами.

Возбудители инфекции могут размножаться и накапливаться в инфицированном молоке и молочных продуктах, кондитерских изделиях и др. при неправильном их хранении.

Заболевания сальмонеллезом наиболее часто наблюдаются в теплое и особенно жаркое время года, что зависит от наличия благоприятных условий для размножения возбудителей в пищевых продуктах и большей распространенности этих болезней среди скота.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы, у которых сальмонеллез может принимать характер эпизоотий.

Важная роль в распространении инфекции принадлежит и человеку. Источником инфекции может являться как больной, так и бактерионоситель. Заражение детей происходит от взрослых в процессе ухода за ребенком.

Основной путь заражения — алиментарный, при котором ведущими факторами передачи являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, молоко и молочные продукты), рыба, овощи, фрукты, ягоды. Инфицированные сальмонеллами продукты не меняют своего внешнего вида, вкусовых качеств.

В качестве прямого или опосредованного фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Возможен аэрогенный путь инфицирования и контактно-бытовой, который в основном реализуется среди детей раннего возраста. Передача возбудителя в этом случае происходит через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода, оборудование и т. п.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Особую эпидемическую форму заболевания представляет «внутрибольничный» сальмонеллез. Чаще всего «госпитальный» сальмонеллез возникает в реанимационных и детских инфекционных отделениях. Возможно заражение детей в период пребывания их в родильных домах, соматических и хирургических стационарах. «Внутрибольничный» сальмонеллез чаше возникает у детей раннего возраста, особенно из «групп риска», но может развиться у пациентов старшего возраста с тяжелой соматической патологией.

Особенностью «внутрибольничного» сальмонеллеза является моноэтиологичность: основной возбудитель — S.typhimurium, серовар R„, характеризующийся множественной устойчивостью к антибактериальным средствам. Источником инфекции в этих случаях является только человек, чаще всего больные дети, реже — персонал, матери. Основной путь передачи инфекции в этих ситуациях — контактный. Очагам «госпитального» сальмонеллеза свойственно постепенное развитие, длительное существование, возникновение преимущественно в холодное время года.

Одной из особенностей сальмонеллеза является изменчивость этиологической структуры. До 1986 г. доминировал серовар S.typhimurium, при этом заболеваемость в подавляющем большинстве случаев была обусловлена госпитальными штаммами.

С 1986 г. значительный удельный вес стал принадлежать S.enteritidis, с которым связан ряд вспышек и групповых заболеваний.

S.enteritidis и обусловленные ими заболевания получили широкое распространение на фоне интенсивного промышленного птицеводства. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции являются куры, а ведущим фактором передачи инфекции — мясо кур, яйца.

Патогенез. В основе патогенеза сальмонеллеза лежит совокупность последовательных стадий, составляющих сложную систему взаимодействий паразит—хозяин.

Заболевание развивается лишь в тех случаях, когда в желудочно-кишечный тракт одновременно попадают с пищей живые бактерии и их токсины.

Возбудители сальмонеллеза локализуются в слизистой и подслизистой кишечника, вызывая гиперсекрецию и усиленную перистальтику кишечника. Часть возбудителей через лимфатический аппарат кишечника попадает в ток крови и вызывает бактериемию. Выделяющийся при гибели сальмонелл эндотоксин оказывает воздействие на различные органы и системы организма. В первую очередь поражается сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в повышении -проницаемости и понижении тонуса сосудов, в нарушении терморегуляции.

Развитие сальмонеллеза связано с двумя основными факторами возбудителя: инфекционным и токсическим. Доминирующий фактор определяет клиническую картину заболевания.

При массивной дозе инфицирования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта происходит массовая гибель сальмонелл, сопровождающаяся аутолизисом бактериальных клеток с выходом эндотоксина и других токсических продуктов. Токсический фактор является ведущим пусковым механизмом заболевания, вызывая быстро развивающуюся картину токсикоинфекции.

При небольшой дозе инфицирования явление интоксикации появляется лишь в остром периоде заболевания. Пусковым механизмом является колонизация и размножение сальмонелл вначале в тонком кишечнике, затем в других органах, поэтому инфекционный процесс носит циклический характер, в результате которого могут развиться генерализованные или септические формы. Многообразие клинических форм сальмонеллеза зависит от следующих факторов:

•    степени патогенности возбудителя, видов продуцируемых им токсинов и их количества;
•    инфицирующей дозы;
•    защитно-адаптационных возможностей хозяина (состояние локальной иммунной защиты, уровня специфического и неспецифического гуморального и клеточного иммунитета, микробиоценоза желудочно-кишечного тракта и других факторов защиты хозяина).

Общая схема развития патологического процесса включает следующие стадии:

1.    Внедрение возбудителя. Сальмонеллы проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преодолев вначале эпителиальный барьер, затем внедряются в собственную пластинку слизистой оболочки. Внедрение в энтероциты обеспечивается через систему биологического узнавания леганд-рецептор. Способность сальмонелл к внедрению определяется также и их способностью к адгезии и колонизации.
2.    Гибель сальмонелл. Эндотоксинемия. Сальмонеллы, остающиеся в просвете кишечника, погибают. В собственном слое слизистой тонкой кишки происходит гибель сальмонелл и их разрушение с высвобождением эндотоксина. Развивается эндотоксинемия. Действие эндотоксина является ведущим патогенетическим фактором. В результате всасывания эндотоксина в кровь происходят расстройства водно-солевого равновесия и гемодинамики, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, секреторных расстройств гормонов, вырабатываемых специализированными клетками тонкой кишки.
3.    Репликация в тонком отделе кишечника (энтеральная фаза). Местом первичного размножения сальмонелл в организме является тонкий кишечник. Увеличение их популяции зависит от двух факторов: адгезивно-колонизирующей способности сальмонелл и состояния устойчивости к фагоцитозу.
4.    Бактериемия. В кровь сальмонеллы попадают двумя путями: через слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря инвазивным свойствам, и через макрофаги, благодаря устойчивости к фагоцитозу.
Бактериемия приводит к генерализации процесса. Сальмонеллы гематогенным путем попадают в различные органы, размножаются в них, вызывая аллергические реакции. Этот процесс может быть цикличным, при котором формируются иммунологические сдвиги, либо при наличии иммунодефицитного состояния — септические и тифоидные формы.
5.    Бактерионосительство. Инфекционный процесс может протекать на субклиническом уровне (бактерионосительство), при котором отсутствуют симптомы токсикоза и токсинемии, а ведущей является ответная реакция тканей на инвазию возбудителя.

В последующем возможна элиминация возбудителя с обратным развитием патологических процессов, но возможно и длительное бактерионосительство.

Иммунитет. Иммунный ответ на сальмонеллезную агрессию зависит от тяжести заболевания, возраста детей, серовара возбудителя, развития микст-инфекции. Наиболее выраженные и продолжительные иммунные нарушения возникают при тяжелых формах, у детей грудного возраста, при заболеваниях, вызванных S.typhimurium и протекающих с наслоением респираторной инфекции.

При истощении адаптационных механизмов развивается «слабый» тип иммунного ответа, который характеризуется резким снижением количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций, угнетением фагоцитоза, отсутствием переключения синтеза антител с IgM на IgG, активацией комплиментарной активности сыворотки крови, значительным накоплением ЦИК в крови.

«Сильный» тип реагирования выражается умеренным уменьшением содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций, активацией В-звена иммунной системы, интенсификацией процессов фагоцитоза, сохранностью адаптационных резервов нейтрофилов, возрастанием комплементарной активности крови и уровня ЦИК, отсутствием переключения синтеза IgM на IgG (А. Азизуррахман, 1995).

Указанные иммунные сдвиги лежат в основе формирования воспалительных реакций. При среднетяжелых формах эти изменения носят защитно-приспособительный характер, направлены на восстановление гомеостаза. При тяжелых формах они отражают «полом» в организме.

Патоморфология. При сальмонеллезе основные изменения развиваются в кишечнике: в тонкой кишке возникает катаральное воспаление, в толстой — катарально-геморрагическое, фолликулярно-геморрагическое, фибринозное, язвенное и язвенно-дифтеритическое. Характер воспаления зависит от тяжести инфекционного процесса и во многом определяет местные клинические проявления сальмонеллеза.

Одновременно с кишечником изменения развиваются в желудке, брыжеечных лимфатических узлах, внутренних органах. В частности, в слизистой оболочке желудка возникают дистрофия и слущивание эпителия, отек, гиперемия, усиливается клеточная инфильтрация собственного слоя.

Дегенеративные изменения наблюдаются в печени, мышце сердца, селезенке.

При септической форме сальмонеллеза в различных органах (головной мозг и его оболочки, легкие, почки, печень и др.) выявляются метастатические очаги.

В случаях летальных исходов при сальмонеллезе обнаруживаются глубокие дистрофические изменения паренхиматозных органов, кровоизлияния. Отек легких и головного мозга часто служит непосредственной причиной смерти.

Особенности внутрибольничного сальмонеллеза. Появлению и циркуляции сальмонелл в соматических отделениях с последующим формированием «внутрибольничного сальмонеллеза» способствуют следующие факторы:

1. Эпидемические:

1.    Поздняя диагностика кишечных инфекций, в частности сальмонеллеза, у соматических больных.
2.    Нарушение санитарно-гигиенического режима в отделениях (несвоевременное выявление и изоляция больных сальмонеллезом, несвоевременное бактериологическое обследование персонала и больных, неправильное хранение грязного и чистого белья, недостаток белья и др.).
3.    Переуплотнение палат.
4.    Отсутствие боксов и провизорных палат для изоляции больных с дисфункцией кишечника в соматических отделениях.
5.    Несоблюдение персоналом правил личной гигиены.
6.    Перебои в работе водопровода.
7.    Аварии канализации.

II.    Клинические:

1.    Ранний возраст больных.
2.    Отягощенный преморбидный фон.
3.    Наличие сопутствующей патологии (инфекционные, соматические, хирургические заболевания), по поводу которой дети находятся в стационаре.
4.    Наличие атипичных форм сальмонеллеза (стертые, субклинические, носительство) у медицинского персонала, ухаживающих за больными детьми лиц, самих детей.
5.    Развитие осложнений сальмонеллеза (инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, гемолитико-уремический синдром и др.), которые требуют пребывания больного в реанимационном отделении.
6.    Наличие респираторной формы сальмонеллеза.

III.    Микробиологические:

Формирование устойчивости к большинству лекарственных средств у S.typhimurium серовар R„.

Критерии «внутрибольничного» сальмонеллеза:

1.    Появление типичной клинической симптоматики сальмонеллеза спустя 5—7 дней и более с момента госпитализации больных в стационар.
2.    Выделение сальмонелл спустя 5-7 дней и более от момента госпитализации, если этому предшествовали отрицательные результаты бактериологического исследования на всю кишечную группу или был высев других возбудителей у больных кишечными инфекциями.
3.    Нарастание титра противосальмонеллезных антител, совпадающее по времени с клиническим течением предполагаемой сальмонеллезной инфекции.

Диагностика

Диагностика основывается на клинических данных, тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе и лабораторных исследованиях.

В лабораторию направляют рвотные массы (50— 100 мл), промывные воды желудка (100—200 мл), испражнения и мочу (10—20 мл) в стерильных или прокипяченных банках, а также кровь (5—10 мл) на гемокультуру.

Через неделю можно ставить реакцию агглютинации, для чего в лабораторию направляют 1—2 мл крови из пальца или из вены.

Диагностика сальмонеллезной инфекции у детей осуществляется на основании следующих критериев:

1)    эпидемических;
2)    клинических;
3)    лабораторных.

Эпидемиологические данные позволяют установить контакт с подобным инфекционным больным; употребление недоброкачественного пищевого продукта; пребывание в стационаре в ближайшие 7 дней.

Клиническая диагностика осуществляется на основании выделения основных синдромов:

•    интоксикации, или инфекционного токсикоза;
•    эксикоза;
•    инвазивной диареи по типу гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.
•    гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста и при генерализованных формах);
•    развития генерализованных форм (септической, тифоподобной, менингоэнцефалитической).

Кроме того, проведя общий анализ крови, можно выявить лейкоцитоз от умеренного до выраженного, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЗ. При длительном течении заболевания возможно развитие анемии.

Окончательный диагноз сальмонеллеза устанавливается на основе данных лабораторных исследований, основополагающего бактериологического и иммунологических методов.

Бактериологические методы направлены на выделение возбудителя из испражнений, крови, мочи и пораженных органов.

Лечение. Легкие формы сальмонеллеза не требуют лечения и больные чаще не прибегают к медицинской помощи. При более тяжелых формах заболевания необходимо промывание желудка теплой водой или 0,5—1% раствором питьевой соды. Промывание проводят при помощи желудочного зонда или дают больному выпить несколько раз 4—5 стаканов теплой воды или раствора питьевой соды, после чего вызывают рвоту. После промывания назначают слабительное (25 г магния сульфата). При выраженной интоксикации назначают подкожные или внутривенные введения 1000—1500 мл физиологического раствора пополам с 5% раствором глюкозы. В тех случаях, когда у больного рвота не прекращается, внутривенно вливают гипертонический раствор натрия хлорида (по 10—20 мл 10% раствора). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства: кофеин, кордиамин, эфедрин. При состоянии коллапса внутривенно вводят противошоковую жидкость Полосухина (2,5 г натрия хлорида, 0,5 г натрия тиосульфата, 1,5 г кальция хлорида, 500 мл дистиллированной воды) 300—500 мл в течение 15—20 минут. В случае тяжелого коллапса под контролем артериального давления вводят внутривенно 500—1000 мл полиглюкина (детям — из расчета 10—15 мл на 1 кг веса).

При тяжелых формах сальмонеллеза для снятия интоксикации рекомендуется вводить внутривенно, капельно (50—60 капель в (Минуту) гемодез. Однократная доза составляет 300—400 мл для взрослого и 5—15 мл на 1 кг веса ребенка. Вливания повторяют через 12 часов и более. При судорогах и ознобе показаны грелки к ногам, теплые ванны.

После прекращения рвоты при тифоидных и септических формах назначают лечение антибиотиками. В зависимости от показаний дают левомицетин внутрь по 0,5 г 4—5 раз в сутки.

Профилактика. Меры по предупреждению сальмонеллеза включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, тщательный санитарный надзор на бойнях, правильное хранение и транспортировку мяса с целью предупреждения его загрязнения; уничтожение грызунов; хранение пищевых продуктов при низкой температуре, их надежная термическая обработка, недопущение совместной обработки сырых и вареных продуктов; своевременное выявление и изоляция больных и носителей сальмонелл, соблюдение правил личной гигиены.

Большое значение имеет недопущение забоя больного скота совместно со здоровым, а также осмотр и выдержка здорового скота перед забоем после перевозки, перегона и т. д. Мясо от вынужденно забитого скота необходимо использовать в централизованном порядке, где его подвергают продолжительной термической обработке. Специфическая профилактика отсутствует.

Мероприятия в очаге. Больные подлежат госпитализации. До госпитализации больного или до выздоровления, если он изолирован дома, в очаге производят текущую дезинфекцию, а после госпитализации или выздоровления заболевшего — заключительную дезинфекцию.

За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение ближайших 6—-7 дней с целью раннего выявления возможных заболеваний и проводят однократное обследование на носительство (испражнения и моча).

Выписка больных из стационара производится после полного клинического выздоровления и двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи с отрицательным результатом.

Допуск детей, переболевших сальмонеллезом, в детские учреждения, а также работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, на работу разрешается после дополнительного клинического наблюдения в течение 15 дней и троекратного исследования на носительство сальмонелл.

После выписки из стационара переболевших обследуют троекратно (с интервалом в 3—5 дней) на носительство в течение месячного клинического наблюдения.

Мероприятия, проводимые в коллективе. При групповых заболеваниях больным оказывают медицинскую помощь и проводят эпидемиологическое обследование для выявления пищевого продукта, вызвавшего отравление, и обстоятельств, способствовавших его инфицированию.

Выявленные пищевые продукты изымают из обращения и принимают меры с целью предупреждения новых случаев заболевания. Мероприятия по профилактике сальмонеллеза осуществляются совместно врачами-эпидемиологами и санитарными врачами.