Ротавирусная инфекция симптомы
Ротавирусная инфекция — острое кишечное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита. Эта инфекция за последние годы существенно возросла среди острых кишечных инфекций вирусной природы. Использование современных методов позволяет доказать роль вирусных агентов в развитии ОКИ (острых кишечных инфекций) у 50-60% детей.
В структуре вирусных диарей доминируют ротавирусные гастроэнтериты, которые регистрируются у 35-40% больных, а среди детей в возрасте до трех лет их частота превышает 60%. Норовирусы являются причиной ОКИ у 18—20% детей, аденовирусы — у 10%. Распространенность других вирусов (астровирусы, саловирусы, калицивирусы) значительно ниже — от 0,3 до 3%.
Вирусные агенты ОКИ доминируют во все сезоны года. Но ротавирусы лидируют по частоте выявляемое™ в зимние и весенние месяцы. Осенью наиболее часто выделяются норовирусы, обусловливающие до 1/4 всех случаев ОКИ, зарегистрированных в это время года. Заболеваемость адено- и астровирусной инфекциями подвержена менее значительным колебаниям на протяжении года.
Этиология. Ротавирусы являются одним из этиологических агентов диарей у детей и молодых животных, включая телят, поросят, мышей, кроликов, оленей, ягнят, обезьян.
Наименование «ротавирусы» (rota — колесо) основано на электронномикроскопическом изображении наружного края капсида в форме обода колеса, окружающего радиальные спицы, выходящие из внутреннего ядра. Размеры вирусных частиц — 65-75 нм. Содержит РНК, гемагглютинин и гликопротеин.
Ротавирусы относительно стабильны. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов.
В фекалиях при комнатной температуре сохраняют инфекционные свойства до 7 месяцев, которые утрачиваются при прогревании до температуры 50 °С и выше, при замораживании, обработке поверхностно-активными веществами. Инфекционность возрастает при обработке протеолитическими ферментами (панкреатин, трипсин).
Экспериментально установлено наличие перекрестного видового инфицирования, однако в естественных условиях данные о таком инфицировании отсутствуют. Заражение животных ротавирусом человека вызывает развитие диарейных заболеваний у новорожденных животных (поросят, обезьян).
Ротавирус проникает и заражает энтероциты в ворсинках тонкого кишечника. Он размножается в цитоплазме, повреждая всасывающие клетки, приводя в конечном итоге к нарушению переваривающей функции кишечника. Лизис зараженных клеток способствует выходу вируса в просвет кишечника, что приводит к накоплению в фекалиях его большого количества.
Диарея связана с патологией всасывания, включающей нарушение всасывания глюкозы и натрия. Высокодифференцированные всасывающие клетки ворсинок замещаются незрелыми клетками крипт, неспособными немедленно компенсировать нарушение процесса всасывания.
Причины
Источником и резервуаром инфекции является только человек (больной или носитель). Больной выделяет возбудителя во внешнюю среду в течение 2—3 недель. Для детей источником инфекции в основном являются взрослые. Носительство регистрируется как у детей, в том числе и у новорожденных, так и у взрослых.
Возбудитель передается контактно-бытовым путем, возможны внутрибольничные, пищевые и водные вспышки.
Восприимчивость к ротавирусу всеобщая, заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наибольшая заболеваемость регистрируется у детей 6—12 месяцев. У детей первых шести месяцев жизни ротавирусная инфекция встречается редко.
У детей раннего возраста ротавирусный гастроэнтерит часто протекает в виде микст-инфекции (в сочетании с сальмонеллезом, шигеллезом, условно-патогенной кишечной инфекцией).
Для ротавирусных гастроэнтеритов характерна повышенная заболеваемость в зимнее и весеннее время года, что объясняется лучшим сохранением вируса при низких температурах.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные случаи заболевания.
Патогенез. Несмотря на то что при ротавирусной инфекции возникает симптомокомплекс, характеризующийся как острый гастроэнтерит, считается, что вирусы проникают только в эпителий тонкой кишки, преимущественно в эпителиоциты двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей.
Проникновение вируса в эпителиальные клетки вызывает ускоренное продвижение эпителиоцитов от основания ворсинок к их вершине. Клетки не успевают дифференцироваться, укорачивается время их жизни, снижается содержание в них ферментов, вследствие этого нарушается расщепление дисахаридов, происходит их накопление в просвете кишечника, что привлекает воду и препятствует ее всасыванию, развивается осмотическая диарея.
Завершение инфекционного процесса обусловлено исчезновением чувствительных к вирусу клеток эпителия ворсинок и их замещением нечувствительными к вирусу незрелыми эпителиальными клетками. Возможна роль интерферона в блокировании инфекции.
Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. Через 4—8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
Классификация ротавирусной инфекции:
I. По форме:
1. Типичная:
• гастроэнтерит;
• гастрит;
• энтерит.
2. Атипичная:
• стертая;
• субклиническая.
II. По тяжести:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.
III. По течению:
1. Острое.
2. Затяжное.
3. С осложнениями.
4. Микст-инфекция.
Симптомы
Инкубационный период продолжается от 10 часов до 3 суток. Заболевание начинается остро. К ранним признакам заболевания относится диарейный синдром. Стул при ротавирусной инфекции обильный, водянистый, желтого цвета, пенистого вида, с резким запахом.
При легкой форме заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не превышать 5 раз в сутки.
При среднетяжелой форме заболевания частота стула может достичь 10 раз в сутки.
Рвота появляется одновременно с диареей, но чаще на несколько часов опережает ее. Часто в начале болезни отмечается тошнота.
При легкой форме заболевания рвота однократная или отсутствует.
При среднетяжелой форме ротавирусной инфекции рвота повторная (3—4 раза), но у большинства больных заканчивается в течение суток.
При легкой форме заболевания температура тела обычно остается нормальной, интоксикация отсутствует или слабо выражена.
Среднетяжелые формы инфекции сопровождаются кратковременным (1-3 дня) повышением температуры тела, умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возможно развитие эксикоза.
Для ротавирусной инфекции характерны боли в животе, вздутие живота, урчание по ходу кишечника. При легком течении заболевания эта симптоматика слабо выражена, при среднетяжелом — более отчетлива.
У 20—60% больных регистрируются симптомы катара верхних дыхательных путей. При этом обнаруживаются гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, задней стенки глотки. Пациенты жалуются на кашель, першение в горле, затруднение носового дыхания. В ряде случаев катаральные симптомы предшествуют желудочно-кишечным проявлениям, у большинства появляются несколько позже. Степень выраженности катаральных явлений зависит от тяжести ротавирусной инфекции.
Особенности течения ротавирусных гастроэнтеритов новорожденных и детей первого года жизни. Ротавирусная инфекция у новорожденных развивается редко. При этом возможно развитие как спорадических случаев, так и групповых вспышек в родильных домах. Заражение происходит от матерей или персонала.
У детей первых 6 месяцев жизни заболевание также встречается редко. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей в возрасте 6— 12 месяцев.
Заболевание часто протекает тяжело за счет развития обезвоживания и осложнений. Особенно это характерно для детей раннего возраста из «групп риска» (перинатальное поражение нервной системы, искусственное вскармливание, экссудативный диатез, ВУИ и др.).
У 90% новорожденных при ротавирусной инфекции формируется вторичная лактазная недостаточность. Это проявляется в увеличении продолжительности и интенсивности диареи, появлении боли и беспокойства, усиливающихся после приема пищи, более глубоком нарушении водносолевого баланса. У части пациентов лактазная недостаточность исчезает в период реконвалесценции, но 50% из них выписываются с этой патологией, что требует проведения соответствующей корригирующей терапии, иногда — повторной госпитализации.
У детей раннего возраста ротавирусный гастроэнтерит часто протекает в виде микст-инфекции (в сочетании с сальмонеллезом, шигеллезом, условно-патогенной кишечной инфекцией).
За счет формирования микст-инфекции изменяются клинические проявления заболевания. В частности, стул приобретает энтероколитический или даже гемоколитический характер. Лихорадка более выражена (38-39 °С) и сохраняется длительно (5-7 дней). Развиваются токсикоз и эксикоз. Выздоровление наступает через 2-3 недели. Не исключена возможность летального исхода.
Диагностика
Диагностика ротавирусной инфекции осуществляется на основании эпидемических данных, с учетом ведущего синдрома «Секреторная диарея», а также результатов лабораторного обследования — вирусологического и серологического.
Опорные диагностические критерии ротавирусных гастроэнтеритов:
• частая регистрация в зимнее время года;
• острое начало;
• повторная рвота (в течение 1—2 дней), часто предшествующая появлению диареи;
• стул жидкий, водянистый, обильный, без патологических примесей, часто пенистый;
• боли в животе, нередко интенсивные, с преимущественной локализацией в эпигастральной и околопупочной областях;
• урчание по ходу кишечника, умеренное вздутие живота;
• повышение температуры тела в пределах 38 °С, кратковременное;
• интоксикация незначительная или отсутствует;
• возможно развитие обезвоживания;
• скудный респираторный синдром;
• быстрая положительная динамика.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции.
Специфические методы исследования направлены на обнаружение вирусов в фекалиях с помощью РИФ, ИФА, ПЦР
Ротавирусный гастроэнтерит
Ротавирусный гастроэнтерит - антропоонозная кишечная инфекция, поражающая преимущественно детей (90%) в возрасте от 6 мес. до 2 лет. Заболевания для ослабленных новорожденных особенно опасны.
Ротавирусы человека и животных относятся к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Родовое название происходит от латинского слова Rota - колесо, так как на электронной микрофотографии форма наружного капсида напоминает обод колеса, а капсомеры внутреннего капсида - колесные спицы. Геном вириона представлен двухцепочечной (!!) РНК.
Различают 4 серологических варианта (серовара) ротавирусов человека и животных, помимо общего родового антигена, они имеют соответствующие каждому варианту типоспецифические антигены в наружном капсиде.
Ротавирусы с большим трудом культивируются, для стимуляции их репродукции используют специальные приемы, повышающие восприимчивость клеток к вирусам: добавляют раствор трипсина к культуре клеток, центрифугируют. Выход зрелых вирионов из клеток сопровождается взрывным цитолизом.
Ротавирусы устойчивы к действию низких значений pH (до 3,0), обычных дезинфектантов, эфира и детергентов. Длительно ( несколько месяцев ) сохраняют инфекционную активность в фекалиях даже при комнатной температуре, в холоде - еще дольше. Чувствительны к нагреванию - кипячение убивает их мгновенно, в присутствии детергентов они погибают уже при 500 С.
Тропны к эпителию ворсинок тонкого кишечника. Размножаются в верхушечных клетках ворсинок, в результате их гибели в кишечнике существенно уменьшается содержание ферментов, которые расщепляют дисахариды - мальтозу, сахарозу и лактозу.
Поступление с химусом избыточной концентрации дисахаридов в толстую кишку приводит к резкому увеличению объема воды: нарушается всасывание из кишечника, кроме того, вода поступает в просвет из тканей из-за повышения осмотического давления. Одновременно быстро развивается воспаление в слизистой. В сумме это приводит к функциональным нарушениям с обильным поносом и большой потере организмом жидкостей и солей.
Из разрушенных ворсинок вирусы поступают в просвет кишечника и выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где могут длительно сохраняться.
Механизм передачи - фекально-оральный, заражение детей происходит чаще всего контактно-бытовым путем через руки взрослых, постельное белье, иные предметы. В 1 г фекалий больного содержится до 10 млрд. вирусных частиц. Пассивный противовирусный иммунитет за счет антител класса Ig G - после 3 мес. жизни ослабевает, в дальнейшем он поддерживается только антителами класса IgA, содержащимися в грудном молоке. Поэтому инфицирующая доза для детей раннего возраста может быть небольшой.
Источник ротавирусной инфекции - больной человек с проявлениями диареи, которая обычно продолжается около 1 нед. Подъем заболеваемости наблюдается в зимнее время вследствие групповых вспышек в детских учреждениях и родильных домах.
Инкубационный период в среднем составляет 2 сут (колеблется от 12 ч до 3 дней). Различают острую (в 20% случаев инфицирования), стертую и бессимптомную клинические формы инфекции. Классическая симптоматика острого вирусного гастроэнтерита характеризуется клинической триадой:
• лихорадка до 38-39°С;
• рвота;
• диарея с обильной потерей жидкости.
Больных беспокоит боль в животе, иногда присоединяются признаки воспаления со стороны респираторного тракта. При быстром развитии ацидоза возможен летальный исход.
Клиническая симптоматика наблюдается до 7 дней, затем наступает стадия реконвалесценции, обусловленная защитным действием факторов активного гуморального иммунитета - вируснейтрализующих антител классов IgA и IgM. Особенностью течения ротавирусной инфекции у 50% детей раннего возраста является более длительное (до 3 нед) выделение вируса с фекалиями после исчезновения клинических признаков болезни. Этот факт имеет важное эпидемиологическое значение, если ребенок после болезни возвращается в детский коллектив.
Постинфекционный иммунитет достаточно прочный и длительный, так как поддерживается естественной антигенной стимуляцией при периодическом поступлении ротавирусов в кишечник извне.
Практическая лабораторная диагностика базируется на раннем обнаружении в копрофильтратах фекалий антигенов ротавирусов, несколько позднее - сывороточных специфических антител класса IgM. В обоих случаях чаще всего применяют иммуноферментный анализ с соответствующими тест-системами. Для индикации вируса при научных эпидемиологических исследованиях иногда используют метод иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ), тесты молекулярной гибридизации и др.
Обнаружение ротавирусов в объектах внешней среды предполагает предварительную концентрацию ротавиров с помощью адсорбционной хроматографии на макропористом стекле.
Лечение предполагает проведение патогенетической терапии с целью восстановления солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия в организме больного. Применяют оральную или парэнтеральную регидратацию организма солевыми растворами.
Специфическая профилактика проводится антиротавирусным иммуноглобулином для энтерального применения. Необходимо выполнять обычные приемы прерывания передачи возбудителя кишечных инфекций от больных, основанные на строгом соблюдении правил личной гигиены персонала и матерей в родильных домах, и санитарных норм ухода за детьми.