Реакции гиперчувствительности

В 1975 г. Джелл и Кумбс предложили классификацию реакций гиперчувствительности, выделив их четыре типа. Первые три (I—III) осущест

вляются с помощью АТ, IV опосредуется Т-лимфоцитами. Ряд авторов выделяют V тип гиперчувствительности (смешанные аллергические реакции).

I тип — гиперчувствительность немедленного типа или анафилаксия (отсутствие защиты). При данном типе реакции комплекс Аг-IgE связывается с мембраной тучных клеток или базофилов, что приводит к секреции и выбросу медиаторов: гистамина, хемотаксических факторов, простаглан-динов, тромбоксанов, лейкотриенов. При действии медиаторов на периферические клетки и ткани развивается местная воспалительная реакция, происходит экссудация и миграция лейкоцитов, отёк соединительной ткани (результат повышения проницаемости капилляров). Реакция развивается в течение 5-15 мин; исход зависит от органа, в котором происходит аллергическая реакция (наиболее опасна при лёгочной локализации).

В клинической практике чаще наблюдают локальные анафилактические реакции (сенная лихорадка, крапивница, пищевая аллергия и др.), однако возможны и генерализованные реакции (анафилактический шок).

II тип — цитоксические немедленные реакции — опосредуются АТ IgM и IgG, направленными против Аг собственных клеток. Непосредственное повреждающее действие осуществляют активирующаяся система комплемента или антителозависимые клетки-киллеры (лимфоциты, моноциты). Этот тип гиперчувствительности может быть основным при несовместимости по резус-фактору, аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной гемолитической анемии, агранулоцитозе.

III тип — иммунокомплексные аллергические реакции — опосредуются иммунными комплексами, которые представляют собой агрегаты IgM и IgG с Аг. Образование таких комплексов — естественный процесс, происходящий при нормальном иммунном ответе, однако если образуется слишком много иммунных комплексов, особенно необычных размеров, в условиях избытка Аг, нарушения их фагоцитоза, то они активируют систему комплемента и вызывают острое воспаление. ЦИК, проникая в субэндотели-альное пространство и активируя систему комплемента, вызывают развитие васкулита. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов, ведущая к тромбозу сосудов и последующему некрозу тканей. Данный тип гиперчувствительности лежит в основе реакции Артюса, аллергических альве-олитов, поражений кожи, суставов, почек. Пик воспалительной реакции достигается через 3-6 ч после воздействия Аг.

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ) — клеточно-опосредованная (Т-лимфоцитами) реакция, развивающаяся через 24-72 ч после внедрения Аг. Первоначально попавший в ткань Аг захватывается макрофагами и представляется Т-лимфоцитам. При этом Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности рецептор для Аг. Образуется анти-генспецифический клон Т-клеток. При повторном попадании Аг Т-клетки посредством своих специфических рецепторов связывают Аг, что вызывает их пролиферацию и выделение лимфокинов. Последние в свою очередь локально увеличивают проницаемость сосудов и способствуют инфильтрации лейкоцитами тканей в месте проникновения Аг. Моноциты, макрофаги и гранулоциты, активированные лимфокинами, освобождают в ок

ружающие ткани содержимое гранул (медиаторы, ферменты) и свободные радикалы, повреждая тем самым ткани. Реакции этого типа встречаются при инфекционно-аллергических процессах, при контактном дерматите и ряде хронических заболеваний.

V тип — смешанные аллергические реакции — характеризуются сочетанием различных вариантов немедленных и замедленных реакций, что, как правило, наблюдают при большинстве аутоиммунных и аллергических заболеваний.