ОРВИ симптомы

Острые респираторные вирусные инфекции ( ОРВИ ) — группа острозаразных инфекций, сопровождающихся развитием инфекционного токсикоза, преимущественным поражением органов дыхания  Фото 1Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа острозаразных инфекций, сопровождающихся развитием инфекционного токсикоза, преимущественным поражением органов дыхания, а также нередко других жизненно важных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, печени и др.).

ОРВИ по своему удельному весу занимают ведущее место в структуре инфекционной патологии. Эксперты ВОЗ отмечают в последние годы неуклонный рост заболеваемости ОРВИ.

В России ежегодно регистрируется от 27,3 до 47,2 млн случаев заболевания гриппом и ОРВИ. На долю ОРВИ и гриппа приходится 90% от общей суммы выплат по временной нетрудоспособности среди всей инфекционной патологии.

Причины высокой заболеваемости ОРВИ в Российской Федерации:

—    отсутствие адекватной массовой иммунопрофилактики и иммунореабилитации;

—    нерациональное и бесконтрольное использование антибиотиков;

—    нерациональное питание, неблагоприятные экологические факторы, снижающие иммунную защиту ребенка;

—    кратковременность иммунитета к различным вирусам.

Дети первого полугодия жизни болеют редко, что обусловлено наличием пассивного трансплацентарного иммунитета, относительной их изоляцией. Наиболее часто ОРИ регистрируются в возрасте от года до 5 лет, что объясняется утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета, резким увеличением числа контактов. Частота заболевания ОРИ в этой группе колеблется от 3—4 до 8 раз в год, у часто болеющих возникают ежемесячно.

Наиболее подвержены ОРВИ дети с хронической патологией ЛОР-органов, с аномалией развития дыхательных путей, респираторными аллергозами, иммунодефицитным состоянием.

В свою очередь ОРВИ способствуют формированию хронической патологии дыхательных путей и ЛOP-органов, резко изменяют реактивность организма ребенка, снижают общий и местный иммунитет, благоприятствуют развитию аллергической патологии, существенно влияют на психическое и физическое развитие.

Этиологическая структура ОРИ (острой респираторной инфекции)

 Вирусные инфекции (90—95%):

1.    Миксовирусы:

•    вирусы гриппа А1, А2, В, С;

•    птичий грипп;

•    вирусы парагриппа;

•    респираторно-синцитиальные вирусы.

2.    Аденовирусы.

3.    Пикорнавирусы:

•    вирусы Коксаки;

•    вирусы ECHO;

•    риновирусы.

4.    Коронавирусы.

5.    Реовирусы.

6.    Герпесвирусы:

•    цитомегаловирусы;

•    вирусы инфекции простого герпеса;

•    вирусы опоясывающего герпеса;

•    вирусы Эпштейна—Барр.

7.    Внутриклеточные паразиты:

•    хламидии;

•    микоплазмы.

8.    Бактериальные инфекции (7—10%):

•    пневмококки;

•    менингококки;

•    стафилококки;

•    стрептококки;

•    легионеллы;

•    атипичные микобактерии.

9.    Простейшие:

•    пневмоцисты.

10.    Грибы:

•    кандиды;

•    аспергиллы.

11.    Смешанные инфекции (25%).

В первое десятилетие XXI века обнаружены и описаны новые возбудители острых респираторных инфекций:

•    РНК-содержащий человеческий метапневмовирус семейства парамиксовирусов, вызывающий у 2,2—33,3% человек ОРЗ, у 1,2% лиц возможно здоровое носительство;

•    бокавирус человека, вызывающий у 1,5—19% пациентов ОРЗ, у 1% лиц — здоровое носительство;

•    человеческий коронавирус, вызывающий не только ОРЗ, но и атипичную пневмонию;

•    новый вирус гриппа типа А/Калифорния/04/09, обусловивший пандемию в 2009—2010 гг.

Патогенез острых респираторных заболеваний. Патогенез острых респираторных инфекций представляет собой достаточно сложный процесс взаимодействия микро- и макроорганизмов в условиях влияния факторов окружающей среды. Вирус гриппа обладает такими факторами патогенности, как гемагглютинины (НО-13) и нейраминидаза (N1-10), бактерии — эндо- и экзотоксинами, адгезинами, колициногенами, нейраминидазой и др. С другой стороны, важную роль играет состояние макроорганизма. К группам риска относятся следующие:

•    Отягощенный акушерский и экстрагенитальный анамнез у матери.

•    Патология перинатального периода у ребенка (гипоксия, родовая травма, пороки развития и др.).

•    Внутриутробные инфекции.

•    Иммунодефицитное состояние.

•    Аллергический фенотип.

•    Искусственное вскармливание.

 5 основных фаз патологического процесса

1. Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути. При дыхании большое количество возбудителей и контаминирующих агентов попадают на слизистую оболочку респираторного тракта, однако у большинства детей трахея и нижележащие отделы остаются стерильными. В этом заслуга анатомо-физиологических приспособлений (мукоцилиарный транспорт), неспецифических факторов защиты (неспецифические вирусные ингибиторы, лизоцим, альвеолярные макрофаги, взаимодействующие с сурфактантом), факторов местного и общего иммунитета. Попавшие возбудители подвергаются немедленному уничтожению или остаются в верхних путях, поселяясь как сапрофиты.

Альтернативный вариант — развитие инфекционного процесса. Для его осуществления необходимо попадание в респираторный тракт достаточно большого количества возбудителей, обладающих высоковирулентными и токсигенными свойствами. Кроме того, определенное значение имеет состояние микроорганизма, а именно: наличие хронических очагов инфекции в респираторном тракте и ЛOP-органах, аномалия развития в указанных системах, аллергический фенотип и др.

Возбудители ОРИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Развиваются адгезия и колонизация микроорганизмами эпителия. Снижение мукоцилиарного клиренса и продукция экскреторных энзимов помогают возбудителям противостоять слизисто-реснитчатому транспорту. Репродукция патогенов может происходить и в слизистой кишечника, лимфатических узлах.

Массированный выход возбудителей нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного барьера приводит к вирусемии.

2.    Вирусемия, токсические и токсикоаллергические реакции. Из мест первичной локализации возбудители, их токсины, а также продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровь, оказывая токсическое действие на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы, мочевыделительный тракт и другие системы.

Высокая концентрация токсинов наблюдается в зоне межуточного мозга, особенно гипоталамуса и гипофиза, что связано с их максимальной васкуляризацией. В связи с обильным кровоснабжением этой области и тесным примыканием к ликворопроводящим путям, а также нейро-вегетативной, нейроэндокринной и нейрогуморальной регуляцией с первых часов болезни возникает сложный комплекс функциональных расстройств нервной системы, ее регуляторных механизмов внутренних органов и обменных процессов. Наиболее яркими клиническими проявлениями указанного будут температурная реакция, головная боль, тошнота, головокружение, снижение аппетита, общая слабость. Поражение сосудистых стенок при одновременном воздействии токсических продуктов на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствует гиперсекреции ликвора, развитию циркуляторных церебральных расстройств, отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Циркуляторные нарушения, причиной которых являются изменения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистых стенок под воздействием токсинов возбудителей, лежат в основе поражения различных органов и систем, в том числе почек, миокарда, легких.

Параллельно развиваются процессы аллергизации аутоаллергенами (продуктами распада эпителиальных клеток), антигенами возбудителей. У больных с неблагоприятным анамнезом это может привести к формированию аллергических и аутоаллергических реакций и развитию клинических проявлений (аллергический ринит, стенозирующий обструктивный бронхит, атопический дерматит, диарея).

3.    Развитие серозного воспаления в слизистой верхних дыхательных путей, формирование иммунного ответа, индукция местного и системного ИДС. В зависимости от вида возбудителей поражается тот или иной отдел дыхательного тракта, возможно распространение на нижележащие отделы, а также вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта, лимфатической системы. Помимо эпителиальных клеток поражаются подлежащая ткань, сосуды. Формируется местная воспалительная реакция (ринит, фаринготонзиллит, трахеит и др.).

Помимо механических факторов (мукоцилиарный клиренс, кашель, сужение бронхов) важную роль в противоинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. Врожденную (неспецифическую) резистентность обеспечивают гуморальные факторы (лизоцим, трансферрин, фибронектин, дефенсины, комплемент, пропердин, интерфероны) и ряд клеток — макрофаги, нейтрофилы, естественные киллерные клетки (CD 16). Иммунный ответ по гуморальному типу заключается, прежде всего, в выработке секреторного IgA, который связывает внеклеточные вирусы, токсины и аллергены, опсонизирует бактерии на слизистой оболочке. В процессе гуморального иммунного ответа происходит запуск синтеза антител класса IgM с последующим переключением на IgG. В элиминации внутриклеточных патогенов (вирусов, хламидий, микоплазм) участвуют цитотокси-ческие Т-лимфоциты (CD8). Этиологические агенты ОРИ вызывают нарушение мукоцилиарного клиренса, интерферонового статуса, выработки гуморальных факторов врожденной резистентности, функциональной активности макрофагов, естественных киллерных клеток и нейтрофилов. Кроме того, происходит угнетение иммунного ответа по клеточному и гуморальному типам.

4.    Развитие бактериального воспаления и осложнений. В результате индукции местного и системного ИДС происходит активация УПМ с формированием вирусно-бактериальных и вирусно-бактериально-грибковых ассоциаций, что ведет к развитию гнойного воспаления в слизистой дыхательных путей и возникновению бактериальных осложнений (пневмонии, тонзиллита, отита, синусита, аденоидита, менингита, пиелонефрита, миокардита, сепсиса и др.). Отмечается реактивация оппортунистических инфекций (герпесвирусов, хламидий, микоплазм и др.). С другой стороны, происходит запуск инфекционно-аллергических процессов. У детей с атопическим фенотипом возможно формирование аллергического воспаления в результате развития дисбаланса иммунорегуляторных субпопуляций Т-хелперов. На фоне угнетения Th 1 и выработки интерферона-у наблюдается преобладание активности Th2, синтез большого количества инте-лейкина-4, что ведет к гиперпродукции IgE. К клиническим проявлениям аллергического воспаления относятся стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит и др. Повторные эпизоды указанных состояний могут привести к формированию бронхиальной астмы.

5.    Исходы. С учетом особенностей возбудителей и состояния организма  исходами острой респираторной инфекции могут быть выздоровление, персистенция возбудителей, формирование хронической респираторной патологии, аллергического фенотипа и др.

Лабораторная диагностика

 Специфическая лабораторная диагностика респираторных вирусных инфекций включает комплекс вирусологических и иммунологических методов.

Вирусологические методы диагностики основаны на выделении вирусов на куриных эмбрионах, лабораторных животных (мыши, крысы, хорьки и др.) и в культурах тканей. Наиболее широко применяется метод выделения вируса на куриных эмбрионах путем заражения их исследуемым материалом в амниотическую или аллантоисную полость. Для вирусологических исследований берут отделяемое носоглотки, кровь, у больных с предполагаемой аденовирусной инфекцией — дополнительно отделяемое из конъюнктив, фекалии, при энтеровирусной инфекции — фекалии, ликвор. Наиболее вероятно выделение вирусов в первые 2—3 дня от начала заболевания.

Экспресс-методы основаны на индикации вирусного антигена в клеточных элементах отделяемого слизистой носа.

Метод люминесцентной микроскопии основан на способности акридиновых флюорохромов, связываясь с РНК, придавать соединениям ярко-красную окраску. Метод выявляет РНК-включения у 60% больных гриппом, но не позволяет дифференцировать вируы* гриппа типов А, В, С.

Метод иммунофлюоресценции основан на специфическом связывании антигена с антителами, меченными флюоресцинами. Диагностика вирусных респираторных инфекций достигает 70%. Материалом для исследования служат мазки-отпечатки с нижней носовой раковины.

Серологические методы основаны на качественном и количественном обнаружении специфических противовирусных антител в крови. Основными методами являются РСК, PH и РТГА. Исследования проводят дважды, на 6-7-й дни заболевания и на 14-е сутки. Достоверное диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 раза и более.

Методы ИФА и РИА высокочувствительны и позволяют определять классоспецифический иммунный ответ, что исключает необходимость исследования парных сывороток.

Дифференциальная диагностика острых респираторных инфекций у детей. Ведущим синдромом респираторно-вирусных инфекций является катаральный, включающий ринит, фарингит, ларингит, трахеит, которые могут возникать изолированно, но также и в различных сочетаниях.

Катаральный синдром может быть выявлен при целом ряде заболеваний:

I.    Острые респираторные заболевания вирусной этиологии: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, реовирусная, респираторносинцитиальная, коронавирусная, энтеровирусная, цитомегаловирусная инфекция, инфекция вируса простого герпеса.

II.    Инфекционные заболевания бактериальной этиологии, протекающие с поражением дыхательных путей: хламидиоз, микоплазмоз, легионеллез, стрептококковая, стафилококковая, менингококковая инфекции, коклюш, паракоклюш.

III.    Инфекционные заболевания вирусной этиологии, протекающие с поражением верхних дыхательных путей: корь, краснуха.

IV.    Обострение хронических очагов инфекций в ЛОР-органах: хронический фарингит, хронический ринит, хронический синусит.

V.    Аллергические поражения дыхательных путей: аллергический ринит, аллергический фарингит, аллергический трахеит.

VI.    Поражение дыхательных путей химическими агентами.

Осложнения

 Осложнения у больных ОРИ могут возникать в любые сроки от начала болезни. Частота развития осложнений колеблется от 30 до 60%.

Симптом

Грипп

Парагрипп

Аденовирусная

инфекция

РС-инфекция

Риновирусная

инфекция

1

2

3

4

5

6

Сезонность

Зимне-весенний,

осенне-весенний

периоды

Холодное время года: зимне-весенний и осенневесенний периоды

Осенне-зимний период, но возможны вспышки весной и летом

Осенне-зимневесенний периоды

Осенне-зимний

период

Начало

болезни

Острое, внезапное; постепенное у детей первого года жизни

Острое

Острое с последовательным

появлением новых симптомов

Подострое

Острое

Температура тела, ее продолжительность, характер кривой

Повышение до 39-40 С с первых часов болезни, с ознобом; сохраняется в течение 3-4 дней, иногда вторая волна через 1-2 дня с подъемом на 1-2 дня

Повышение до субфебрильных или фебрильных цифр в течение 4-5 дней; у детей первого года жизни возможна нормальная температура

Фебрильная, неправильного типа, втечение 5-7 дней, иногда больше, возможен волнообразный характер

Субфебрильная или фебрильная, втечение 3-4 дней

Субфебрильная 1-3 дня

Поражение

глотки

Гиперемия, зернистость задней стенки, возможны кровоизлияния

Умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки

Слизистая отечна, гиперемирована, с крупными фолликулами

Умеренная гиперемия, чувство першения в глотке

Умеренная гиперемия, чувство першения в глотке

Поражение

миндалин

Яркая гиперемия

Слабо выраженная гиперемия миндалин, язычка, мягкого неба

Гиперемия, возможны тонкие пленчатые наложения

Умеренная

гиперемия

Умеренная

гиперемия

Кашель, его характер

Кашель сухой, грубый, болезненный, со 2-3-го дня болезни — влажный

Кашель сухой, грубый или влажный, возможна осиплость голоса

От сухого п ока шли -вания до сухого, грубого, затем влажного кашля

В первыедни сухой, короткий, затем влажный с легко отделяемой мокротой, возможно, приступообразный

Возможен сухой кашель с осиплостью голоса

Интоксикация, ее продолжительность

Бурно нарастающая с первых часов, резко выраженная, сохраняется 2-3 дня

Выражена слабо или умеренно

Умеренно выраженная 1—3дня

Умеренно или слабо выраженная в течение 1—3 дней

Слабо выраженная 1—2 дня

123456
Наличие

лимфаденопатии

Не характерно, возможно набухание лимфоузлов легочных корней Не характерноУвеличены преимущественно подчелюстные и заднешейные, реже - другие группы; возможен лимфаденит Не характерноНе характерно
Наличие

гепатомегалии

Не характерноНе характерноУвеличение печени (на 2-3 см), селезенки (на 1-3 см)Возможно увеличение печени и селезенкиНе характерно
Изменение

характера

стула

У детей раннего возраста возможны кратковременные боли в животе, диспепсические расстройства Не характерноУ детей раннего возраста

кратковременное разжижение стула

Не характерноНе характерно
Поражение слизистой полости носаС первых часов — заложенность носа, затруднение носового дыхания; через 2-3 дня серозные или слизистые выделения Заложенность носа с последующими скудными серозными выделениями Затрудненное носовое дыхание, серозно-слизистые выделения из носа Заложенность носа, в последующем обильное выделение вязкого слизистого секрета Заложенность носа, дыхание через нос невозможно, обильные водянистосерозные выделения, со 2-3-го дня -выделения густые слизистогнойные

Энтеровирусная

инфекция

Коронавирусы

Микоплазменная

инфекция

Хламидиоз

Коклюш

Герпесвирусные

инфекции

7

8

9

10

11

12

Весенне-летний

период

Независимо от сезона

Осенне-зимний

период

Независимо от сезона

В любое время года, но чаше осенне-зимний период

Не характерна

Острое

Острое

Острое или постепенное

Постепенное

Подострое

Острое или подострое

Повышение до фебрильных цифр в течение 2—4 дней

Лихорадка в течение 2-3 дней; возможен подъем только через 1-2 дня от начала болезни

Постепенное повышение до 38-39 С максимум на З-5-й день

Субфебрильная или нормальная

Нормальная температура или повышение до субфебрильных цифр в течение 2~4 дней у половины больных

Субфебрильная или фебрильная, может быть продолжительной

Гиперемия, зернистость слизистой задней стенки глотки

Умеренная гиперемия язычка, мягкого неба, задней стенки глотки

Умеренная гиперемия,

фолликулы на задней стенке увеличены

Умеренная

гиперемия

В катаральном периоде кратковременная гиперемия слизистых или ее отсутствие

Гиперемия

слизистой

ротоглотки,

при ИПГ

и ветряной оспевезикулезные

высыпания

Гиперемия миндалин, дужек, язычка; герпетические высыпания

Умеренная

гиперемия

Умеренно или слабо гиперемированы

Умеренно или слабо гиперемированы

Не характерно

При ЭБВИ -тонзиллит с наложениями, аденоидит

Сухой кашель

Сухое покашливание; кашель от сухого до влажного

Кашель сухой, с 4-5-го дня -скудная мокрота

Сухой приступообразный

кашель,

который затем

становится

влажным

Сухое

покашливание, затем усиление кашля по частоте и интенсивности, он приобретает приступообразный характер с репризами с 10—12-го дня

При поражении верхних дыхатель-ных путей (чаше при ИПГ, ЭБВИ, ветряной оспе) -сухой или лаюший кашель, при патологии нижних дыхательных путей (чаще при ЦМВИ) -приступообразный, влажный малопродуктивный

Умеренно выраженная в течение 2—3 дней

Умеренно выраженная в течение 2-3 дней

Умеренно выраженная в течение 3-4 дней

Слабо

выраженная

Слабо выраженная впервые 1—3 дня катарального периода или отсутствует

Степень выраженности различная, может быть продолжительной

789101112
Возможно увеличение шейных лимфоузлов и лимфоузлов других групп Возможно увеличение лимфоузлов, доступных пальпацииВозможно

незначительное

увеличение

лимфоузлов

Возможно

увеличение

околоушных

лимфоузлов

Не характерноГенерализованная лимфаденопатия, при ЭБВИ — преимущественное увеличение шейных лимфоузлов
Возможна гепатомегалия, спленомегалия; у некоторых больных — желтуха Не характерноВозможно некоторое увеличение печениВозможна

гепатомегалия

Не характерноХарактерна для ЭБВИ и ЦВМ И
Возможен

диспепсический

синдром

У детей раннего возраста кратковременный диарейный синдромНе характерноВозможны

явления

энтероколита

Не характерноПри ЦМВИ

возможна диарея инвазивного типа

Серозно

слизистые

выделения

из носа

Затрудненное

носовое

дыхание,

умеренные

слизистые

выделения

износа

Носовое

дыхание

затруднено

Нерезко выраженный ринитВ катаральном периоде кратковременные серозные выделения износаВыражено слабо, при аденоидите (ЭБВИ, ЦМВИ)-затрудненное храпящее дыхание, особенно в ночное время без выделений износа

Осложненное течение ОРИ чаще наблюдается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (гипотрофия, анемия, неправильное вскармливание, НДС и др.). Клинически выраженные осложнения, как правило, имеют вирусно-бактериальное происхождение. Наблюдается либо присоединение экзогенной, либо активизация эндогенной инфекции.

Наиболее часто возникают осложнения со стороны органов дыхания. Бронхиты вирусно-бактериальной этиологии чаще формируются у больных с хроническими очагами инфекции в носоглотке, при стенозирующем ларинготрахеобронхите, функциональном нарушении мукоцилиарного транспорта. Критерии участия бактериальной инфекции в этиологии бронхита: длительная лихорадка, гнойный характер мокроты, в периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, в бронхограмме — выраженное снижение числа макрофагов и увеличение нейтрофилов.

Легочная ткань вовлекается в процесс при респираторно-вирусных, микоплазменной, хламидийной инфекциях примерно с одинаковой частотой. Причем у 5—8% больных, получавших лечение в амбулаторных условиях, и у 13-19% пациентов, находившихся на лечении в стационаре.

Пневмонии, развивающиеся у больных ОРИ в условиях стационара, обусловлены присоединением чаще грамотрицательной флоры (клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка, псевдомонас), а также госпитальными штаммами золотистого стафилококка, пневмококка. Диагностика пневмоний осуществляется с учетом клинических признаков, данных рентгенограммы органов дыхания. Как правило, диагностируются очаговые или сегментарные пневмонии. Клинические проявления пневмоний, их тяжесть зависят от сроков вовлечения в процесс легочной ткани, возбудителя ОРИ. Так, частота пневмоний, развившихся в первые дни ОРИ, наиболее высокая, а тяжесть их клинической симптоматики наиболее продолжительная и выраженная при участии в этиологии заболевания аденовирусов и микоплазм. Инфильтрация имеет характер сегментарный, поражаются два и более легочных сегментов, у каждого третьего ребенка имеют место проявления дыхательной недостаточности II—III степени, часто развиваются кардиоваскулярный, диспепсический и гепатолиенальный синдромы.

Течение пневмонии, развившейся в поздние сроки вирусной инфекции (позже 3-го дня), не зависит от этиологии респираторной инфекции, но процесс в легких более обширный, нередко сопровождается формированием плеврита. Заболевание характеризуется более частым развитием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Поражение мочевыделительной системы — второе по частоте осложнение ОРИ.

В первые дни респираторной инфекции обнаруживаемые изменения в моче (лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия) могут быть проявлениями функциональных нарушений фильтрационной способности и канальцевой реабсорбции в результате действия возбудителя заболевания на проницаемость капилляров в клубочковом аппарате почек. При тяжелых и гипертоксических формах возможно развитие таких грозных осложнений, как интерстициальный нефрит, корковый нефроз, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром.

Нередко одним из осложнений ОРИ является поражение ЛОР-органов вирусно-бактериальной или бактериальной этиологии (отиты, синуситы, фронтиты и др.).

Наиболее часто наблюдается развитие отитов. Если поражения ЛОР-органов развиваются с первых дней заболевания, то они могут быть обусловлены тем же возбудителем и воспаление носит катаральный характер. Вовлечение в процесс ЛОР-органов в поздние сроки от начала заболевания, как правило, является результатом наслоения бактериальной инфекции.

Из неврологических осложнений необходимо выделить менингиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты, миелиты. Наиболее часто осложнения со стороны нервной системы формируются у больных гриппом, на высоте инфекционного процесса или в периоде реконвалесценции. В развитии осложнений со стороны нервной системы большую роль играет не только вирус гриппа, но и аутоиммунные процессы, особенно в генезе постгриппозных менингоэнцефалитов. Не исключено и присоединение других вирусов (герпесвирусов, энтеровирусов и др.).

Со стороны сердца в остром периоде респираторных инфекций, особенно у больных гриппом, могут возникать функциональные нарушения, исчезающие по мере выздоровления. Реже диагностируются миокардиты.

Клинико-лабораторные критерии развития бактериальных осложнений:

1.    Нарастание симптомов интоксикации с подъемом температуры до фебрильных цифр.

2.    Нарастание катарального синдрома, гнойный характер мокроты, отделяемого из носа, конъюнктив.

3.    Появление нисходящего характера воспалительного процесса в дыхательных путях, развитие клинических признаков трахеита, бронхита, пневмонии.

4.    Клинические появления бактериальных осложнений: тонзиллита, гнойного отита, синусита, эпиглоттита и др.

5.    В анализе периферической крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

6.    Высев бактериальной микрофлоры из носа, ротоглотки, мочи, отделяемого из уха.

Лечение

 Основной принцип терапии острых респираторных заболеваний — раннее начало с учетом возраста ребенка, его преморбидного фона, предполагаемого возбудителя и тяжести течения заболевания, локализации процесса, наличия осложнений.

Лечение больных ОРВИ преимущественно осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат пациенты с тяжелыми формами, дети раннего возраста со среднетяжелыми формами и неблагоприятным преморбидным фоном, больные с осложненным течением заболевания, по эпидемиологическим и социальным показаниям, из-за отсутствия эффекта амбулаторного лечения в течение 48—72 часов. Как применять народные средства смотрите тут.

Этиотропная терапия складывается из назначения препаратов, обладающих вирацидной активностью, интерферонов, индукторов интерфероногенеза, иммуноглобулинов.

Рекомендации ВОЗ по применению противовирусных препаратов:

•    желательно назначать в первые 48 часов всем госпитализированным с гриппоподобным заболеванием, не дожидаясь лабораторного подтверждения;

•    при тяжелых и среднетяжелых формах пандемического гриппа;

•    при отсутствии осельтамивира использовать занамивир;

•    обязательно назначать при наличии гриппоподобного заболевания беременным и в период лактации, детям младше 5 лет, взрослым с сопутствующей хронической патологией и из других групп риска.

А. Противовирусные препараты

1.    Препараты, обладающие вирацидной активностью:

—    Озельтамивир (Тамифлю), ингибирующий нейраминидазу вирусов гриппа, в том числе и вируса H5N1, назначается детям с 12 лет из расчета 75 мг 1 раз в день в течение 5 дней; дозы для детей от 1 года до 12 лет: весом до 15 кг — 30 мг 2 раза в день, 15—23 кг — 45 мг 2 раза в день, 23-40 кг — 60 мг 2 раза в день; детям в возрасте 0-1 мес. — по 2 мг/кг массы тела 2 раза в сутки (по строгим показания), в возрасте 1—3 мес. — по 2,5 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, в возрасте 3-12 мес. — по 3 кг/кг 2 раза в сутки.

—    Занамавир (Реленца) назначается с 5 лет ингаляционно с использованием прилагаемого ингалятора Дискхалер по 2 ингаляции в день по 5 мг каждая с интервалом не менее 2 часов в 1-й день и 12 часов со 2-го по 5-й день.

2.    Блокаторы М2 протеиновых каналов, производные амантина:

—    Ремантадин, подавляющий репродукцию всех штаммов гриппа типа А, респираторно-синцитиальных и парагриппозных вирусов, рекомендуется в течение 5 дней детям 3—7 лет из расчета 1,5 мг/кг/сут в 2 приема; детям 7—10 лет — по 50 мг 2 раза в день; старше 10 лет по 50 мг 3 раза в день. Ремантадин-Н — ремантадин в комбинации с ношпой, способствующей увеличению теплоотдачи. Орвирем — ремандатин в сочетании с альгинатом натрия.

—    0,2%-ный раствор альгирема детям в возрасте 1—3 лет назначается по 10 мл, 3-7 лет — по 15 мл; 1-й день 3 раза, 2—3-й дни — 2 раза, 4-й день — 1 раз в день.

3.    Другие противовирусные препараты широкого спектра действия:

—    Арбидол, ингибирующий слияние липидной оболочки вирусов с мембраной эпителиальных клеток, назначается с 2-летнего возраста: детям 2—6 лет по 50 мг на прием, 6—12 лет по 100 мг, старше 12 лет — по 200 мг на прием, 4 раза в сутки. Курс 3—5 дней.

—    Рибавирин (виразол), эффективный в отношении вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальных, адено- коронавирусов, назначается детям старше 12 лет внутрь в дозе 10 мг/кг/сут в течение 5—7 дней.

—    Ингавирин, обладающий иммуностимулирующим действием, назначается пациентам 3—6 лет по 30 мг 1 раз в день в течение 5 дней, 7—12 лет — 60 мг 1 раз в день 5 дней, старше 12 лет — 90 мг 1 раз в день 5 дней. В случае присоединения вторичной инфекции препарат назначается до 7 дней.

—    Аномальные нуклеозиды (ацикловир и др.) избирательно тормозят синтез ДНК герпесвирусов, аденовирусов. Может быть назначен больному ребенку с первых дней жизни в дозе 15 мг/кг/сут в течение 5—10 дней в зависимости от тяжести заболевания.

—    Инозин пранобекс (изопринозин), обладающий противовирусным эффектом в отношении герпесвирусов, вирусов гриппа, а также возбудителей ОРВИ негриппозной этиологии, назначается в дозе 50— 100 мг/кг/сут в 4 приема в течение 5—7—10 дней.

—    Противовирусные мази: «Флореналь 0,5%», «Оксолино&я мазь 1— 2%», «Бонафтон», «Локферон» для местного использования.

—    Больным с тяжелыми формами гриппа, других ОРЗ показаны апротинины, ингибирующие синтез вирусных полипептидов, а также слияние вирусов с мембранами клеток. Контрикал назначается в дозе 1000 ед/кг/сут, гордокс в дозе до 100 000 ед/кг/сут.

—    Иммуноглобулины: противогриппозный иммуноглобулин, простой человеческий иммуноглобулин, иммуноглобулин для внутривенного капельного введения (пентаглобин, габриглобин, интраглобин, цитотект).

—    Дезоксирибонуклеаза, сдерживающая репликацию ДНК-содержащих вирусов, применяется в виде мази, глазных капель.

—    Эпсилон-аминокапроновая кислота (апротинин) используется внутрь, а также в виде смоченных препаратом турунд в нос, ингаляций.

4.    Интерфероны, обладающие универсальными противовирусными свойствами, подавляют репликацию РНК, ДНК, стимулируют одновременно иммунологические реакции организма:

—    Нативный лейкоцитарный интерферон-альфа человеческий, содержащий в 1 мл 1000 ME, назначается 4-8 раз в день в общей дозе 2 мл в 1—2-й день болезни в виде закапывания в носовые ходы, конъюнктивальные мешки, инстилляций, ингаляций.

—    Гриппферон — интерферон-альфа-2-бета, в 1 мл — 10 000 ME, назначается в виде капель в нос в течение 5 дней; детям до года — по 1    капле 5 раз в день, от 1 до 3 лет — по 2 капли 3-4 раза в день, от 3 до 14 лет — по 2 капли 4—5 раз в день.

—    Интерлок — высокоочищенный вариант нативного лейкоцитарного интерферона-альфа человеческого, предназначен только для лечения ДНК-содержащих вирусных инфекций, в частности, сопровождающихся поражением глаз.

—    Свечи «Виферон», содержащие интерферон альфа-2-бета, витамины Е, С могут быть использованы как для лечения, так и профилактики ОРЗ у детей любого возраста.

—    Свечи «Кипферон» — препарат, содержащий иммуноглобулины классов А, М, G и рекомбинантный альфа-2-интерферон, по 1 свече 2    раза в день в течение 5 дней.

—    Реаферон-ЕС-липинт с 5-летнего возраста.

—    Лайферон — препарат интерферона альфа-2-бета, используется в виде капель в нос, а у детей старше 12 лет его вводят внутримышечно по 1—3 млн ME.

—    Цитокиновый препарат «Лейкинферон» показан больным с тяжелыми, осложненными формами ОРЗ, вводится внутримышечно по 10-20 тыс. ЕД № 3-5, в свечах и ингаляциях.

5. Индукторы интерфероногенеза, обладающие способностью стимулировать образование собственного, в основном альфа-интерферона:

—    Циклоферон — индуцирует синтез альфа/бета-интерферона, в меньшей степени — гамма-интерферона, обладает также противовирусным действием, подавляя синтез матричной РНК, нормализует дисбаланс Т-клеточного звена иммунитета. Внутрь назначается в возрасте 4— 12 лет по 2 таблетки в 1-й, 2-й день, затем по 1 таблетке на 4, 6, 8, 10, 12-й дни болезни. Детям старше 12 лет — двойная доза. Для инъекций используется 12,5%-ный раствор циклоферона детям старше четырех лет в дозе 6-10 мг/кг/сут на 1, 2, 4, 6, 8-й день болезни.

—    12,5%-ный раствор неовира — индуцирует синтез ааьфа- и бета-интерферонов, нормализует дисбаланс Т-клеточного звена иммунитета, усиливает активность макрофагов и полиморфноядерных лимфоцитов, назначается по 4-6 мг/кг/сут внутримышечно, через день, № 3-5.

—    Амиксин помимо индукции синтеза интерферонов восстанавливает дисбаланс Т-клеточного звена иммунитета, стимулирует антителообразование. Детям старше 7 лет назначается 1 раз в день в дозе 60 мг после еды на 1-й, 2-й и 4-й день от начала лечения.

—    Гепон, индуцирующий синтез альфа-, бета- и гамма-интерферонов, активирующий антителогенез, нейтрофильные гранулоциты, назначается в виде капель в нос в течение 5 дней.

—    Кагоцен не только стимулирует интерфероногенез, но и обладает противовирусным действием, назначается детям с 6-летнего возраста 4-дневным курсом: первые 2 дня по 1 таблетке (12 мг) 3 раза в день, в последующие 2 дня — по 1 таблетке 2 раза в день.

—    Анаферон детский назначается с 6-месячного возраста в первые сутки 4—7 таблеток, затем по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней.

—    Полудан не только индуцирует синтез интерферонов, но и активирует клеточное и макрофагальные звенья иммунитета, применяется в виде глазных капель и аппликаций на пораженные участки кожи.

—    Адаптогены растительного происхождения (настойки элеутерококка, женьшеня, эхинацеи пурпурной, левзеи, прополиса).

Б. Антибактериальные средства.

При лечении неосложненных форм гриппа и других ОРВИ негриппозной этиологии у детей нет необходимости в назначении антибактериальных и сульфаниламидных препаратов, поскольку их прием способствует лишь развитию различных побочных реакций, в том числе аллергических. Нерациональное использование антибиотиков приводит к гибели нормальной кишечной, накожной и респираторной микрофлоры, к селекции антибиотикоустойчивых условно-патогенных микроорганизмов, росту грибов, формированию вторичного иммунодефицита. До 25—60% больных ОРВИ получают антибиотики с первого дня заболевания необоснованно.

Антибактериальные препараты можно разделить на две группы:

1) местные антисептики и антибиотики;

2) системные антибиотики.

Больным с очаговыми инфекциями в рото- и носоглотке можно рекомендовать назначение 1-й группы препаратов, обладающих местным, противовоспалительным и антимикробным действием (гексорал, тантаум-верде, биопарокс, септолете, фалиминт, ИРС-19, имудон, лизобакт).

Абсолютными показаниями к назначению системных антибиотиков внутрь или парентерально являются осложнения ОРВИ бактериальной этиологии (пневмония, синусит, средний отит, обострение хронического бронхита, бактериальная ангина, инфекция мочевыводящих путей) либо респираторные заболевания невирусного происхождения (хламидиоз, микоплазмоз). Однако решить вопрос о природе инфекции у постели больного можно далеко не всегда. Даже с применением специальных методов обследования идентифицировать причину заболевания удается не более чем у 50-60% больных. Поэтому системные антибиотики назначаются не только больным с явными бактериальными и вирусно-бактериальными ОРЗ, но и больным с тяжелыми формами ОРВИ (токсикоз II— III степени, обструктивный бронхит, бронхиолит, стенозирующий ларингит и др.), больным из групп риска (дети грудного возраста, хронические очаги инфекции, неблагоприятный преморбидный фон и др.), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение трех дней.

Антибактериальная терапия первоначально неизбежно является эмпирической. Подбирая больному эмпирически антибактериальный препарат, врач должен учитывать ряд факторов:

—    возможность достижения эффекта наиболее щадящим способом;

—    эффективность предыдущей терапии;

—    определение тяжести болезни, активности инфекционного процесса, его локализации;

—    предположение возможного возбудителя в условиях амбулаторного и стационарного лечения;

—    адекватный выбор антибиотика и его дозы с учетом предполагаемого возбудителя;

—    учет характера побочных действий назначаемого препарата;

—    учет возраста больного, его преморбидного фона и переносимости им лекарственных препаратов, наличия аллергических реакций;

—    выбор метода введения антибактериального препарата.

Стартовый антибактериальный препарат прежде всего должен быть активным в отношении ведущих возбудителей инфекций дыхательных путей (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк, патогенные стрептококки). При подозрении на хламидийную или микоплазменную этиологию заболевания назначают макролиды. Антибактериальные препараты 1-го выбора (аминопенициллины, цефалоспорины 1—2-го поколения) назначаются при отсутствии оснований думать о лекарственной устойчивости и внебольничном процессе; препараты 2-го выбора (цефалоспорины 3-го поколения) — при вероятной устойчивости возбудителя, внутрибольничном процессе; препараты резерва (цефалоспорины 4-го поколения, карбопинемы) — выраженная полирезистентность, как правило, внутрибольничного возбудителя. Распространено мнение, что после лабораторного определения возбудителя необходима обязательная коррекция с назначением патогенориентированного антибиотика. Однако при отчетливой клинической эффективности эмпирически назначенного препарата целесообразно продолжить лечение им. В случае отсутствия эффекта через 48—72 часа антибиотикотерапии (снижение температуры ниже 38 °С, уменьшение выраженности интоксикации, положительная динамике в очаге) производится смена препарата, желательно с учетом результатов дополнительного обследования. Продолжительность всего курса антибактериальной терапии определяется положительной клинико-лабораторной динамикой. Для профилактики побочных эффектов антибиотиков их назначение следует сочетать с пробиотиками.

Синдромальная терапия.

1. Борьба с гипертермией

Показаниями к снижению температуры являются:

—    ранее здоровые дети в возрасте старше 3 месяцев при температуре выше 39 °С, головных и мышечных болях;

—    температура выше 38 °С больным с фебрильными судорогами в анамнезе;

—    температура выше 38,5 °С больным с тяжелыми заболевания сердца и легких;

—    температура выше 38 °С больным первых трех месяцев жизни.

Наиболее безопасными жаропонижающими для детей являются препараты парацетамола («Цефекон Д», «Тайленол», «Эффералган», «Фервекс для детей»). При необходимости получения обезболивающего и противовоспалительного эффекта показаны нестероидные противовоспалительные средства (найз, нурофен, ибупрофен). Не следует забывать и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя гомеопатические препараты «Антигриппин», «Агри», «Оцилококкцинум», «Афлубин», «Анафезган».

2.    Противокашлевая терапия проводится с учетом характера и механизма возникновения кашля:

—    при фарингите — полоскания отварами трав ромашки, шалфея, эвкалипта, календулы, комбинированные препараты (стрепсилс, фалиминт и др.);

—    при трахеите, ларингите с сухим мучительным кашлем показаны противокашлевые препараты: больным старше 2 лет наркотические противокашлевые, содержащие кодеин и его производные, в любом возрасте — ненаркотические противокашлевые средства (синекод, глаувент, пакселадин, стоптуссин, либексин, тусупрекс и др.), ингаляции изотоническим раствором хлорида натрия, отварами трав (ромашка, эвкалипт, мята, фенхель и др.);

—    при остром бронхите показаны отхаркивающие секретомоторные средства (листья мать-и-мачехи, фиалки, душицы, вербены, корень солодки и девясила, термопсиса и чабреца, побеги .багульника, сосновые почки, йодиды калия и натрия, натрия гидрокарбонат, 1%-ный раствор аммония хлорида, бронхикум и др.), секретолитики (лазолван, ацетилцистеин, амброксол, мукопронт, туссин и др.), эреспал (противовоспалительный, бронхолитический, секретолити-ческий и секретомоторный эффекты), ингаляционная терапия, вибрационный массаж грудной клетки, постуральный дренаж, растирания грудной клетки («Пульмекс-бэби», «Бронхикум-бальзам», бальзам «Доктор Мом»),

3.    С целью купирования ринита рекомендуют промывания носовых ходов минеральной водой, препаратом «Аква марис», изотоническим раствором хлорида натрия с последующим закапыванием при отечности слизистой оболочки и серозном отделяемом следующих препаратов: «Длянос», «Нафтизин», «Назол», «Галазолин» и др. При густом отделяемом следует рекомендовать промывания с последующим закапыванием в носовые ходы проторгола, мирамистина, полидекса, изофры, виброцила.

4.    Местные антисептические средства, используемые для лечения острых респираторных заболеваний:

•    антибиотики местного действия — биопарокс, грамидин, изофра, ринил, полидекса, бактробан, бикарминт;

•    спирты — стрепсилс, неоангин, пропосол;

•    препараты йода — йокс, йодинол;

•    препараты тимола и его производных — гексализ, гексаспрей, гек-садрепс;

•    препараты гекседина — гексорал, стопангин;

•    препараты хлоргексидина — себидин, элюдрил, дрилл при боли в горле;

•    другие препараты — каметон, фарингосепт, фалиминт, септолете.

Особого внимания заслуживают дети с тяжелыми формами заболевания, быстрым прогрессированием и генерализацией процесса, развитием нейротоксикоза, ДВС-синдрома, инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, стеноза гортани, бронхообструктивно-го синдрома. Эта категория больных подлежит срочной госпитализации в детское реанимационное отделение либо в палату интенсивной терапии. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию токсикоза, восстановление функций жизненно важных органов и систем, ликвидацию метаболических нарушений.

В периоде реконвалесценции ребенок в течение 1 месяца наблюдается участковым педиатром, по показаниям консультируется ЛOP-врачом, иммунологом, инфекционистом. Показано назначение витаминов, растительных адаптогенов, местных иммуномодулирующих препаратов (ИРС-19, имудон, бронхомунал, рибомунил), при необходимости — санация хронических очагов инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при ОРВИ

 Большое значение имеет ранняя диагностика и изоляция больного сроком до 7 дней.

Переболевший ребенок принимается в группу не ранее чем через 10 дней, а при подозрении на аденовирусную или микоплазменную инфекцию — не ранее 2 недель от начала заболевания.

В домашних условиях больной изолируется в отдельную комнату, по возможности ограничиваются контакты с окружающими, проводятся проветривание помещения, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, выделяется отдельная посуда. Обслуживание ребенка проводится в марлевой маске, которая меняется каждые 2 часа.

В период повышенной заболеваемости населения в детских садах проведение утреннего приема детей должно строго контролироваться.

Нельзя допускать в детский коллектив детей даже с незначительными проявлениями ОРВИ, принимать новых детей, исключается перевод детей из одной группы в другую.

Для профилактики гриппа можно использовать интерфероны в виде свечей и мазей (виферон, кипферон), индукторы альфа- и гамма-интерферона (анаферон, амиксин, циклоферон) по профилактическим схемам.

Детям после 7 лет с целью профилактики гриппа можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2—3 раза в день в течение 2—3 дней, изопринозин (инозин пранобекс), озельтамивир — с первого года жизни. Профилактика проводится в предэпидемический период и в фазу подъема заболеваемости гриппом или ОРВИ негриппозной этиологии.

Детям с неблагоприятным преморбидным фоном можно использовать противогриппозный иммуноглобулин в дозе 0,1—0,2 мл/кг массы тела внутримышечно.

В связи с высоким уровнем заболеваемости ОРВИ во всем мире, наносящим значительный ущерб здоровью населения и экономике государств, ВОЗ уделяет в последние годы много внимания созданию вакцины для профилактики данной группы заболеваний. В этом направлении достигнуты определенные результаты в создании гриппозных вакцин.

Обновлено: 2019-07-10 00:35:48