Магний в сыворотке крови

Магний — четвёртый по количеству элемент в организме человека после калия, натрия, кальция и второй по количеству элемент в клетке после калия. В организме человека содержится приблизительно 25 г магния, 60% его входит в состав костной ткани, а большая часть остального запаса находится в клетках. Лишь 1% всего магния содержится во внеклеточной жидкости. Приблизительно 75% магния сыворотки находится в ионизированной форме, 22% связано с альбумином и 3% — с глобулинами. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния в миокарде. Физиологически магний является антагонистом кальция, его дефицит в сыворотке сопровождается увеличением содержания кальция. Чем выше метаболическая активность клетки, тем больше в ней магния. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне даже при больших колеба

ниях его во внеклеточной жидкости. Референтные величины содержания магния в сыворотке крови представлены в табл. [Тиц У., 1997].

Таблица  Референтные величины концентрации магния в сыворотке крови

Таблица  Референтные величины концентрации магния в сыворотке крови

Магний — кофактор ряда ферментативных реакций, он выступает в роли физиологического регулятора роста, поддерживая запас пуриновых и пири-мидиновых оснований. Магний необходим на всех этапах синтеза белка.

Основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке крови — почки. У здорового человека суточная экскреция магния составляет приблизительно 100 мг. При истощении запасов магния его экскреция снижается или прекращается совсем. Избыток магния быстро удаляется почками. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его ре-абсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. Большие дозы ПТГ способствуют снижению экскреции магния с мочой (такое же действие оказывают глюкагон и кальцитонин). Витамин D и его метаболиты повышают всасывание магния в тонкой кишке, но в меньшей степени, чем кальция.

Гипомагниемия возникает вследствие следующих причин.

■ Пониженное всасывания магния в кишечнике из-за неполноценного питания, нарушения всасывания, продолжительной диареи. Таков механизм развития гипомагниемии при острой и хронической диспепсии, энтероколитах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, отёчном панкреатите, алкоголизме.

■ Усиленная экскреция магния почками вследствие гиперкальциемии, осмотического диуреза или приёма таких препаратов, как петлевые диуретики, аминогликозиды, циклоспорин. Любые повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Примерно у 30% больных сахарным диабетом развивается гипомагниемия, но при тяжёлых формах заболевания её сложно выявить из-за снижения объёма внутрисосудистой жидкости. На фоне гипомагниемии сахарный диабет протекает тяжелее. Отношение Mg/креатинин в моче у больных сахарным диабетом увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания.

В клинической практике дефицит магния возникает чаще, чем его диагностируют (приблизительно у 10% стационарных больных).

Магний — один из регуляторов сосудистого тонуса, способствует дилата-ции сосудистой стенки. Низкая концентрация внеклеточного магния приводит к спазму сосудов или повышает их чувствительность к прессорным агентам. Внутриклеточное содержание магния коррелирует с величиной артериального давления у больных артериальной гипертензией. Действие

ряда препаратов, снижающих артериальное давление, реализуется через магний. Отмечено снижение содержания магния в миокарде у умерших от ИМ и в крови у больных с ИБС. Резкое падение концентрации магния в крови может быть одной из причин внезапной смерти.

Магний относится к гиполипидемическим агентам. Гипомагниемия способствует активации атеросклеротического процесса. Гиперлипидемия на фоне гипомагниемии способствует прогрессированию жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепарин-зависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерин-ацилтрансферазы. Нарушением клиренса ЛПНП в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при сахарном диабете.

При дефиците магния повышается агрегация тромбоцитов, активируются процессы тромбообразования, поэтому магний считают природным антикоагулянтом.

Гипомагниемия — частое осложнение алкоголизма и алкогольной абстиненции. Гипомагниемия также сопровождает гипофосфатемию (тяжёлый ги-перпаратиреоз и тиреотоксикоз) и интоксикацию сердечными гликозидами.

При оценке результатов исследования магния в сыворотке крови всегда нужно помнить о «ложной» гипомагниемии, которая может быть при стрессе, острых инфекционных заболеваниях, гиповолемии.

Гипомагниемия часто вызывает гипокалиемию и гипокальциемию, что отражается на клинической картине. Неврологические нарушения включают сонливость, спутанность сознания, тремор, непроизвольные мышечные сокращения, атаксию, нистагм, тетанию и судорожные припадки. На ЭКГ отмечают удлинение интервалов PQ и QT. Иногда возникают предсердные и желудочковые аритмии, особенно у больных, получающих дигоксин.

Иногда выраженные нарушения сердечного ритма поддаются коррекции препаратами магния (при их внутривенном введении), даже в тех случаях, когда традиционная противоаритмическая терапия оказывается неэффективной.

Следует подчеркнуть, что выявить дефицит магния (как и его избыток) в организме довольно трудно, что обусловлено его низкой корреляцией с концентрацией магния в сыворотке крови.

Гипермагниемия возникает при почечной недостаточности, применении препаратов лития, гипотиреозе, лактацидозе, гепатитах, новообразованиях, применении препаратов магния на фоне недиагностированной почечной недостаточности. Клинические проявления обычно развиваются при концентрации магния в сыворотке крови более 4 мэкв/л. Нервно-мышечные нарушения включают арефлексию, сонливость, слабость, параличи и дыхательную недостаточность. К сердечно-сосудистым нарушениям относятся артериальная гипотензия, брадикардия, удлинение интервалов PQ, QRS и QT на ЭКГ, полная атриовентрикулярная блокада и асистолия. Связь клинических нарушений с концентрацией магния в сыворотке крови следующая:

■ 5-10 мэкв/л — задержка проведения импульсов по проводящей системе сердца;

■ 10-13 мэкв/л — утрата глубоких сухожильных рефлексов;

■ 15 мэкв/л — паралич дыхания;

■ более 25 мэкв/л — остановка сердца в фазе диастолы.