Свинка (паротит) симптомы

Категория: Здоровье ребенка

 Свинка (паротит) симптомы Фото 1Паротит (свинка) — острое инфекционное вирусное заболевание,  болезнь слюнных желез, особенно околоушных желез, которые располагаются в полостях под ушными раковинами. Вначале железы заполняют всю полость, а потом опухает лицо. При этом поднимается ушная раковина. Если провести пальцами под челюстью, можно прощупать твердую опухоль, идущую вдоль нее. Эта болезнь сопровождается поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы — мягких мозговых оболочек или периферических нервов.

Когда у ребенка возникает припухлость на шее, всегда встает вопрос: свинка (особая болезнь околоушных слюнных желез) это или одна из других, более редких болезней околоушных желез (которая может повторяться неоднократно), или это обычные распухшие, железы (лимфатические железы, расположенные по бокам шеи)? Обычные лимфатические железы, распухающие после ангины расположены ниже на шее и не под ушными раковинами. Твердая опухоль не проходит под челюстью.

Когда ребенок заболевает свинкой, обычно прежде всего замечают припухлость за ушами. Старший ребенок может пожаловаться на боль вокруг ушей или в горле, особенно при глотании и жевании, за день до появления опухоли. Он может в целом почувствовать себя плохо. Вначале обычно температура невысокая, но на второй или третий день может повыситься. Обычно опухоль начинается на одной стороне, но через день или два появляется и на другой. Иногда ей требуется неделя или больше, чтобы распространиться на вторую сторону, и, конечно, в отдельных случаях она так и не появляется на второй стороне.

Есть и другие слюнные железы, помимо околоушных, и иногда свинка захватывает и их. Есть подчелюстные железы, расположенные под самой нижней частью нижней челюсти. Подъязычная железа расположена за кончиком подбородка. Иногда встречаются осложнения после свинки, причем ни одна из слюнных желез не разбухает.

При легкой форме свинки припухлость исчезает за три-четыре дня. В среднем она держится от недели до десяти дней.

Возбудитель паротита эпидемического — вирус, относящийся к роду Paramyxovirus, сем. Paramyxoviridae, морфологически типичен для пара-миксовирусов крупных размеров (120-300 нм), округлой формы. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Одноцепочная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого (5) — комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.

Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызывать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.

Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18— 20 °С сохраняется несколько дней, при низких температурах — до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 °С в течение 20 минут. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 °С и 80 °С соответственно до 30 мин.

Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 °С.

Быстро инактивируют вирус 1%-ный раствор лизола, 2%-ный раствор формалина, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной как манифестными, так и стертыми формами, человек. Вирус паротита начинает выделяться со слюной с 4—6-го дня инкубационного периода. После 9-го дня от момента заболевания больной считается незаразным.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Не исключена возможность заражения через загрязненные слюной предметы.

Заражаются преимущественно дети, находящиеся рядом с источником инфекции. Присоединение респираторной инфекции существенно облегчает распространение вируса паротитной инфекции.

Восприимчивость колеблется от 30 до 50%. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 3 до 6 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболеваний не встречаются.

Иммуноглобулины класса М обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60—120 дней. Несколько позже выявляются иммуноглобулины класса G, титр которых нарастает к 3—4-й неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенную роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а также секреторным иммуноглобулинам.

Паротитная инфекция регистрируется на протяжении всего года с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период.

Патогенез паротитной инфекции. Входными воротами при паротитной инфекции является слизистая верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция и накопление. Первичная вирусемия может проявляться клинически только поражением околоушных слюнных желез. Повторный более массивный выброс вирусов в кровь (вторичная вирусемия) обусловливает поражение многочисленных органов и систем: нервной системы, поджелудочной железы, половых желез и других железистых образований. Причем соответствующие клинические проявления обнаруживаются в более поздние сроки заболевания.

Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.

Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.

При менингите наблюдаются отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.

Симптомы

При подозрении на свинку нужно вызвать врача. Важно точно установить диагноз. Если окажется, что разбухли лимфатические железы, лечение будет совсем другим.

Ребенка обычно держат в постели, пока опухоль не спадет. Некоторые при свинке не могут есть и пить ничего кислого или терпкого, например лимонный сок (он причиняет боль опухшим железам), но другие могут есть такую еду. Поэтому отказ от лимона или маринада не показатель свинки.

 Инкубационный период при паротитной инфекции составляет от 11 до 23 дней (в среднем 15-19 дней). Очень редко он укорачивается до 9 дней или удлиняется до 26 дней.

Для эпидемического паротита, протекающего типично, характерно острое начало, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, появление симптомов интоксикации.

Изредка наблюдается продромальный период. В последние 1—2 дня инкубационного периода появляются слабость, расстройство сна, головная боль, боли в мышцах и суставах, вечерние подъемы температуры. Могут наблюдаться снижение аппетита, боли в животе, рвота, сухость во рту, болезненность в месте проекции пораженной железы — симптом Филатова.

К концу первых, реже вторых суток от начала заболевания появляется увеличение околоушных слюнных желез. Обычно процесс начинается с одной стороны, а затем через 1—2 дня поражается вторая железа. При этом отмечается новый подъем температуры тела.

Воспаление околоушной слюнной железы при паротитной инфекции сопровождается появлением отека мягких тканей, расположенного впереди уха, в вершине угла, образуемого восходящей ветвью нижней челюсти и верхней 1/3 грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В центре припухлость упруго-эластичной, а к периферии — тестообразной консистенции, поэтому в большинстве случаев четкие границы ее отсутствуют. Кожа над ней не изменена, пальпация вызывает умеренную болезненность. Иногда отек распространяется на лицо, шею, подключичную область. Описаны случаи его распространения на глотку и гортань.

Во время осмотра внутренней поверхности щеки больного эпидемическим паротитом можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы — симптом Мурсу (Moursou). Последний не является специфичным для паротитной инфекции, но в комплексе с другими симптомами позволяет поставить диагноз, так как появляется уже в продромальном периоде.

Клиническая картина субмаксиллита. Субмаксиллит редко бывает единственным проявлением паротитной инфекции и, как правило, развивается на фоне имеющегося поражения околоушной железы. При этом в подчелюстной области появляется округлый инфильтрат тестообразной консистенции, умеренно болезненный при пальпации. Под языком можно наблюдать гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы. Развитие отека подкожной клетчатки и распространение его на шею встречается при тяжелых формах заболевания.

Клиническая картина орхита

У мужчин и мальчиков в период полового созревания свинка может распространиться на яички. Обычно она затрагивает только одно яичко. Но даже если воспалились оба яичка, это редко ведет к стерильности (неспособности иметь детей). Однако мальчикам предпочтительнее переболеть свинкой до половой зрелости, и некоторые врачи рекомендуют сознательное заражение. Подростки и мужчины должны остерегаться заражения.

Орхит обычно развивается у мальчиков старше 11 — 12 лет. Его симптомы могут появиться на 5—8-й день болезни. При этом наблюдаются новый подъем температуры тела до 38—39 °С, общее недомогание, боли в животе, иррадиирующие в мошонку и яичко, затем последнее быстро увеличивается, уплотняется, возникает резкая болезненность. Кожа мошонки становится напряженной, гиперемированной, синюшной. Наиболее часто дети проявляют жалобы на чувство тяжести в яичке, боли, усиливающиеся при ходьбе и мочеиспускании.

Чаще поражается только правое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения. Однако у 15% больных процесс может быть двусторонним. Кроме того, возможно развитие эпидидимита.

Выраженные патологические изменения в яичке сохраняются в течение 5—7 дней, затем наступает медленное выздоровление. Признаки атрофии органа наблюдаются через 1—2 месяца. Проявления левостороннего орхита более стойкие.

Клиническая картина серозного менингита

Свинка иногда вызывает особую форму менингита. У ребенка поднимается температура, теряет гибкость шея, он бредит. Это редко бывает опасно. Заражение поджелудочной железы может вызвать сильные боли в животе и рвоту.

Свинка — заразная болезнь. Некоторые врачи, включая меня самого, считают, что ею можно заболеть вторично, поэтому не подвергайте себя излишнему риску. Если у человека опухоль была с обеих сторон, это не имеет значения: он все равно может заболеть вторично.

Поражение мягких мозговых оболочек чаще развивается на 3—5-й день от момента поражения слюнных желез. При этом на фоне угасающей симптоматики паротита наблюдаются:

•    внезапное ухудшение общего состояния;
•    новое повышение температуры тела до 38—39 °С;
•    вялость, адинамия;
•    головная боль;
•    повторная рвота.

Быстро появляются менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Вместе с тем у части детей менингеальные знаки могут отсутствовать («менингит без менингита»). Наличие стойкой очаговой симптоматики указывает на вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга (менингоэнцефалит).

Диагноз подтверждается результатами люмбальной пункции. При паротитном менингите ликвор прозрачен, вытекает под давлением, наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз (сотни или тысячи клеток), клеточно-белковая диссоциация, содержание глюкозы и хлоридов не отличается от нормы.

Обычно течение заболевания благоприятное, однако санация ликвора может происходить в течение 3—5 недель.

Клиническая картина панкреатита. Панкреатит при паротитной инфекции обычно развивается остро, на 5—9-й день от начала заболевания. При этом наблюдаются:

•    новый подъем температуры тела;
•    ухудшение общего состояния;
•    тошнота, рвота;
•    боли в животе, иррадиирующие в спину, правое подреберье, иногда — опоясывающие.

У детей раннего возраста может появиться жирный жидкий стул, у старших — запор. При пальпации живота отмечаются болезненность, метеоризм, положительные симптомы Мейо—Робсона и Воскресенского. При биохимическом исследовании крови выявляется значительное повышение активности амилазы, липазы, трипсина. Повышается активность диастазы в моче.

Течение заболевания благоприятное. Острые проявления стихают в 1— 2-й день болезни, полное восстановление функции поджелудочной железы происходит на 3—4-й неделе.

Осложнения паротитной инфекции. Осложнения при паротитной инфекции наблюдаются редко. Однако могут иметь место пневмонии, глухота, стойкие парезы или параличи мышц конечностей, атрофия яичка, отит, синусит.

Клиническая картина полиневропатии при паротитной инфекции. Поражение периферических нервов при паротитной инфекции наблюдается редко и может возникнуть как в разгар заболевания, так и в периоде реконвалесценции. Так, увеличение околоушной железы иногда приводит к сдавлению лицевого нерва, что сопровождается нарушением функции мимической мускулатуры. Полирадикулоневропатии развиваются после стихания острых проявлений паротитной инфекции и характеризуются вялыми параличами нижних конечностей, болевым синдромом. При этом в ликворе имеет место повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Течение заболевания обычно благоприятное. Вместе с тем возможно поражение улиткового нерва со стойкой утратой слуха.

Синдромы паротитной инфекции. Помимо общеинфекционной симптоматики в клинической картине паротитной инфекции могут иметь место следующие синдромы:

•    сиалоаденит;
•    отек шеи;
•    менингеальный;
•    орхит;
•    «острый живот».

Дифференциальный диагноз паротитной инфекции с учетом синдрома сиалоаденита.

При эпидемическом паротите в перечень инфекционных заболеваний, подлежащих дифференциальной диагностике по синдрому «сиалоаденит», следует включить:

•    гнойный (вторичный) паротит;
•    цитомегаловирусный сиалоаденит;
•    ВИЧ-инфекция;
•    туберкулез слюнных желез;
•    сифилитическое поражение слюнных желез;
•    актиномикоз слюнных желез.

Тогда как среди неинфекционных заболеваний, подлежащих исключению, наиболее часто встречаются:

•    синдром (болезнь) Микулича;
•    рецидивирующий аллергический паротит;
•    увеличение слюнных желез при сахарном диабете;
•    новообразование слюнных желез:
•    слюннокаменная болезнь.

Симптомы, отличающие вторичный гнойный паротит от эпидемического. Поскольку гнойный паротит обычно является осложнением какого-либо инфекционного заболевания, то помимо признаков поражения слюнной железы у больного наблюдается иная симптоматика, характерная для основной инфекции. Кроме того, гнойному паротиту присущи резко выраженные местные воспалительные изменения: сильные боли (вплоть до болевого тризма), гиперемия кожи, плотная консистенция железы с последующим появлением флюктуации, гнойное отделяемое из выводного протока пораженной железы.

Кроме того, в гемограмме имеют место лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Отличия синдрома Микулича от эпидемического паротита. Синдром Микулича у детей встречается редко, чаще поражаются лица в возрасте старше 20 лет. При этом заболевании наблюдается двустороннее поражение слюнных и слезных желез. Для него характерно длительное течение, сухость во рту, отсутствие лихорадки, общеинфекционной симптоматики, воспаления слюнных желез.

Отличия актиномикоза слюнных желез от эпидемического паротита. Заболевание встречается редко. Характеризуется постепенным началом и длительным течением. У больного в околоушной или подчелюстной области возникает плотный, малоболезненный инфильтрат. При этом лихорадка и симптомы интоксикации отсутствуют. В дальнейшем в железе развивается некроз, что сопровождается повышением температуры тела, гиперемией кожи, болезненностью при пальпации, с последующим размягчением и формированием длительно незаживающего свища с отделением густого гноя, в котором определяются плотные комочки (друзы актиномицета). Без специфического лечения процесс протекает длительно.

Отличия слюннокаменной болезни от эпидемического паротита. При закупорке общего или долькового протока околоушной железы наблюдается увеличение ее в размерах, боли (слюнная колика). После дренирования протока указанная симптоматика исчезает, но затем может появиться вновь. Общеинфекционные симптомы и воспалительные изменения в общем анализе крови появляются только в тех случаях, когда происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Для обнаружения камней в протоках слюнных желез могут быть использованы рентгенологическое, ультразвуковое исследования или компьютерная томография.

Отличия туберкулеза слюнных желез от эпидемического паротита. Поражение слюнных желез при туберкулезе обычно возникает на фоне легочных изменений. Для него характерно медленное развитие, длительное нарастание припухлости железы, отсутствие болезненности, односторонний характер поражения. В дальнейшем может развиваться некротический распад отдельных участков пораженного органа и последующее их обызвествление, выявляемое при рентгенологическом исследовании.

Диагноз подтверждается окончательно после выделения из слюны туберкулезной палочки.

Отличия сифилитического поражения слюнных желез от эпидемического паротита. Поражение слюнных желез при сифилисе развивается на поздних стадиях болезни и характеризуется медленно прогрессирующим течением, появлением припухания околоушной железы, некоторой болезненностью. В динамике боль при пальпации органа становится более выраженной, железа плотная, бугристая. В некоторых случаях поражение «parotis» сочетается с ограничением подвижности в височно-нижнечелюстном суставе.

Общеинфекционная симптоматика отсутствует.

Отличия рецидивирующего аллергического паротита от эпидемического паротита. Диагностика рецидивирующего аллергического паротита упрощается при указании в анамнезе на подобные эпизоды, ранее имевшие место, протекавшие без лихорадки и симптомов общей интоксикации. Во время рецидива околоушная слюнная железа припухает, над ней появляется гиперемия кожи, выявляется положительный симптом Мурсу. В общем анализе крови имеют место выраженная эозинофилия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Кроме того, для аллергического поражения слюнных желез характерны весенне-летняя сезонность и выраженный эффект от антигистаминных препаратов.

Отличия увеличения околоушных слюнных желез при сахарном диабете от эпидемического паротита. В некоторых случаях у детей, болеющих сахарным диабетом, развивается увеличение околоушных слюнных желез, исчезающее через несколько дней или недель. Нормализация размеров органа обычно происходит после оптимизации инсулинотерапии. При этом процесс может быть как односторонним, так и двусторонним, лихорадка и признаки интоксикации отсутствуют, пальпация железы болезненна.

Отличия опухоли слюнной железы от эпидемического паротита. Новообразования слюнных желез у детей встречаются редко и характеризуются постепенным нарастанием припухлости, умеренной болезненностью, отсутствием местных воспалительных изменений, симптомов интоксикации, лихорадки.

Заболевания для проведения дифференциального диагноза при паротитной инфекции с учетом синдрома «отек шеи». Появление припухлости мягких тканей при эпидемическом паротите и изменение конфигурации шеи требуют исключения таких заболеваний, как:

•    токсическая дифтерия ротоглотки;
•    инфекционный мононуклеоз;
•    лимфогранулематоз;
•    острое воспаление височно-нижнечелюстного сустава;
•    глубокая флегмона шейной клетчатки;
•    медиастенит.

Отличия токсической дифтерии ротоглотки от эпидемического паротита. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны бурное развитие заболевания, выраженные симптомы интоксикации, резкое увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов, наличие значительного отека мягких тканей ротоглотки и грязно-серого фибринозного налета на миндалинах, отрицательный симптом Мурсу, обширный отек подкожной клетчатки шеи (зона его распространения зависит от степени токсической дифтерии).

Отличия инфекционного мононуклеоза от эпидемического паротита. Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза являются преимущественное увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных в виде цепочек по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц (возможно увеличение паховых, подмышечных групп), ангина, гепатос-пленомегалия. Кроме того, для инфекционного мононуклеоза характерна упорная, длительная лихорадка.

Диагноз подтверждается при выявлении в крови атипичных мононуклеаров и нарастании титра антител, агглютинирующих чужеродные эритроциты (реакция Пауля—Буннеля, Томчека, Ловрика).

Отличия лимфогранулематоза от эпидемического паротита. Лимфогранулематоз отличается от эпидемического паротита поражением лимфатических узлов. При этом последнему обычно предшествуют «беспричинная» слабость, астенизация, повышение температуры тела, повышенная потливость. Заболевание характеризуется длительным прогрессирующим течением.

Окончательный диагноз лимфогранулематоза подтверждается результатами биопсии лимфатического узла.

Отличия глубокой флегмоны шейной клетчатки (ангина Людвига) от эпидемического паротита. Заболеванию предшествуют различные воспалительные заболевания со стороны полости рта или шеи (перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, шейный лимфаденит, флегмона языка, эпиглотит). При этом воспалительный процесс распространяется по тканям дна полости рта, окологлоточному пространству и далее по клетчатке шеи.

Отличительными признаками ангины Людвига являются тяжелое общее состояние больного, фебрильная лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, стремительное распространение воспалительного процесса на шею с возникновением расстройств глотания и дыхания.

Заболевания для проведения дифференциального диагноза при паротитной инфекции с учетом менингеального синдрома.

В связи с тем, что у больных паротитной инфекцией поражение мягких мозговых оболочек может предшествовать увеличению околоушных желез или возникнуть после угасания симптомов паротита, в перечень заболеваний, подлежащих исключению по менингеальному синдрому, следует включить:

•    гнойный (первичный или вторичный) менингит;
•    энтеровирусный серозный менингит;
•    туберкулезный менингит;
•    сифилитический менингит.

Кроме того, синдром серозного менингита может наблюдаться при лептоспирозе, хламидиозе, микоплазмозе, герпетической инфекции, клещевом энцефалите, капельных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа).

Отличия первичного гнойного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Первичный гнойный менингит в подавляющем большинстве случаев имеет менингококковую природу. Кроме того, первичное поражение мягких мозговых оболочек может быть обусловлено пневмококками и палочкой Афанасьева—Пфейффера.

Менингококковый менингит, как правило, начинается бурно, внезапно. С первых часов заболевания температура поднимается до 39—40 °С, стремительно нарастают симптомы интоксикации, общемозговые и менингеальные знаки. При этом поражения слюнных желез, лимфатических узлов, поджелудочной железы не наблюдается. В то же время возможно сочетание менингита с менингококкемией.

Провести дифференциальный диагноз среди первичных гнойных менингитов по основным клиническим симптомам не всегда возможно, поэтому важная роль в диагностике принадлежит бактериологическим и серологическим методам исследования. Однако уточнить характер воспаления в мягких мозговых оболочках и исключить серозный менингит можно после проведения люмбальной пункции.

Отличия туберкулезного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Ранняя диагностика туберкулезного менингита имеет очень большое значение, поскольку своевременное начало специфической терапии значительно улучшает прогноз заболевания. При этом необходим тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, анализ имеющейся клинической симптоматики. Так, для специфического поражения мягких мозговых оболочек характерно постепенное начало заболевания, сопровождающееся нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, усиливающейся во времени. Затем появляются рвота, менингеальные знаки, повышается температура тела, нередко в процесс вовлекаются 3-я и 4-я пары черепно-мозговых нервов. В ликворе имеют место лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, резкое снижение содержания глюкозы. Кроме того, при отстаивании ликвора в течение 1—4 часов выпадает нежная фибринозная пленка.

Подспорьем в диагностике туберкулезного менингита могут служить рентгенография грудной клетки, туберкулиновые пробы, обнаружение туберкулезных палочек в ликворе.

Отличия менингеальной формы полиомиелита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Прежде всего следует помнить, что полиомиелитом болеют преимущественно дети первых 3 лет жизни. Кроме того, клиническая картина менингеальной формы полиомиелита имеет ряд характерных особенностей, позволяющих отличить ее от паротитного менингита. Так, помимо головной боли, рвоты, менингеальных знаков у больных полиомиелитом нередко наблюдаются резко выраженная гиперестезия, положительные симптомы натяжения, боли при пальпации крупных нервных стволов, фасцикуляции, горизонтальный нистагм.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов вирусологического и серологического обследований.

Отличия энтеровирусного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Отличия клиники энтеровирусного менингита от паротитного заключаются в различной сезонности заболеваний (летне-осенняя при энтеровирусной инфекции и зимне-весенняя при эпидемическом паротите), отсутствии симптомов поражения железистых органов, нередкое сочетание поражения мягких мозговых оболочек с иными клиническими формами энтеровирусной инфекции — герпетической ангиной, эпидемической миалгией, диарейным синдромом, катаральными явлениями. Кроме того, у больных энтеровирусной инфекцией наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер.

Решающее значение в диагностике имеют результаты вирусологического обследования.

Методы специфической лабораторной диагностики эпидемического паротита. Вирусологические — при выделении вируса исследуют слюну, спинномозговую жидкость не позднее 4—5-го дня болезни, или мочу больного (можно и в более поздние сроки).

Слюну следует собирать рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.

Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемабсорбции судят о присутствии вируса.

Экспресс-методы — иммунофлюоресценция позволяет выявлять в тканевых культурах вирус через 2 суток.

Серологические методы направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции — через 3—4 недели.

К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая порой высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса (v-антиген). В раннем периоде реконвалесценции присутствуют антитела к s- и v-антигенам, в последующем исчезают растворимые s-антитела, v-антитела остаются в качестве маркера перенесенного заболевания, которые сохраняются в течение нескольких лет в невысоких титрах (1 : 4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела также обнаруживают в период реконвалесценции.

РСК, как РТГА и PH, ставят с парными сыворотками с интервалом в 10—14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.

ИФА — наиболее перспективный метод, позволяющий определять классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают в начале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgC указывают на латентный период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.

Лечение железистой формы паротитной инфекции

 Обычно больные железистой формой паротитной инфекции лечатся в амбулаторных условиях, однако иногда возникает необходимость в госпитализации. Так, на стационарное лечение обычно направляют детей с тяжелыми и осложненными формами заболевания, имеющих признаки поражения ЦНС, поджелудочной железы, яичка. Кроме того, госпитализация может быть осуществлена по эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде лечение осуществляется по следующим принципам:

•    полупостельный или постельный режим;
•    механически щадящая диета с исключением облигатных аллергенов (после еды полость рта следует полоскать 2%-ным раствором бикарбоната натрия);
•    этиотропные средства — вироциды (инозин пранобекс), индукторы интерферона (неовир, циклоферон, курантил) или/и виферон.

Особенно показаны детям 12—14 лет из-за высокого риска поражения поджелудочной железы, мягких мозговых оболочек, яичек у мальчиков;

•    патогенетическая терапия(обильное питье, жаропонижающие средства — цефекон Д и т. д.);
•    витамины (поливитамины в драже, таблетках);
•    сухое тепло на пораженную железу. Больным паротитной инфекцией в возрасте старше 12 лет неовир назначается с момента госпитализации внутримышечно по 250 мг с интервалом в 48 часов. Курс состоит из 5—7 инъекций.

Виферон применяется ректально по 2 свечи вдень с 12-часовым интервалом. Детям от года до 7 лет назначают виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. При гладком течении паротитной инфекции продолжительность лечения вифероном составляет 5 дней, при наличии осложнений — 7—10 дней. Терапевтический эффект тем выше, чем раньше назначен препарат.

В стадии реконвалесценции для долечивания, под контролем иммунограммы, могут быть использованы иммунокорригирующие препараты.

Антибиотики используют при развитии вторичных бактериальных осложнений.

Лечение нервной формы паротитной инфекции

 Появление симптомов паротитного менингита требует госпитализации ребенка в стационар. Лечебная схема включает в себя назначение:

•    строгого постельного режима в течение 2 недель;
•    дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид и др. в сочетании с препаратами калия), дезинтоксикационной терапии (парентерально);
•    вироциды (инозин пранобекс);
•    препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон) и/или интерфероногены (неовир, циклоферон, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;
•    препаратов, улучшающих мозговой кровоток (трентал, агапурин и др.);
•    глюкокортикоидных гормонов больным тяжелыми формами при угрозе развития отека головного мозга кратковременно, парентерально (дексаметазон, дексон и др.);
•    противосудорожных средств по показаниям (реланиум, оксибути-рат натрия, фенобарбитал);
•    витаминов С, Е, группы В;
•    антибиотика (по показаниям).

При развитии лабиринтита необходимо соблюдение строгого постельного режима, а также назначение препаратов никотиновой кислоты, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, мочегонных и ноотропных средств, физиотерапевтических процедур.

Выписка реконвалесцентов паротитного менингита осуществляется после полного клинического выздоровления, санации ликвора (не более 100 клеток в 1 мкл).

Лечение орхита паротитной этиологии

 Наличие у больного орхита требует госпитализации ребенка в отделение, где назначаются:

•    строгий постельный режим;
•    суспензорий на 2—3 недели;
•    препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон) и (или) интерфероногены (неовир, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;
•    кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/кг/сут с последующим снижением дозы в течение 7—10 дней;
•    вироциды (инозин пранобекс);
•    дезинтоксикационная терапия (через рот или парентерально);
•    ненаркотические анальгетики (анальгин, кеторол, диклофенак, парацетамол, цефекон Д);
•    антигистаминные средства (супрастин, перитол, тавегил, зиртек).

Кроме того, необходимо динамическое наблюдение хирурга для проведения в случае необходимости оперативного пособия.

Выписка реконвалесцентов паротитного орхита осуществляется через неделю после стихания местного воспаления. В течение последующих 2 недель показано использование суспензория.

Лечение панкреатита паротитной этиологии

 Больной панкреатитом паротитной этиологии должен лечиться в стационаре. При этом необходимо следующее:

•    строгое соблюдение постельного режима;
•    строгая диета в первые 1—2 дня болезни (голодные дни), затем постепенно диета расширяется (дробные кормления) с ограничением жиров и углеводов и через 10—12 дней назначается стол № 5;
•    препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон) и/или интерфероногены (неовир, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;
•    проведение дезинтоксикационной терапии (обильное питье или инфузии глюкозо-солевых растворов);
•    назначение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол, амбен);
•    назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков (баралгин, спазмалгин, кеторолак);
•    назначение ферментных препаратов для улучшения пищеварения (панкреатин, мезим-форте, энзистал и др.).

Критерии выписки реконвалесцентов:

—    при поражении слюнных желез осуществляется по клиническому выздоровлению, но не ранее, чем через 9 дней;
—    при поражении яичек через 6 дней после купирования клинических проявлений;
—    при поражении нервной системы после санации ликвора и купирования острой неврологической симптоматики;
— при поражении поджелудочной железы после купирования клинической симптоматики и нормализации активности амилазы в крови.

Исходы паротитной инфекции

 Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами паротитной инфекции. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими различные клинические формы паротитной инфекции, свидетельствует о том, что выздоровление может быть как полным, так и с остаточными явлениями. Среди последних встречаются церебрастения, гипертензионный синдром, хронический панкреатит, сахарный диабет 1-го типа, бесплодие, снижение слуха. В связи с этим необходимость диспансеризации реконвалесцентов становится очевидной.

Продолжительность диспансерного наблюдения за реконвалесцентами паротитной инфекции и характер медикаментозной терапии зависят от клинической формы заболевания.

Так, дети перенесшие менингит (менингоэнцефалит), после выписки из отделения нуждаются в:

•    первичном контрольном осмотре на 30-й день от начала заболевания в условиях поликлиники. Дальнейшее наблюдение осуществляется в течение 2 и более лет;
•    повторных неврологических и электрофизиологических обследованиях с интервалами 1,3,6 месяцев;
•    пребывании в домашних условиях не менее 2 недель;
•    ограничении физической и психической нагрузки в течение 6— 12 месяцев.

Реконвалесценты орхита (оофорита) нуждаются в наблюдении эндокринолога в течение года.

Дети, перенесшие паротитный панкреатит, наблюдаются участковым педиатром и/или детским гастроэнтерологом до исчезновения клинических проявлений заболевания. Физическая нагрузка ограничивается на 6— 12 месяцев. При наличии сахарного диабета у ближайших родственников необходима консультация детского эндокринолога.

Мероприятия, осуществляемые при проведении неспецифической профилактики эпидемического паротита. Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. При знании точной даты контакта дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия) до окончания карантина.

Профилактика

Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используется живая аттенуированная паротитная вакцина Л-3 (ЖПВ), кроме нее в России зарегистрированы вакцины MMR-II (корь, паротит, краснуха) фирмы «Мерк Шарп и Доум» (США), «Приорикс» (Англия).

Вакцины хранят при температуре 2—8 °С. Срок годности 15 месяцев.

Сроки, доза и метод введения вакцин. Прививку проводят детям, ранее не болевшим паротитом, дважды — в возрасте 12 месяцев и в 6 лет. Моновакцину вводят одновременно с вакцинами против кори и краснухи в разные участки тела, использование тривакцины MMR-II. «Приорикс» сокращает число инъекций. Вакцины вводят однократно в объеме 0,5 мл подкожно под лопатку или в наружную область плеча.

Реакции организма на введение вакцин у ребенка. Вакцины отличаются малой реактогенностью, поэтому большинство детей реакций не дают. Однако иногда с 4-го по 12-й день после введения вакцины отмечаются повышение температуры тела и катаральные явления в течение 1—2 дней. Реже возможно увеличение околоушных желез.

Ребенок с поствакцинальной реакцией не заразен.

Прививочные осложнения. Осложнения развиваются крайне редко: гипертермия, фебрильные судороги, боли в животе, рвота, аллергические сыпи. Описаны единичные случаи серозного менингита.

Противопоказания для вакцинации. Противопоказаниями являются иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови, цитостатическая терапия, аллергия на аминогликозиды и перепелиные (для вакцины Л-3) или куриные (MMR) яйца, анафилактическая реакция на введение коревой вакцины. Вакцинация откладывается до выздоровления от острого периода или наступления ремиссии хронического заболевания. Вакцина не вводится лицам, получившим инъекцию иммуноглобулина.