Ишемическая болезнь сердца симптомы

Категория: Анализы крови, мочи, кала, мокроты, кишечника, сердца, мозга и др.

Ишемическая болезнь сердца является одной из основных причин смертности населения индустриально развитых стран, заключается в сужении коронарных артерий, которые  Фото 1Ишемическая болезнь сердца является одной из основных причин смертности населения индустриально развитых стран, заключается в сужении коронарных артерий, которые поставляют кровь к сердечной мышце. Физическая деятельность увеличивает потребности тела в кислороде, и сердце отвечает на это, прокачивая кровь более энергично, что в свою очередь увеличивает потребности сердечной мышцы в кислороде.

При болезни коронарной артерии суженные артерии ограничивают поставку крови к сердечной мышце. Если сужение не очень велико, затруднения могут возникать только при физических нагрузках, когда суженные артерии не способны отвечать увеличенным потребностям сердца в кислороде. Однако когда болезнь ухудшается, суженные артерии могут ограничивать поставку кислорода к сердечной мышце в течение обычной деятельности или даже в состоянии покоя.

Ишемическая болезнь сердца в основном возникает в результате накопления холестериновых бляшек в стенах артерий; этот процесс называется атеросклероз. Холестериновые бляшки состоят из богатых холестерином жировых отложений, коллагенов, других белков и избытка клеток гладких мышц. Атеросклероз, который обычно развивается очень медленно в течение жизни, приводит к утолщению и сужению стенок артерий, препятствуя потоку крови. Сгустки крови легче формируются в стенах артерий, которые грубеют в результате отложения холестериновых бляшек. Сгустки могут блокировать суженную коронарную артерию полностью и вызвать сердечный приступ. Артерии могут также сузиться внезапно в результате артериального спазма. (Спазм чаще всего возникает при курении.)

Симптомы ишемической болезни сердца обычно появляются неожиданно. На ранних стадиях болезни симптомы отсутствуют. По мере развития болезни в течение периодов физической деятельности или эмоционального напряжения может появляться боль в груди (стенокардия), поскольку суженные артерии не могут снабжать сердце увеличенным количеством крови и кислорода, необходимым в этот период. Стенокардия обычно быстро проходит во время отдыха, но через какое-то время симптомы возникают при меньших нагрузках и, в конечном счете, болезнь может привести к сердечному приступу. Однако в одной трети случаев ишемической болезни сердца стенокардия никогда не развивается, и сердечный приступ может произойти внезапно.

Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984)

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.


2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Рабочая классификация ИБС

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Микроваскулярная стенокардия ("синдром Х”).

5. Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

Симптомы

•    На ранних стадиях ишемической болезни сердца симптомы отсутствуют.

•    Боль в груди (стенокардия) или слабое ощущение давления, жжение или тяжесть могут продолжаться в течение от 30 секунд до пяти минут. Боль (или дискомфорт) обычно ощущается в центре груди, непосредственно под грудиной, и может отдавать в руку (обычно в левую), в шею или в челюсть. Боль в основном возникает при физических нагрузках или напряжении и ослабевает при отдыхе. Величина нагрузки, которая может вызвать стенокардию, может быть определена заранее.

•    Одышка, головокружение или чувство удушья, сопровождаемое болью в груди.

•    Внезапное усиление стенокардии или ее появление в состоянии покоя является симптомом непостоянной стенокардии, которая требует немедленного лечения, поскольку может очень быстро произойти сердечный приступ.

Хотя ишемическая болезнь сердца может представлять угрозу для жизни, исход болезни во многом зависит от самого больного. Повреждение артерий может быть замедлено или остановлено в результате изменения образа жизни, включая прекращение курения, изменение питания и регулярные физические упражнения, или путем употребления лекарств для снижения кровяного давления и уровня холестерина в крови. Целью лечения, которое может включать применение лекарств и иногда операцию, является снятие симптомов, улучшение циркуляции крови и продление жизни больного.

Причины

•    Росту холестериновых бляшек в артериях способствует курение. Повышая содержание окиси углерода в крови и снижая количество кислорода, доступного для сердца, курение увеличивает риск стенокардии.

•    Высокие уровни холестерина в крови вызывают ишемическую болезнь сердца. Липопротейн проникает в стенки артерии, где в результате химической реакции входит в состав холестерина и может входить в состав холестериновых бляшек.

•    Высокое кровяное давление способствует предрасположенности человека к ишемической болезни сердца.

•    Люди с сахарным диабетом подвержены большему риску развития атеросклероза.

•    Тучность может способствовать развитию атеросклероза.

•    Недостаток физической нагрузки (сидячий образ жизни) может способствовать развитию атеросклероза.

•    Мужчины подвержены большему риску развития ишемической болезни сердца, чем женщины, за исключением женщин в постклимактерический период, когда выработка эстрогена снижается.

•    Женщины в возрасте за 35 лет, которые принимают противозачаточные средства перорально и курят, подвержены более высокому риску развития атеросклероза.

•    Наличие сердечных приступов в раннем возрасте у членов семьи связано с повышенным риском развития ишемической болезни сердца.

•    Спазмы мышц в стенках артерии может привести к ее сжатию и появлению стенокардии. Спазмы могут быть вызваны курением, сильным эмоциональным стрессом или нахождением на холоде.

До недавнего времени считали, что в основе ИБС лежат исключительно средовые факторы, однако за последние 25 лет получены данные о том, что такие факторы риска ИБС, как высокая концентрация ХС в сыворотке крови и артериальная гипертензия, в существенной степени генетически обусловлены. К факторам риска ИБС также относятся высокие концентрации фибриногена, гомоцистеина, ЛП(а), апо-Е, повышенная активность АПФ I, которые, как правило, отражают мутации генов, ответственных за их синтез или регуляцию обмена в организме.

Мультифакториальная природа ИБС в настоящее время не вызывает сомнения. Исследование структуры наследственной предрасположенности к ИБС направлено на поиск конкретных генетических факторов, потенциально предопределяющих риск и начало болезни. Важны для понимания генетики ИБС как мультифакториального заболевания следующие положения: физиологический признак в своём качественном или количественном выражении генетически детерминирован; при этом имеет значение эффект

полигении (наследственная предрасположенность к ИБС обусловлена эффектами многих генов), причём на общем полигенном фоне основную роль в могут играть лишь несколько потенциально идентифицируемых «главных генов», а также такое фундаментальное свойство генома, как полиморфизм его локусов.

Среди множества генетически детерминированных факторов риска ИБС основное значение имеют следующие.

  •  Концентрации в сыворотке крови общего ХС, ЛПНП, апо-B.
  •  Концентрации в сыворотке крови ЛПВП-ХС, апо-А.
  •  Концентрация в сыворотке крови ЛП(a)).
  •  Концентрации в сыворотке крови ТГ и ЛПОНП.
  •  Рецепторная активность ЛПНП.
  •  Концентрация в плазме крови фибриногена.
  •  Концентрации в сыворотке крови эстрадиола.
  •  Гетерозиготность по гомоцистинурии.
  •  Активность АПФ.

Многочисленные исследования по проблеме атеросклероза и ИБС подтверждают тот факт, что повышение концентрации ХС в крови — один из основных факторов риска в отношении развития этих заболеваний. Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими дефектами и факторами внешней среды (первичные ГЛП), а также такими заболеваниями, как сахарный диабет, патология печени, почек, гормональными нарушениями (вторичные ГЛП). В возникновении первичных ГЛП основную роль играет наследственная предрасположенность. Изучено много наследственных аномалий обмена ЛП, для которых характерно развитие ИБС, но только для некоторых известны точные генетические дефекты, позволяющие диагностировать заболевание.

В настоящее время описано более десятка различных полиморфных сайтов в гене апо-B (* 107730, 2p24-p23, ген APOB, ЭД) или в прилегающих участках гена. Функциональная значимость большинства из них не выяснена, тем не менее в ряде работ обнаружена некоторая ассоциативная связь между уровнями липидов и апо-B в сыворотке крови и вариантами ДНК в гене апо-B. Исследование полиморфизма гена апо-B для рестрик-таз EcoRI, MspI, PvuII и XbaI показало, что EcoRI- и MspI-полиморфизм длин рестрикционных фрагментов обнаруживает выраженную ассоциацию с преждевременным коронарным атеросклерозом. Аллель RI обусловлен заменой G-A в позиции 4154 в экзоне 29, приводящей к замене Glu-Lys в Т2-пептиде апо-B. MspI-полиморфизм длин рестрикционных фрагментов гена апо-B определяется инсерциями или делециями в гипервариабельном 3-концевом районе, так и в экзоне 26 гена апо-B.

Гипотезу о существовании патогенетической связи между гипергомо-цистеинемией и атеросклерозом впервые выдвинул K. McGully в 1969 г. В последние годы было установлено, что гипергомоцистеинемия часто обусловлена генетическими дефектами ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина. Наиболее частая причина гипергомоцистеинемии — точечные мутации генов, кодирующих синтез цистатион р-синтетазы (*236200, 21q22.3, ген CBS, р) и N(5,10)-метилентетрагидрофолат редуктазы (*236250, ген MTHFR).

У гомозигот по дефектному гену цистатион р-синтетазы развиваются гомоцистеинурия, миопия, остеопороз, умственная отсталость, склонностью к тромбозам и раннему развитию атеросклероза. У гетерозигот основным проявлением служит гипергомоцистеинемия.

Установлено более 9 мутаций гена MTHFR, наиболее частая из них которая приводит к замене аланинового остатка на валиновый в молекуле фермента, что делает мутантный белок термолабильным. У пациентов с термолабильной формой N(5,10)-метилентетрагидрофолат редуктазы (10-13% представителей европеоидной расы) значительно развиваются артериальные и венозные тромбозы. Концентрация гомоцистеина у них повышается на 50% нормы, особенно при недостаточном потреблении фолиевой кислоты с пищей.

В настоящее время активно изучают участие АПФ в патогенезе ИБС. АПФ — ключевой компонент ренин-ангиотензиновой системы (образует ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием), а также калликреин-кининовой системы (инактивирует вазодилататор брадикинин).

Широко распространён генетический полиморфизм гена АПФ, обусловленный наличием/отсутствием Alu-повтора (вставка в 287 пар нуклеоти-дов) в его 16-м интроне. Наличие этого повтора обозначают как I-аллель, отсутствие — как D-аллель. У гомозиготных носителей D-аллеля (DD-ге-нотип) активность АПФ повышена, у гомозиготных носителей I-аллеля (II-генотип) она снижена, а у гетерозигот (ID-генотип) имеет промежуточную величину.

Установлено, что генетический полиморфизм АПФ связан с предрасположенностью к развитию ИМ, особенно у пациентов без таких факторов риска атеросклероза и ИБС, как гиперлипидемия и повышенная масса тела. DD-генотип сопровождается высокой активностью АПФ и способствует повышенному образованию ангиотензина II. Ангиотензин II может ускорять развитие атеросклероза, непосредственно повреждая интиму сосудов, ингибировать высвобождения оксида азота (мощного эндогенного релаксирующего фактора) и усиливать действие эндотелина-1.

Диагностика

•    История болезни и физическое обследование. Если у вас был сердечный приступ, диагноз часто может быть поставлен врачом при обследовании.

•    Для измерения изменений электрической активности сердца в результате нарушений кровообращения или предшествующего сердечного приступа, может быть проведена электрокардиограмма.

•    Рентген груди.

•    Анализы крови.

•    Проверка на стресс. Во время ходьбы на тренажере у вас измеряют кровяное давление, изменение сердцебиения и скорость дыхания. Если вы не выносите физической нагрузки, вам могут ввести необходимое лекарство.

•    Чтобы проследить поток крови к сердцу, после физической нагрузки пациенту может быть введен радиоизотоп, например таллий.

•    Может быть проведена эхокардиограмма, при которой используются ультразвуковые волны, чтобы создать изображение движений сердца.

•    Ангиография сердца проводится для определения наличия сужений в коронарной артерии. Для этого крошечный катетер вводится в артерию ноги или руки и протягивается в коронарную артерию. Затем через катетер в коронарную артерию вводят контрастный материал и делают рентгеновский снимок.

Лечение

•    При сердечном приступе, о котором свидетельствует резкая постоянная боль в груди, необходимо срочное оказание медицинской помощи и госпитализация.

•    Ведите здоровый образ жизни, употребляйте пищу с низким содержанием жира, делайте физические упражнения. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя, средств, используемых при заложенном носе и других лекарств, которые могут вызвать повышение кровяного давления.

•    Быстро действующие нитраты, типа нитроглицерина, или нитраты длительного действия могут быть прописаны, чтобы расширить кровеносные сосуды и уменьшить или предотвратить симптомы стенокардии. Таблетка нитроглицерина, помещенная под языком (сублингвальный прием) в начале приступа стенокардии, обычно уменьшает боль в течение нескольких минут. Нитроглицерин может быть положен под язык также перед занятиями, которые обычно вызывают стенокардию. Однако при любом приступе стенокардии вы не должны принимать более трех таблеток нитроглицерина с перерывами по пять минут, поскольку более продолжительная боль может означать инфаркт. Внутривенное введение нитратов может быть сделано больному с непостоянной стенокардией. Нитраты могут также быть прописаны в форме пластин, аэрозолей или мазей, чтобы обеспечить постоянную защиту.

•    Бета-блокаторы типа пропранолола или метопролола прописывают, чтобы уменьшить потребность сердца в кислороде путем замедления сокращений сердца и снижения давления крови.

•    Ингибиторы типа эналаприла могут быть прописаны, чтобы уменьшить давление крови и расширить кровеносные сосуды.

•    Блокаторы типа верапамила, дилтиазема или нифедипина могут быть прописаны, чтобы уменьшить потребность сердца в кислороде и увеличить поток крови к сердцу.

•    Антикоагулянты типа гепарина или варфарина используют, чтобы уменьшить риск образования сгустков крови у пациентов с непостоянной стенокардией.

•    Сосудорасширяющие средства типа каптоприла, эналаприла или гидралазина могут быть прописаны, чтобы расширить кровеносные сосуды и снизить таким образом кровяное давление и облегчить поток крови.

•    Заблокированная коронарная артерия может быть открыта с помощью чрезкожной пластической операции на сосудах. При этой процедуре маленький воздушный шарик вводят в кровеносную систему через катетер и направляют к заблокированному участку артерии. Затем воздушный шарик надувают, и он сжимает холестериновую бляшку и расширяет проход, улучшая поток крови. Затем в артерию часто помещают стент, чтобы артерия оставалась открытой. При пластической операции на сосудах больной находится в больнице только несколько дней.

•    Операция для обхода поврежденного участка артерии может быть выполнена, чтобы улучшить поток крови к сердцу. Грудная артерия или вена, взятая из ноги, пересаживается на поврежденную коронарную артерию, чтобы обойти ее суженную или блокированную часть.

•    В серьезных случаях, когда сердечная мышца сильно повреждена, может встать вопрос о пересадке сердца. Доля выживших после пересадки сердца составляет 80 процентов через год и 63 процента через четыре года.

Профилактика

•    Не курите.

•    Употребляйте пищу с низким содержанием жира, холестерина и соли.

•    Выполняйте умеренно интенсивные упражнения в течение 30 минут по крайней мере три раза в неделю. Люди в возрасте за 50 лет, которые вели сидячий об раз жизни, должны сначала посоветоваться с врачом.

•    Если у вас лишний вес, необходимо похудеть.

•    Регулярно посещайте врача, чтобы измерять кровяное давление и уровень холестерина в крови, и, если необходимо, принять меры для лечения.

•    Ваш врач может посоветовать вам принимать небольшую дозу аспирина ежедневно, если для вас риск болезни коронарной артерии высок. Аспирин снижает тенденцию к образованию сгустков крови и, следовательно, риск сердечного приступа. Однако прием этого лекарства можно начинать только но совету врача.

•    Внимание! Вызовите «скорую помощь», если вы испытываете сильную боль в груди, в сочетании с тошнотой, рвотой, сильным потением, одышкой, слабостью или чувством страха или без этих симптомов.

•    Внимание! Вызовите «скорую помощь», если боль в груди при стенокардии не спадает через 10-15 минут.

•    Внимание! Вызовите «скорую помощь», если вы испытываете сильную боль в груди.

•    Посетите врача, если приступы стенокардии стали более частыми или более сильными или происходят, когда вы находитесь в состоянии покоя.

Обновлено: 2019-07-09 21:48:58