Инсульт симптомы

 Инсульт — это очень тяжелое и опасное заболевание, сопровождающееся поражением сосуда, а затем центральной нервной системы. Слово «инсульт» образовано от латинского insulto — «скакать, прыгать» и обозначает «приступ, удар, натиск». А по определению ВОЗ: Инсульт — быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функций мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти, при исключении иного генеза заболевания.

Под инсультом понимают клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых, а иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 часов приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии. Причины, которые приводят к нарушению доставки крови, могут быть такие как разрыв кровеносного сосуда, когда кровь изливается в ткань мозга. Разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления и при патологически измененной сосудистой стенке. Происходит нарушение адекватного кровотока, что ведет к ухудшению питания нервных клеток, а это очень опасно, поскольку головному мозгу постоянно необходимо много глюкозы и кислорода. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Существует два вида инсультов:

—    геморрагический;

—    ишемический.

Выделяют три основные нозологические формы — ишемический (тромботический, нетромботический, эмболический) инсульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние. Кроме этого могут иметь место субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и «смешанные» инсульты.

Геморрагический инсульт

При геморрагическом инсульте кровь выходит из разорвавшегося сосуда под большим давлением, раздвигает ткани головного мозга, образуя гематому (кровяную опухоль), и пропитывает участок головного мозга.

Этот разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления при патологически измененной стенке сосуда атеросклеротическим процессом — в 50% случаев. 10% случаев приходится на патологически измененную стенку сосуда опухолью, прием лекарственных веществ, способствующих увеличению текучести крови и 20% случаев — на все другие причины геморрагического инсульта.

Появляются  трещины на внутренней стенке сосуда. Через них идет пропитывание стенок сосуда кровью.

После этого в стенке сосуда развивается процесс некроза — разрушение стенок внутри сосуда.

Наукой доказано, что такие изменения в сосудах происходят при резком повышении артериального давления — гипертоническом кризе. Пока этот процесс идет внутри сосуда, внешней патологии не отмечается.

Но когда сосуд разрывается, кровь попадает в вещество мозга, разрушая его ткань, образуется кровоизлияние или гематома. Они составляют 85% внутримозговых кровоизлияний. При гипертонии наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды сонной артерии.

Артерия разрушается атероматозными бляшками.

Самые тяжелые — кровоизлияния в ствол головного мозга, где расположены жизненно важные центры, это приводит к моментальной смерти. И симптомы кровоизлияний в головной мозг также зависят от их локализации, о чем будет сказано в клинике инсульта. Читайте также подробную и понятную Узнайте, как обеспечить успешную реабилитацию, сохранить трудоспособность, не допустить повторного инсульта.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45-60 лет, преимущественно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает внезапно, днем, обычно после резкого волнения или переутомления. Иногда инсульту предшествуют приливы крови к лицу головная боль, видение предметов в красном цвете, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, урежение сердечного ритма или, наоборот, сердцебиение. Иногда наблюдаются расширение зрачка на стороне поражения, расхождение глазных яблок, отведение глазных яблок в сторону (парез взора, опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживается симптом гемиплегии — стопа повернута кнаружи, рука падает как плеть. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание хриплое с затрудненным вдохом или выдохом. Кожа холодная, пульс напряженный, артериальное давление в большинстве случаев повышено, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. При кровоизлиянии в ствол мозга нарушаются жизненные функции и может наступить неожиданная смерть.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в затылке и шее, рвота, сужение зрачков, речь нарушена, напряжение затылочных мышц.

Острейшая форма инсульта характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Смерть наступает быстро, в течение нескольких часов, та же картина отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Подострая форма характеризируется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто проявляясь общемозговыми симптомами. При нарушении мозгового кровообращения возможно расстройство узнавания предметов наощупь, слух сохраняется, но больной не узнает знакомые голоса, плохо ориентируется в пространстве, видит, но не узнает по прошлому опыту предметы. Это происходит при поражении различных отделов коры головного мозга.

Клиника поражения височной доли  характеризуется расстройством речи, слуховыми, вкусовыми галлюцинациями, головокружением, вестибулярными расстройствами.

Кровоизлияние в лобную долю оно характеризируется нарушением письма, судорожными припадками с поворотом головы и глаз в противоположную сторону.

При прикосновении к ладони у больного проявляется хватательный рефлекс, отмечается нарушение психики, склонность к плоским шуткам, депрессивное состояние, нарушается ходьба. Больной судорожно хватается за кровать, стену и другие предметы, боясь упасть.

Ишемический инсульт

Большая часть ишемических инсультов (60%) возникает в связи с атеросклерозом. Важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий.

Наиболее часто сдавление артерии локализуется в области их разделения — шейном отделе позвоночника. Потому что эти участки чаще подвергаются травматизации со стороны задней стенки канала позвоночника вследствие дегенеративных или воспалительных изменений межпозвоночных суставов. Возможно и сдавление сосуда за счет аномалии развития шейного отдела позвоночника.

• Полное закрытие сосуда может произойти в связи с закупоркой сосуда тромбом, или при отрыве тромба — эмболии, или при закрытии атеросклеротической бляшкой.

Тромбы обычно образуются в области холестериновой бляшки. Материалом для эмболии могут быть частицы тромбов из сердца и фрагменты тромбов из располагающихся бляшек в дуге аорты и сонных артерий. Ишемия головного мозга может развиться и без закупорки сосуда — при его сужении (стенозе) или при перегибе. При этом большое значение имеют колебания артериального давления, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и т.д. по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Ишемические инсульты различны по величине и локализации. Размеры инсультов зависят от уровня поражения сосудов.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается чаще всего, у лиц среднего и пожилого возраста, иногда возможен и в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют кратковременные нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются нестойкими поражениями конечностей, нарушением речи и т.д. Обычно они являются следствием дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение периодических и ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах (закупорка сосуда тромбом) мозговых сосудов нередки предвестники ишемического инсульта — головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах. Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов — в течение нескольких часов, иногда 2-3 дней, реже в течение более продолжительного времени.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии. Примерно в 1/6 части наблюдений мозговой инфаркт (инсульт) развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Патологические симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта (инсульта), пораженным сосудом и условиями окружного кровообращения. Для закупорки внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода проходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременным параличом и нарушением чувствительности на противоположной половине тела. В дальнейшем развиваются стойкие нарушения зрения, с атрофией зрительного нерва на стороне закупорки артерии и паралича на противоположной стороне; при закупорке левой сонной артерии часто возникают расстройство речи, эпилептиформные припадки, симптом закупорки позвоночных и базилярной артерий вне черепа, в районе шейного отдела позвоночника проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, подергиванием глазных яблок (нистагм), шумом в ухе, снижением слуха и нарушением зрения на оба глаза. Иногда развиваются кома, паралич конечностей, снижается тонус мышц.

При инфарктах мозга в районе вертебробазилярной области чаще поражается мозговой ствол — это очень опасная зона.

При ишемическом поражении головного мозга в крови больных отмечаются повышение холестерина, повышенная свертываемость крови, увеличен протромбин, изменения на энцефалограмме, реовазограмме, компьютерной томографии. Ультразвуковой метод Допплера дает информацию о состоянии циркуляции крови.

Смертность при геморрагическом инсульте высокая, колеблется в пределах 60-90%. Большинство больных погибают в первые двое суток, из них большая часть — в первые сутки. Смертность при ишемичеком инсульте наблюдается в пределах 20% случаев. При повторных ишемических инсультах развиваются прогрессирующие психические расстройства.

Ишемический инсульт — самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Они составляют около 80 % общего числа инсультов.

Понятие «ишемический инсульт» отражает только факт развития заболевания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне мозга и характеризующегося формированием ограниченного инфаркта. Инфаркт мозга — это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма неврональных и глиальных структур, возникших в результате недостаточного кровообеспечения из-за стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга, приводящих к дефициту перфузионного давления, или из-за тромбоза или эмболии артерий мозга. Таким образом, все лечебные мероприятия направлены на купирование или компенсацию патологических изменений в мозге, обусловленных развившимся инфарктом.

Классификация

Современные методы инструментальных исследований (компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография, протонно-эмиссионная томография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, субтракционная ангиография) позволяют классифицировать острые церебральные ишемии с учетом четырех принципов:

1)    в зависимости от продолжительности существования неврологического дефицита;

2)    на основе степени тяжести состояния больных;

3)    соответственно локализации инфаркта;

4)    применительно к патогенезу ишемического инсульта.

1)    С учетом продолжительности существования неврологического дефицита выделяют:

—    преходящие нарушения мозгового кровообращения; при них неврологический дефицит ликвидируется в течение 24 ч с момента его возникновения; диагноз может быть установлен только ретроспективно;

—    «малый инсульт», при котором неврологический дефицит ликвидируется в течение трех недель. Эта форма не включена в Международную классификацию болезней и причин смерти;

—    массивный инсульт, при котором очаговая симптоматика сохраняется более трех недель.

2)    Классификация, характеризующая степень тяжести состояния больных. Она предусматривает:

—    малый инсульт — незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в течение трех недель с момента появления;

—    ишемический инсульт средней тяжести — без клинических признаков отека мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики;

—    тяжелый инсульт — проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами.

3)    Классификация, основанная на локализации инфаркта мозга, базируется на соответствии топической характеристики очаговой неврологической симптоматики определенным артериальным бассейнам: средняя, передняя, задняя мозговые артерии; основная артерия и их дистальные ветви.

4)    Патогенетическая классификация включает:

—    территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола. Симптоматика, как правило, соответствует поражению основных сосудистых бассейнов;

—    инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в «пограничных зонах» вследствие резкого снижения перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга;

—    лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола мозга, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий, обусловленные повторными микроэмболиями или локальными нарушениями кровотока в области ангиопатий в артериях малого калибра.

Инфаркт мозга

Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта.

Н. В. Верещагиным охарактеризована роль патологии магистральных артерий головы, различных поражений сердца, нарушений центральной и церебральной гемодинамики в этиопатогенезе ишемического инсульта. Доказана значимость характерных для артериальной гипертонии изменений внутримозговых артерий малого калибра, лежащих в основе лакунарных инфарктов. Кроме того, определена роль изменений реологических и коагуляционных свойств крови, изменений в тромбо-эндотелиальном звене и биомеханики потоков крови в качестве этиопатогенетических причин инфаркта мозга.

Е. И. Гусевым детально охарактеризованы патобиохимические изменения в мозговых структурах, приводящие к формированию инфаркта мозга и определены меры по их коррекции.

Адаптация концепции патокинеза к определению механизмов развития инфаркта мозга дает возможность конкретизировать условия, предрасполагающие к его возникновению, и непосредственные причины ишемического инсульта.

Причины

Среди условий, предрасполагающих к развитию инфаркта мозга, правомерно выделять локальные и системные факторы.

Наиболее частыми локальными факторами являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы и артерий мозга — стенозы (окклюзии), а также сопряженное с ними локальное тромбообразование; различные поражения сердца как источник кардиоэмболических инфарктов мозга; дегенеративнодистрофические изменения шейного отдела позвоночника, вызывающие экстракраниальную компрессию позвоночных артерий. К относительно редким локальным факторам относятся кранио-вертебральные аномалии, фибромускулярные дисплазии, патологическая извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты.

К системным факторам относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови.

Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости, часто недоступной распознаванию и оценке.

Локальные факторы

Атеросклероз. По мере прогрессирования атеросклероза за счет накопления холестерина происходит утолщение комплекса интима-медиа, постепенно формируются атероматозные бляшки в магистральных и церебральных артериях. Морфологическая структура бляшек различна. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эмбологенным субстратом, а плотные бляшки способствуют стенозированию (окклюзии) артериальных стволов, резко ограничивая кровоток.

Наличие одного или множественных (эшелонированных) стенозов вызывает ряд негативных эффектов. Существенно ухудшаются динамические свойства крови — объем и вязкость. Резко ограничивается уровень мозгового кровотока — его снижение до 60 % является критическим для развития инфаркта мозга.

Только множественные (эшелонированные) стенозы экстра- и интракраниальных артерий имеют самостоятельное значение в патогенезе ишемического инсульта. В других случаях острые церебральные ишемии возникают при декомпенсации мозгового кровотока, обусловленной резкими нарушениями центральной гемодинамики.

Экспериментальными и клинико-инструментальными исследованиями доказано, что артериальная гипертензия стимулирует и усугубляет атеросклеротические поражения артериальной системы.

Кроме того, стенозирование (окклюзия) создает серьезные предпосылки для тромбообразования.

Тромбообразование. Основными этапами тромбообразования являются: повреждение эндотелия интимы вследствие атероматоза; замедление и турбулентность кровотока в области стенозов; соударение, агрегация, «прилипание» форменных элементов крови на поврежденном участке эндотелия; снижение кислородной емкости эритроцитов; коагуляция фибрина и угнетение локального фибринолиза.

В зависимости от конкретных соотношений степени интенсивности процесса тромбообразования, с одной стороны, и уровня активности противо свертывающей системы крови, — с другой, либо продолжается формирование тромба, либо происходит его лизис, частичный, а иногда полный. Однако при резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит, или она незначительна и не препятствует дальнейшему формированию тромба.

Поражения сердца являются чрезвычайно частым источником кардиоцеребральных, гемодинамических и лакунарных инфарктов мозга.

Это положение убедительно подтверждено результатами компьютерной томографии, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования, ЭКГ, трансторакальной и чрезпищеводной Эхо-КГ, холтеровского мониторирования.

К кардиогенной патологии, обладающей наиболее высоким эмбологенным потенциалом при кардиоэмболическом и лакунарном инфарктах, по данным 3. А. Суслиной, относятся атеросклеротические поражения аорты, аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка сердца, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма, ишемические изменения зубца ST на ЭКГ. При гемодинамических инфарктах (сосудисто-мозговая недостаточность), эмбологенный потенциал наиболее высок при уменьшении сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, при слабости синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирующими поражениями магистральных артерий головы. У 60 % больных имеют место сочетания указанных форм кардиологической патологии.

Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий могут являться поражения сердечных клапанов и миокардиопатии ревматической природы, нарушения сердечного ритма при гипертиреозе, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аортокоронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики.

Специфической особенностью кардиоэмболий, обусловленных охарактеризованными поражениями сердца, является наклонность к рецидивированию, а в ряде случаев — к одновременной эмболизации различных мозговых артерий.

Клинические проявления кардиоцеребральных эмболий определяются рядом факторов: величиной эмбола и диаметром ок-клюзированного сосуда, иногда последующим тромбированием проксимального участка пораженной артерии, интенсивностью рефлекторного тромболиза и интенсивностью «включения» коллатерального кровообращения. Таким образом, кардиоцеребральные эмболии могут манифестировать ПНМК, малым инсультом или тяжело протекающим, массивным инсультом.

Изменения шейного отдела позвоночника в форме выраженного деформирующего спондилеза могут играть существенную роль в развитии ишемических инсультов в вертебрально-базилярном бассейне. Механизмом их развития является компрессия позвоночных артерий либо в костном туннеле, находящемся в поперечных отростках VI—II шейных позвонков, либо на коротком атлантоокцилитальном отрезке позвоночной артерии. Компрессия или постоянная фиксация позвоночной артерии могут происходить также при врожденных краниоцеребральных аномалиях — синдромах Клиппеля—Фейля и Арнольда—Киари, при аномалии Киммерле. Синдром Клиппеля—Фейля — синостоз шейных позвонков, иногда сочетающийся с окципитализацией атланта и расщеплением дужек указанных позвонков. Синдром Арнольда—Киари — комбинация мальформации миндаликов мозжечка с платибазией и/или коарктацией большого затылочного отверстия. Аномалия Киммерле — образование костного кольца (мостика) на задней дуге атланта в области расположения позвоночной артерии.

Другие редко встречающиеся локальные факторы — фибромускулярные дисплазии и извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты.

Фибромускулярные дисплазии — врожденные аномалии стенок внутренней сонной, средней мозговой и вертебральных артерий и их конечных ветвей в виде множественных кольцевидных сужений просвета, а иногда мелких аневризм. В пораженных участках постепенно формируются изгибы или извитости, различные степени стенозирования. Вследствие этого создаются условия для локального замедления и нарушения ламинарного кровотока и, следовательно, предпосылки для пристеночного тромбообразования и последующей эмболизации артериальной системы мозга.

Дилататорная артериопатия, развивающаяся при распространенных поражениях магистральных артерий головы, приводит к утрате эластичности стенок артериальных стволов, а также к формированию патологических перегибов и извитостей. Из-за замедления и нарушения ламинарного кровотока формируются тромбы, могущие впоследствии являться субстратом для эмболизации сосудов мозга.

К артериитам, могущим способствовать развитию ишемического инсульта, относятся болезнь Такаясу («болезнь отсутствия пульса»), болезнь Мойа-Мойа (артериит в области Виллизиева круга), а также инфекционный грануломатоэный артериит — проявление СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.

 Системные факторы

К этой категории факторов, предрасполагающих к развитию ишемического инсульта, относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, ангиоспазм при мигрени, коагулопатии, эритроцитоз, угнетение газотранспортных свойств крови.

Нарушения центральной гемодинамики. Одним из ведущих системных факторов является кардиальный гиподинамический синдром. Он характеризуется клиническими признаками (недостаточность кровообращения, гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма) и функциональными показателями — снижением минутного объема крови (МОК) и ударного объема крови (УОК). Кардиальный гиподинамический синдром является следствием различных причин — артериальной гипертензии, гипокинезии миокарда различной этиологии, уменьшения МОК вследствие поражений клапанного аппарата или нарушений сердечного ритма, преходящих нарушений сократимости миокарда при стенокардии и гипертонических кризах. Показатель МОК — наиболее информативный, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца вне зависимости от указанных причин, способных оказывать не него влияние. МОК определяется посредством Эхо-КГ.

Определяющее значение имеет показатель МОК, свидетельствующий о компенсации или декомпенсации мозгового кровообращения. По данным Е. А. Широкова, у лиц старше 60 лет величина МОК ниже 3 л свидетельствует о явной угрозе развития ишемического инсульта. Эта величина определена с учетом того, что при наличии атеросклеротических стенозов и окклюзий магистральных артерий головы гемодинамический резерв мозгового кровообращения — то есть способность интракраниальных артерий к расширению — оказывается исчерпанной или минимальной.

У больных с выраженными атеросклеротическими изменениями артериальной системы, ИБС, сердечной недостаточностью и другими патологическими процессами, уменьшающими эффективную работу сердца, часто имеет место гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями АД и резким снижением кровотока в артериальной системе мозга, в особенности в вертебрально-базилярном бассейне. При среднем АД в пределах 60 мм рт. ст. и ниже наступает «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения, и снижение уровня мозгового кровотока оказывается причиной тромбообразования — вначале в дистальных (артериолы, капилляры), а затем и в проксимальных участках сосудистого русла. У больных с утраченной или крайне ограниченной способностью сосудов к констрикции и вазодилатации часто развиваются «ночные» инсульты, так как в это время суток уровень АД наиболее низок.

Развитие инсульта при кардиальном гиподинамическом синдроме и артериальной гипотензии следует расценивать как ишемический инсульт, основой которого является сосудисто-мозговая недостаточность (гемодинамический инсульт).

Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы и артериальной системы мозга. Резкие внезапные подъемы АД могут являться непосредственной причиной развития ишемического инсульта как фактор, «мобилизирующий» пристеночные тромбы и их занос в артериальную систему мозга. Кроме того, резкие внезапные подъемы АД в определенных случаях приводят к развитию ишемического инсульта вследствие ангиоспазма мелких ветвей интрацеребральных артерий.

В развитии ишемического инсульта при атеросклерозе и артериальной гипертонии существенную роль играет повышение гидродинамического сопротивления крови, обусловленное недостаточностью или снижением активности эндогенного фактора, ответственного за гидродинамические характеристики кровотока. Этот новый механизм ауторегуляции мозгового кровотока охарактеризован И. В. Ганнушкиной (1984—1997).

Нарушение сердечного ритма — один из важнейших, частых факторов, способствующих заносу артерио-артериальных и находящихся в полостях сердца эмболов в мозговые артерии. Наиболее неблагоприятны в этом плане фибрилляция желудочков, возникающая при обширных инфарктах миокарда, постоянная или интермиттирующая фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия, а также синдром поражения синусового узла с альтернирующей тахи- и брадисистолией. Риск эмболизации — нередко повторной — наиболее высок при аритмиях в сочетании с выраженной артериальной гипертензией.

Ангиоспазм при мигрени. Тяжелые, продолжительные приступы мигрени с резким ангиоспазмом влекут за собой локальное уменьшение, замедление мозгового кровотока и накопление большого количества прокоагулянтов. Последующая вазодилатация в еще большей мере создает предпосылки к локальному пристеночному тромбообразованию, иногда достигающему такой степени, что по мере повторения мигренозных приступов в пораженном участке артерий среднего и малого калибра постепенно формируются стенозы, в еще большей мере способствующие развитию инфарктов.

Другие системные факторы — коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови.

Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной активностью, у больных с артериальной гипотонией или хронической сердечной недостаточностью, способствуют формированию пристеночных тромбов в прекапиллярах и мозговых артериях малого калибра.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — особая форма коагулопатии. Она выражается резкой гиперкоагуляцией (в первую очередь, из-за угнетения фибринолиза и формирования фибриновых масс), блокирующей микроциркуляцию. Возможно формирование не только тромботических масс, но и геморрагий. Причиной синдрома ДВС являются черепномозговая травма, различные инфекционные процессы (преимущественно вызываемые грамотрицательными возбудителями), а также СПИД и другие патологические процессы.

Эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов более 5,5—6,0x 10⁴ и полицитемия (увеличение числа тромбоцитов более 400 х 103или числа лейкоцитов более 20 х 10³) в качестве самостоятельных форм заболеваний системы крови могут — чаще всего на фоне резких изменений центральной гемодинамики — являться причиной тромбирования артериальной системы мозга с последующим формированием инфаркта. Нередко тромботические поражения такого генеза — то есть «перегрузка» сосудистого русла кровяными элементами — носят очаговый характер, а также могут иметь наклонность к рецидивированию.

Угнетение газотранспортных свойств крови происходит при гемоглобинопатиях и анемиях различной этиологии — гипохром-ной, гипопластической и обусловленной различными хроническими заболеваниями. Остро возникающая гемическая гипоксия в качестве причины ишемического инсульта — результат нарушения газотранспортной функции эритроцитов, возникающего при отравлениях оксидом углерода (угарным газом). Содержащийся в эритроцитах гемоглобин прочно связывается с СО, образуя кар-боксигемоглобин, и поступление кислорода в мозговые структуры становится невозможным. Гемическая гипоксия может возникать и при отравлениях анилином, содержащимся в некоторых предметах бытовой химии. В этих случаях острые церебральные ишемии развиваются вследствие превращения гемоглобина в мет-гемоглобин.

Непосредственные причины развития инфаркта мозга

Рассмотренные в предыдущем разделе условия, предрасполагающие к развитию ишемического инсульта, являются до определенного момента патологическими процессами, не проявляющимися острой ишемией мозга. Непосредственные причины ишемического инсульта следует рассматривать в качестве факторов, реализующих предсуществующие условия в манифестную мозговую катастрофу с необратимыми морфологическими изменениями.

Непосредственные причины развития ишемического инсульта зависят в каждом конкретном случае от значимости, выраженности и взаимозависимости условий, предрасполагающих к возникновению острой церебральной ишемии.

Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемического инсульта, являются:

1)    резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме остро наступающего уменьшения эффективной работы сердца (снижение ударного и минутного объемов крови, особенно при нарушениях сердечного ритма);

2)    резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым подъемом АД, интенсификацией кровотока и срывом ауторегуляции мозгового кровообращения, приводящих к «мобилизации» пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга;

3)    остро наступающие резкие нарушения коагуляционного статуса, приводящие к тромбообразованию (гиперкоагуляция в условиях снижения фибринолитической активности крови).

Нарушения метаболизма

Использование позитронно-эмиссионной томографии, магнитно-резонансной и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) позволило количественно оценить объемный кровоток в церебральных сосудах, а также степень выраженности и динамику повреждения различных структур головного мозга.

Установлено, что метаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга развиваются в закономерной последовательности. При снижении мозгового кровотока ниже 0,55 мл (г/мин) регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белков в нейронах. Снижение мозгового кровотока ниже 0,35 мл (г/мин) стимулирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 0,20 мл (г/мин) приводит к избыточному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена. При уменьшении мозгового кровотока ниже 0,10 мл (г/мин) возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран.

Приведенные данные имеют важнейшее практическое значение, так как «ядро» (центральная зона) инфаркта формируется через 6—8 мин после развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов «ядро» инфаркта окружено зоной «ишемической полутени» или пенумбры.

Пенумбра — это область динамических метаболических изменений, в которой мозговой кровоток снижен до 0,20-40 мл (г/мин). В этих условиях в неврональных структурах имеют место только функциональные изменения, но энергетический обмен еще относительно сохранен и не наблюдается резких микроваскулярных, в том числе микрореологических, нарушений.

Длительность существования пенумбры определяет временные границы «терапевтического окна» — периода, на протяжении которого лечебные мероприятия наиболее перспективны и ограничивают объем инфаркта. Большая часть инфаркта формируется через 3—6 ч после появления первых клинических симптомов ишемического инсульта, а окончательное формирование завершается через 48-56 ч.

При обширных инфарктах, сопровождающихся перифокальным отеком, этот срок может быть более коротким.

Исходя из приведенных данных, активная терапия ишемического инсульта — в первую очередь нейропротективные препараты и тромболитики — должна начинаться в течение первых трех часов с момента заболевания.

Ишемия, обусловленная снижением мозгового кровотока, вызывает патобиохимический каскад или «ишемический каскад». Острый дефицит макроэргов (фосфокреатин, аденозинфосфат — АТФ) приводит к угнетению аэробной утилизации глюкозы и активизации анаэробного гликолиза. В этих условиях основное количество глюкозы трансформируется в молочную кислоту; прогрессирует лактацидоз, приводящий к вазодилатации и гиперперфузии в зоне ишемии, что в еще большей мере усугубляет нарушение метаболизма. Лактацидоз в сочетании с гипоксией дезорганизует функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов — возникают грубые изменения дыхательной цепи митохондриальных функций и угасание электрического потенциала клеточных мембран, то есть их деполяризация и изменение их проницаемости. Этот патологический процесс влечет за собой пассивный отток ионов калия из нейронов и интенсивный приток в них ионов кальция, натрия и хлора, а также внутриклеточное накопление свободных жирных кислот и воды. В комплексе это ведет к набуханию дендритов и лизису клеточных элементов нейронов — белковых и липидных комплексов аминокислот. Кроме того, побреждение мембранных структур интенсифицирует перекисное окисление липидов и накопление жирных кислот — процессы, от интенсивности которых в значительной мере зависят темп и распространенность метаболических сдвигов, приводящих к формированию инфаркта .

Весьма существенное значение имеет повышенный выброс в экстрацеллюлярное пространство возбуждающих медиаторов — глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией и утилизации, перевозбуждение глутаматных рецепторов и в итоге раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция стимулирует дальнейшие патобиохимические реакции, приводящие к некротической гибели нейронов и апоптозу. На этом основании сформулирована концепция глутаматной «эксайтоксичности» (от англ. excite — возбуждать), которая играет важную роль в формировании инфаркта мозга. В результате исследования уровня антител к глутаматным рецепторам установлена зависимость тяжести инсульта от степени высвобождения глутамата и аспартата. Одновременно доказано, что гибель нейронов обусловлена не только накоплением нейротоксических субстанций, но и дефицитом веществ, обладающих нейротрофическим действием.

В острой стадии ишемического инсульта нарушается ферментная активность организма. Одним из ее проявлений является образование в нейронах свободных радикалов, повреждающих эндотелий сосудов.

В зависимости от степени ишемии активируется цикл арахидоновой кислоты с вторичным накоплением ее продуктов (простагландины, тромбоксан, лейкотриены). Эти биологически активные вещества оказывают негативное влияние на сосудистый тонус и систему агрегации кровяных элементов, способствуют интенсивной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также повышению вязкости крови, гематокрита, содержания фибриногена .

Помимо грубых локальных изменений непосредственно в ишемизированной зоне, патологические процессы возникают в системе гуморальных и гормональных систем. Наиболее значима реактивная гипергликемия, практически не купируемая соответствующими препаратами. Такие изменения способствуют интенсивному гликолизированию гемоглобина, которое влечет за собой снижение газотранспортных свойств крови, что при дефиците в нейронах глюкозы и кислорода углубляет лактацидоз и генерализированную дезорганизацию метаболизма.

Церебральная ишемия может сопровождаться также повышением уровня адреналина и других катехоламинов-вазопрессоров. Однако их вазоконстрикторный эффект в условиях резкой пассивной вазодилатации (вазопаралича), обусловленной, в первую очередь, резким лактацидозом, может проявляться в минимальной степени или вовсе отсутствовать.

Существенная роль в течение ишемического инсульта придается изменениям системы простаноидов, включающей простагландины, тромбоксаны и простациклины. Разнонаправленное повышение содержания различных простаноидов в крови и ликворе сопровождается изменением реактивности артерий в зоне ишемии и прокоагулянтным эффектом. Наиболее выраженные сдвиги в количественном спектре простаноидов возникают при тромботическом инсульте, что отражается на тяжести течения, частоте осложнений и неблагоприятных исходах.

Патогенетически обоснованная с учетом причинно-следственных связей последовательность этапов «ишемического каскада» сформулирована в 1997 году Е. И. Гусевым, В. И. Скворцовой, Н. С. Чекневой, Е. Ю. Журавлевой, Е. В. Яковлевой. Выделены следующие этапы «ишемического каскада»:

1-й этап — снижение мозгового кровотока,

 2-й — глутаматная «эксайтоксичность»,

3-й — внутриклеточное накопление ионов кальция,

 4-й — активация внутриклеточных ферментов,

5-й — повышение синтеза NО и развитие оксидантного стресса,

6-й — экспрессия генов,

7-й — «отдаленные» последствия ишемий в форме местного воспаления, микроваскулярных нарушений и повреждения гематоэнцефали-ческого барьера;

 2—8-й этапы — апоптоз.

Исходом «ишемического каскада» является формирование инфаркта в мозге. В этом процессе играют роль два механизма — некротическая смерть клеток и апоптоз (генетически запрограммированная смерть).

Подчеркивается практическая значимость поэтапного анализа «ишемического каскада»; так как каждый из этапов является мишенью для терапевтических воздействий. Наибольший клинический эффект достигается при назначении терапии на ранних этапах. На первом этапе наиболее перспективны меры, направленные на улучшение перфузии ткани мозга, на 2—8-м этапах — нейро-протективная или цитопротективная терапия. Наиболее оправдано сочетание обоих направлений интенсивной терапии.

Уровень перфузии мозга определяет степень нарушений клеточного метаболизма: кровоток в зоне ишемии может быть различным по выраженности и длительности. Гипоперфузия в ишемизированной зоне раньше всего и в наиболее резкой степени возникает в ядре инфаркта; она менее выражена в зоне полутени. Гибель нейронов в ядре инфаркта и возможная обратимость функций в зоне полутени зависят от степени гипоперфузии. Продолжительность стадии гипоперфузии весьма вариабельна; в среднем она считается равной 12—18 ч.

Наиболее неблагоприятен феномен «невозобновления кровотока» (no reflow phenomen) — результат крайне низкого перфузионного давления и резких нарушений микроциркуляции. При нем наступает гибель нейронов как в ядре инфаркта, так и в области полутени.

В последующем, как правило, наступает реперфузия — восстановление кровотока в зоне ишемии. Ее уровень и быстрота проявления зависят от ряда факторов. Основными являются степень уменьшения калибра пораженных сосудов и нарушений микроциркуляции в них, вероятность и объем спонтанного лизиса тромбов и интенсивность возобновления кровотока. При реперфузии, как правило, возникает гиперкининогенез, характеризующийся вазодилатацией и нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. В условиях реперфузии увеличивается риск развития геморрагического инфаркта. Кроме того, при гиперперфузии создаются условия для формирования отека мозга, еще большей дезорганизации клеточного метаболизма и в итоге гибели нейронов.

Отек мозга — результат резких прогрессирующих изменений метаболизма, распространяющихся в условиях ангиопареза на перифокальную зону инфаркта. Моментом, «запускающим» развитие отека, является проникновение в нейрон воды из экстрацеллюлярного пространства, обусловленное нарушением мембранной проницаемости.

Возникающее таким образом набухание клеток вызывает интрацеллюлярный отек. При длительной ишемии к нему присоединяется экстрацеллюлярный (вазогенный) отек из-за постепенного повреждения гематоэнцефалического барьера и накопления в пораженной зоне недоокисленных продуктов, образующихся в условиях анаэробного гликолиза. Вазогенный отек развивается преимущественно в белом веществе. При обширных инфарктах, грубой дезорганизации мозгового кровотока отек распространяется на обширные территории. Тем самым за счет увеличения массы поврежденного полушария (а в ряде случаев и противоположного) и, соответственно, компрессии сосудов в еще большей мере уменьшается уровень перфузии мозга. Отек способствует развитию дислокации и последующего вклинения мозговых структур. Дислокация полушарий приводит к их вклинению в вырезку мозжечкового намета и развитию вторичного стволового синдрома, постепенному появлению вслед за формированием инфаркта в гемисфере симптомов поражения ствола и продолговатого мозга. Дислокация субтенториальных структур происходит в большое затылочное отверстие. Дислокационные синдромы — наиболее частая непосредственная причина смерти больных с инфарктом мозга.

Клиническая характеристика и последствия ишемического инсульта зависят от величины и локализации инфаркта. Последние обусловлены комплексом во многом взаимообусловленных, но и взаимокомпенсирующих факторов. Таковыми являются механизмы развития острой церебральной ишемии (тромбоз, эмболия, сосудисто-мозговая недостаточность), конкретная зона поражения, индивидуальные анатомические особенности строения артериальной системы мозга, потенциальные возможности включения коллатерального кровообращения, степень дезорганизации ауторегуляции, во многом определяющая уровень перфузионного давления в пораженном сосудистом бассейне.

Практически невозможно прогнозировать, в какой мере наличие анастомозов и уровень коллатерального кровообращения отражаются на клинической картине; возможны весьма неоднородные варианты. Так, например, резко выраженные стенозы внутренней сонной артерии (более 80 %), но при полноценном функционировании Виллизиева круга, могут протекать бессимптомно. Эмболии дистального отрезка задней мозговой артерии в зоне с относительно мало развитой сетью анастомозов могут вызывать формирование достаточно обширных инфарктов со стойким неврологическим дефицитом.

Индивидуальные особенности анастомозов в ряде случаев обусловливают различные варианты перераспределения кровотока в пределах всей сосудистой системы мозга, в том числе извращенных сосудистых реакций — синдромов обкрадывания.

Локальные синдромы обкрадывания в непосредственной близости от очага ишемии могут проявляться двумя вариантами. Первый — «прямое обкрадывание», описанное Н. Лассеном, — непосредственный дефицит кровотока из-за стенозирования приводящей артерии или падения в нем перфузионного давления по механизму срыва ауторегуляции. Второй вариант — «синдром извращенного обкрадывания» или синдром Робин-Гуда (сказочного разбойника, грабившего богатых и раздававшего богатства беднякам) — перераспределение крови из зон с сохранным кровотоком в ишемизированную зону.

Распространенные синдромы обкрадывания чаще всего выражаются значительным перераспределением крови по корковым анастомозам в пределах ветвей одного бассейна или перетоком крови из артерий системы каротидного бассейна в артерии вертебрально-базилярного бассейна.

При быстром формировании массивного стеноза в магистральных артериях головы или в проксимальном отделе крупной мозговой артерии, в условиях резкого срыва ауторегуляции, но хорошо функционирующих анастомозов, может наступать снижение кровотока в артериальной системе противоположного полушария. При резком угнетении мозгового кровотока в результате межполушарного диашиза могут, поданным С. Б. Сергиевского. Е. М. Бурцева (1992), формироваться «зеркальные» инсульты.

Феномены обкрадывания иногда являются результатом резко извращенного, ретроградного кровотока; при этом гемодинамические нарушения наблюдаются в дистальных участках. Иногда наблюдается «подключичное обкрадывание».

Непостоянство уровня возникновения синдромов обкрадывания, их интенсивность и распространенность в каждом конкретном случае зависят от индивидуальной вариабельности анатомического строения артериальной системы мозга, всевозможных сочетаний локализации и степени выраженности стенозирующих и окклюзирующих изменений в сосудах, уровня гемодинамики и функциональной состоятельности (или несостоятельности) механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.

Развитие синдромов обкрадывания часто способствует возникновению диагностических трудностей из-за возможной многоочаговости неврологических симптомов, а в некоторых случаях — вследствие их «миграции».

Точная характеристика уровня, протяженности синдромов обкрадывания и изменений направления кровотока могут быть определены в результате ТКУЗДГ.

Характер возникающего вследствие ишемического инсульта комплекса гемодинамических и метаболических изменений позволяет наметить основные, наиболее перспективные направления интенсивной терапии:

1)    улучшение перфузии ткани мозга;

2)    нейропротекторная терапия;

3)    коррекция реологических и коагуляционных свойств крови;

4)    коррекция нарушений микроциркуляции;

5)    борьба с отеком мозга.

В ближайшее время, очевидно, найдут применение и новые препараты, специально корригирующие негативное воздействие лактацидоза и глутамата.

Симптомы

По данным Американсквй врачебной ассоциации (1992), в 30 % случаев причиной инфаркта являются артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий; в 20—25 % случаев — внутрисердечные тромбы; в 15—20% случаев возникают лакунарные инфаркты, чаще всего обусловленные поражениями мелких артерий мозга вследствие артериальной гипертензии. В 30 % случаев причины развития инфарктов остаются неуточненными.

Продромальные симптомы иногда развивающиеся за недели или даже месяцы до инсульта неспецифичны. Головная боль, головокружение, чувство «потемнения» перед глазами чаще всего наблюдаются в случаях развития инсульта у больных с резким повышением АД. Серьезным предвестником ишемического инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно учащающиеся и все более продолжительные. Однако по своей топической характеристике они не обязательно соответствуют бассейну, в котором формируется инфаркт. К предвестникам относятся также единичные или повторные эпизоды глобальной амнезии — внезапная дезориентировка в окружающем мире, запамятование предшествующих событий. Приступы глобальной амнезии длятся от нескольких часов до суток.

Ишемический инсульт может наступить во сне. По данным W. Barnaby (1990), среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17 % эмболических. Темпы развития симптомов являются убедительным признаком, отличающим эмболические формы инсульта от тромботических и обусловленных сосудисто-мозговой недостаточностью. Внезапное начало с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых неврологических симптомов практически патогномонично для эмболий — преимущественно крупных артериальных стволов. Эмболии чаще других форм ишемического инсульта развиваются при явлениях аритмии. Постепенное нарастание симптомов или их «мерцание» на протяжении часов или иногда 1—2 сут характерно для двух других клинических вариантов ишемического инсульта — тромботического и гемодинамического (сосудисто-мозговая недостаточность). При них характерно преобладание выраженности очаговых симптомов над общемозговыми. Топическая характеристика неврологического дефицита соответствует поражениям определенных сосудистых бассейнов. Эпилептические припадки в острой стадии ишемического инсульта наблюдаются в 3-5 % случаев и носят преимущественно генерализованный характер.

Время, на протяжении которого наблюдается прогрессирование симптомов, а затем их постепенный регресс, при всех трех вариантах ишемического инсульта чрезвычайно вариабельно. Оно зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тромбоз, сосудисто-мозговая недостаточность), калибра пораженного сосуда и объема ишемизированной зоны мозга, возможностей и темпа включения коллатерального кровообращения, состояния центральной гемодинамики, вероятности возникновения осложнений.

Данное положение подтверждается двумя полярно различающимися вариантами темпа развития ишемического инсульта — от очень быстрого или внезапного при эмболиях до псевдотуморозного, характеризующегося нарастанием очаговой симптоматики на протяжении недель или даже месяцев. Такой вариант наблюдается при медленно прогрессирующих стенозах магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий.

Следует уточнить сформулированные в различное время экспертами ВОЗ определения понятия «острая стадия инсульта». В 1969 году ВОЗ предлагала считать «острой стадией» первые 21 день с момента заболевания. Это положение до сих пор используется во многих публикациях, относящихся к исходам и прогнозу всех форм инсульта. В 1977 году эксперты ВОЗ рекомендовали считать острой стадией первые 48 ч после начала заболевания.

Е. И. Гусев с соавт. (1997а) выделяют острейший период — первые 3—5 сут с момента развития инсульта, острый период — до 21 дня, ранний восстановительный период — 6 мес и поздний восстановительный период — до двух лет после заболевания.

Однако, с нашей точки зрения, оправдано считать острой стадией период времени, на протяжении которого нарастает общемозговая и/или очаговая симптоматика и необходимы экстренная интенсивная терапия и постоянное наблюдение за состоянием больного. Подострой стадией является период стабилизации состояния, когда нет непосредственной угрозы для жизни больного.

Помимо констатации стадий инсульта целесообразно с практической точки зрения выделение трех вариантов течения — прогредиентный, регредиентный и рецидивирующий.

Прогредиентный тип характеризуется неуклонным угнетением жизненно важных функций, углублением нарушений сознания, нарастанием выраженности неврологического дефицита, ранним развитием осложнений. Прогредиентное течение имеет место чаще всего при тромбозе основной артерии, обширных полушарных инфарктах, сопровождающихся быстро развивающимися отеком мозга и нарушениями ликвороциркуляции, при рано присоединяющихся осложнениях (пневмония, гнойный трахеобронхит). Данный вариант чаще наблюдается у больных старческого возраста после повторных инсультов — особенно в случаях поздней госпитализации.

Регредиентный тип течения имеет место преимущественно при нерезком, непродолжительном угнетении сознания или при развитии неврологического дефицита без утраты сознания. На начальном этапе нарушения жизненно важных функций отсутствуют или поддаются быстрой коррекции. Симптомы выпадения выражены относительно нерезко. Регредиентное течение, как правило, наблюдается при ограниченных инфарктах, обусловленных эмболизацией или тромбированием конечных ветвей передней, средней или задней мозговых артерий, а также при небольших по объему ишемических очагах в стволе мозга. Отчасти регрессирующее течение связано с нередко возникающей спонтанной реканализацией тромбированных артерий.

Рецидивирующий тип течения характеризуется улучшением состояния, возникающим на фоне регресса симптомов, возникающих непосредственно после развития инсульта. Рецидивы могут возникать в различные сроки и обусловлены многими причинами — повторной артерио-артериальной или кардиоцеребральной эмболией, возобновлением тромбоза, развитием «сочетанного» инсульта, соматическими осложнениями — пневмония, гнойный трахеобронхит, декомпенсация сердечно-сосудистой недостаточности. Иногда рецидив возникает из-за недостаточно интенсивной, адекватной терапии, назначения противопоказанных препаратов, в первую очередь, вазодилататоров.

В случаях, когда необходимые в каждом конкретном случае меры не купируют причины ухудшения состояния, рецидивирующий тип течения может трансформироваться в прогредиентный.

 Варианты ишемического инсульта

«ЗЕРКАЛЬНЫЙ» ИНСУЛЬТ

«Зеркальный» инсульт — или точнее «зеркальный» инфаркт — появление очаговых симптомов, соответствующих по своей топической характеристике поражению полушария, противоположного тому, которое было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обусловленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с момента формирования первичною, основного очага — от 9—16 ч до 3—5 дней болезни.

Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смежного кровоснабжения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. При ишемических очагах в зоне кровоснабжения, осуществляемого ветвями передней и средней мозговой артерий, «зеркальный» инфаркт проявляется возникновением характерной позы «человек в бочке» — выраженный парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечностях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пограничного кровоснабжения, осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а также резкие нарушения гностических функций и праксиса.При ишемическом поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развивается своеобразный синдром, включающий часто ассиметричный парез преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдодементного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противоположной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях мозжечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются редко.

Клиническая диагностика основывается на результатах динамического наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соответствующих по своей топической характеристике очагу, симметрично расположенному по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального» инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).

Исследованиями с использованием протонно-эмиссионной томографии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симметричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные изменения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию «зеркального» инсульта, до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что «зеркальные» инсульты возникают вследствие особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. В дезорганизации межполушарных связей, способствующих формированию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропептиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны возникновения нарушений моторики. При возникновении «зеркального» инфаркта терапия должна интенсифицироваться.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ

Для обозначения этого варианта инсульта используются различные термины — «геморрагический инфаркт», «инфаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт». Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще геморрагический инфаркт развивается на 2—4 сутки с момента заболевания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единственные методы достоверной диагностики — КТ и МРТ. По результатам этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий геморрагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по данным отдельных авторов, в 58—70 % случаев.

Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации играют быстрое формирование обширных инфарктов в условиях реканализации окклюзированных артерий при высоком артериальном давлении или миграции эмбола, распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла без реканализации поврежденного сосуда. Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях (механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при резко ограниченном кровотоке, при ангиопарезе и ангиостазе. Непременным условием, способствующим геморрагической трансформации некротизированной ткани, является повышенная проницаемость стенок мелких церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Существенное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопление продуктов нарушенного клеточного метаболизма.

Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта — если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, характеризующихся при компьютерной томографии в виде «масс-эффекта» — в 20 раз.

Около 50 % очагов геморрагической трансформации являются петехиальными и локализуются преимущественно в коре. Около 25 % — гематомы небольшого объема чаще в области базальных ганглиев. Более крупные очаги геморрагии выявляются в 17 % при обширных инфарктах и в 7 % зоны геморрагической трансформации на компьютерных томограммах аналогичны картине, выявляемой при кровоизлияниях в мозг (сводные данные опубликованы Шевченко Ю. Л. и др., 1997].

Соответственно морфологической характеристике клиническое течение геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги небольшого объема не утяжеляют течения заболевания — «немая геморрагическая трансформация», встречающаяся у 10-15 % больных с ишемическим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов.

При обширных инфарктах в зависимости от темпа их формирования принято выделять два типа клинического течения: подострый и острый. Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ишемического инсульта с постепенным развитием, преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми. Однако, обычно на 2—5-е сутки состояние быстро, толчкообразно ухудшается — нарастает выраженность неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельствующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может наблюдаться нерезкое угнетение сознания. Оболочечные симптомы и появление примеси крови к ликвору нехарактерны. Острый тип геморрагического инфаркта по типу развития, характеристике и выраженности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выраженных общемозговых, очаговых, а затем и оболочечных симптомов. Наблюдается гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в ликворе обнаруживается незначительная примесь крови. При остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего наступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстрацеребральных осложнений.

Таким образом, современные представления о геморрагической трансформации инфаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянты могут назначаться в самые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ или МРТ с целью исключения геморрагий. Учитывая наиболее частые сроки появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2—4-е сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано повторное КТ или МРТ исследование, могущее обнаружить формирование геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немедленно отменяются.

СОЧЕТАННЫЙ ИНСУЛЬТ

Этим термином обозначается одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагий — в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными».

По результатам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обнаруживаются у 3—23 % умерших вследствие острых нарушений мозгового кровообращения.Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта являются: выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии; вторичный стволовой синдром — мелкие геморрагии в стволе и продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему» вклинению (выпячивание медиобазальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета); быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эмболической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне высокого АД), нередко приводящее к развитию геморрагических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном полушарии.

Единственными методами диагностики являются компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ПСЕВДОИНСУЛЬТ

Этим термином обозначают состояния, при которых развивается картина острого нарушения мозгового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается макроскопических морфологических изменений в мозге, могущих объяснить клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому; редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Причинами псевдоинсульта являются пневмония, острая или хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность, панкреатит, инфаркт миокарда, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит.

Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункциональная неполноценность определенных участков сосудистой системы мозга вследствие атеросклеротических поражений, ранее перенесенных инсультов, травматических, воспалительных поражений мозга. Эти предпосылки реализуются в картину остро

го нарушения мозгового кровообращения вследствие обычно наступающей декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения гемостаза и газотранспортных свойств крови, вызывающих гипоксию.

В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт диагностируется у лиц старше 65 лет.

Ошибочная констатация псевдоинсульта имеет место у 3,6—6,3 % больных, которым при жизни диагностировался инсульт.

Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечнососудистой системы, легочной, печеночной, почечной патологии. Кроме этого, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве случаев являются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования — 40—60 % данной категории больных умирает в течение первых трех суток пребывания в стационаре.

В настоящее время диагностика истинной природы заболевания значительно облегчается — результаты компьютерной и магнитно-ядерной томографии позволяют установить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги, подтверждающие наличие острого нарушения мозгового кровообращения или имеющаяся симптоматика обусловлена тяжело протекающей соматической патологией.

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) — клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму. Оно должно дифференцироваться от субарахноидального кровоизлияния, субдуральной гематомы и геморрагического инфаркта.

Причинами кровоизлияния в мозг могут быть травмы, внезапные резкие подъемы АД, вторичные геморрагии в стволе и продолговатом мозге (вторичный стволово-медуллярный синдром при дислокации и вклинении массивных супратенториальных инфарктов, сопровождающихся отеком мозга), а также артерииты, коагулопатии и опухоли мозга. Перечисленные патологические процессы приводят к возникновению кровоизлияний при наличии предсуществующих изменений артериальной системы мозга. В подавляющем большинстве случаев это специфичный для артериальной гипертензии гиалиноз артерий малого калибра и артериол, при котором формируются множественные микроаневризмы, а иногда локальные некрозы интимы. Кровоизлияния возникают также в зонах, где локализуются мальформации — микроангиомы, микроангиопатии, телеангиэктазии, каверномы.

Массивные кровоизлияния различной этиологии характеризуются неоднозначной локализацией. Кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией и локализующиеся на границе серого и белого вещества — лобарные гематомы, носят ограниченный характер и возникают относительно редко. На основании клинических данных они трудно дифференцируются от инфарктов; решающее значение в таких случаях имеют результаты КТ и МРТ исследований. В 80 % случаев кровоизлияния на почве гипертонии обусловлены разрывом лентикулостриарных артерий и их ветвей, приводящим к разрушению базальных ганглиев, внутренней и наружной капсул, а также зрительного бугра. Часто они сопровождаются прорывом крови в боковые желудочки, а иногда в субарахноидальное пространство. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок обусловлены разрывом церебеллярных артерий и часто сопровождаются прорывом крови в IV желудочек или в субарахноидальное пространство. Быстро формирующаяся гематома резко ограничивает субтенториальное пространство и приводит к грубым нарушениям ликвороциркуляции. Кровоизлияния в ствол или продолговатый мозг быстро приводят к летальному исходу.

Кровоизлияния, обусловленные нарушением целостности микроангиом, как правило, развиваются по типу диапедеза. Геморрагические очаги локализуются в тех же зонах, что и гипертонические геморрагии, однако степень повреждения мозговых структур менее выражена.

Если больные не погибают, геморрагический очаг претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. Впоследствии зона кровоизлияния преформируется в кисту, окруженную фиброзно-кистозной оболочкой.

Симптомы

Клинические проявления кровоизлияний в мозг определяются объемом излившейся крови, локализацией интрацеребральной гематомы и темпом ее формирования. Неврологическая симптоматика обусловлена тремя основными факторами:

1)    локализация повреждения структур мозга;

2)    нарушения функции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, обусловленные их сдавлением образовавшейся гематомой;

3)    повышение внутричерепного давления, приводящее к дислокации мозговых структур и последующему их вклинению — верхнему или/и нижнему;

4)    прорыв крови в желудочки или субарахноидальное пространство;

5)    развитие острой внутренней гидроцефалии.

Продромальные симптомы практически отсутствуют. Только изредка имеют место неспецифичные проявления — головная боль, чувство тревоги или немотивированного беспокойства, головокружение, шум в ушах. Судорожные припадки в анамнезе в определенной степени характерны только при разрывах внутримозговых ангиом.

Патогномоничным для кровоизлияний является острейшее внезапное начало с резчайшей головной боли. Вслед за ней обычно одновременно возникают угнетение сознания, рвота, грубые симптомы выпадения. Вскоре присоединяются оболочечные симптомы. Однако при глубокой коме они, как правило, отсутствуют. Нередко при полушарных геморрагиях наблюдаются судорожные припадки.

Выделяют три варианта течения кровоизлияний — острый, подострый, хронический.

Острый вариант — клиническая картина геморрагии в форме глубокой комы и симптомов вклинения развивается в течение секунд или нескольких минут. Смерть наступает через несколько часов или суток. Этот тип развития имеет место у 70—80 % стационируемых больных. В действительности он имеет место чаще, так как при остром развитии геморрагий многие больные погибают до госпитализации.

Подострый тип также характеризуется острейшим началом, однако затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются, и не возникает симптомов, свидетельствующих о развитии вклинения. Может наблюдаться некоторый регресс угнетения сознания и очаговых симптомов. Однако вследствие формирования отека мозга через 2—3 сут, а иногда несколько позже, вновь появляются симптомы повышения внутричерепного давления — нарастание выраженности очаговых и оболочечных симптомов, появление признаков вклинения. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторные геморрагии.

Хронический тип развития кровоизлияний наблюдается редко — преимущественно в случаях, когда они развиваются по типу диапедеза. Его трудно дифференцировать от псевдотуморозных синдромов, вызывающих резкое повышение внутричерепного давления. Как правило, истинный характер заболевания удается уточнить путем тщательного анализа анамнестических сведений. Заболевания, проявляющиеся псевдотуморозным синдромом, манифестируют приступообразными головными болями и головокружениями, медленным прогрессированием очаговой симптоматики. Решающее диагностическое значение имеют результаты КТ-исследования и МРТ.

В зависимости от этиологии и локализации гематомы отличаются клиническими различиями, которые в определенной мере влияют на терапевтическую тактику.

Кровоизлияния в области полосатого тела (ограды) почти всегда развиваются у больных с выраженной артериальной гипертензией и преимущественно днем. Часто они возникают при резком физическом напряжении или стрессе. Изредка им могут предшествовать продромальные явления в форме нерезких, преходящих парезов, кратковременных эпизодов угнетения сознания, приступов головной боли или головокружения.

Симптомы развиваются, как правило, внезапно и достигают максимальной выраженности за несколько секунд. Больные сразу падают, и наступает кома. Поскольку гематома локализуется в непосредственной близости от внутренней капсулы, сразу же выявляется паралич или выраженный вялый парез на стороне, противоположной развившейся гематоме; обнаруживаются патологические стопные симптомы. Характерны уклонение взора в сторону пораженного полушария, а также различные формы нарушения дыхания, гипертермия, рвота, брадикардия. Артериальное давление чаще повышено. По мере увеличения объема гематомы и вследствие быстрого развития перифокального отека нарастает внутричерепное давление, рано выявляются симптомы верхнего, а затем нижнего вклинения.

При прорыве массивных гематом этой локализации в боковой желудочек внезапно наступает еще более резкое ухудшение состояния. Развивается глубокая кома, угасают сухожильные рефлексы, не вызываются стопные патологические симптомы. Нарушение стволовых функций проявляется резкими изменениями дыхания, брадикардией, сменяющейся вскоре тахикардией и грубыми изменениями сердечного ритма, а также гипертермией и гипергликемией. При явлениях нарастающего угнетения дыхания и гемодинамики быстро наступает смерть.

При рано предпринимаемом дренировании желудочковой системы летального исхода не наступает, но у больных остается грубый неврологический дефицит.

Кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек. Клиническая картина аналогична охарактеризованной выше при прорывах крови в боковой желудочек. Кровоизлияния малого объема проявляются таламическим синдромом. Он характеризуется контралатеральной гомонимной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» — сгибанием в лучезапястном и пястно-фаланговыхсуставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хореоатетотический гиперкинез. Таламические боли, как правило, появляются спустя некоторое время после кровоизлияния.

Кровоизлияния в Варолиев мост возникают обычно у больных с резкой артериальной гипертензией. Симптоматика и исходы зависят от локализации гематом. Обширные кровоизлияния с прорывом в IV желудочек или распространяющиеся рострально до зрительного бугра или каудально до продолговатого мозга очень быстро заканчиваются смертью. Мелкие геморрагии вызывают быстрое угнетение сознания и появление симптомов поражения Варолиева моста. Кровоизлияния в Варолиев мост обычно не ограничиваются односторонним поражением, и поэтому в большинстве случаев возникают двухсторонние поражения черепных нервов и тетрапарез.

Кровоизлияния в области Варолиева моста и среднего мозга могут быть проявлением вторичного стволового синдрома, возникающего при верхнем вклинении — дислокации и каудальном перемещении супратенториальных структур вследствие массивных полушарных инфарктов и геморрагий, сопровождающихся отеком.

Геморрагии в серое вещество и пограничную зону отличаются от кровоизлияний в область полосатого тела и зрительный бугор двумя обстоятельствами. Первое — в отличие от последних они возникают преимущественно не на почве артериальной гипертензии, а вследствие артериальных дисплазий (микроангиопатии, микроангиомы), коагулопатий и неуточненных причин. Во-вторых, они протекают легче и в ряде случаев доступны хирургическому лечению.

Клиническая картина обусловлена локализацией гематом и их объемом. Лобарные гематомы распространяются на ограниченную зону одной из долей полушария. Паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния обычно возникают при поверхностно расположенных микроаневризмах или ангиомах.

Обе эти формы манифестируют менее выраженными формами угнетения сознания и не столь резким неврологическим дефицитом по сравнению с геморрагиями в область полосатого тела и зрительного бугра. Однако при кровоизлияниях в белое и особенно в серое вещество значительно чаще возникают фокальные и генерализованные судорожные припадки.

При гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатеральный гемипарез (гемиплегия) с низким мышечным тонусом и угнетением или повышением сухожильных рефлексов, патологическими стопными симптомами. При поражении доминантного полушария выявляются афатические нарушения различной формы и степени выраженности. Гематомы в затылочной доле характеризуются гомонимной контралатеральной гемианопсией. Поражения пирамидной системы выражены, как правило, преимущественно только повышением сухожильных рефлексов. Гематомы в лобной доле доминантного полушария проявляются моторной афазией и также не резко выраженной пирамидной симптоматикой. По мере прояснения сознания обнаруживаются нарушения психических функций.

Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся обширным отеком, приводят к дислокации полушарий и последующему верхнему вклинению. При геморрагиях в височную долю оно носит асимметричный характер и прежде всего проявляется компрессией корешка глазодвигательного нерва на стороне поражения.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются, как правило, у больных с резкой артериальной гипертензией. Течение и исход зависят от величины гематомы. Массивные гематомы прорываются в субарахноидальное пространство или желудочковую систему. Быстро развиваются кома, резкое угнетение дыхания и гемодинамики; летальный исход наступает в течение ближайших суток. Такой тип течения наблюдается в 20 % кровоизлияний в мозжечок. В большинстве случаев заболевание носит менее катастрофический характер. Вначале появляются резкая головная боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, повторная рвота. Затем выявляются ригидность затылочных мышц и атаксия. Нередко наблюдается вынужденная поза головы — наклон кзади или в сторону. В дальнейшем быстро наступает угнетение сознания и обнаруживается характерная триада симптомов: миоз, периодическое дыхание и уклонение взора в сторону, противоположную очагу поражения. Нарастающее внутричерепное давление в субтенгориальном пространстве и при таком подостром течении приводит к развитию нижнего вклинения с летальным исходом. В некоторых случаях кровоизлияния в мозжечок имеют хроническое течение. Начальная стадия характеризуется меньшей выраженностью общемозговых симптомов; более четко выявляются симптомы поражения мозжечка.

Прорыв крови в желудочковую систему происходит при обширных гематомах (объемом более 30 см³), локализующихся в глубинных структурах мозга вблизи от средней линии. По данным Н. В. Лебедевой (1978), полушарные гематомы осложняются прорывом в желудочки мозга в 48-85 % случаев. Прорыв крови поверхностно расположенных гематом в субарахноидальное пространство происходит значительно реже, а сочетание прорыва крови в желудочную систему и субарахноидальное пространство — в единичных случаях. Клиническая картина во всех подобных ситуациях характеризуется крайней тяжестью состояния больных. В большинстве случаев прогноз неблагоприятен. Точная диагностика возможна только путем КТ и МРТ-исследования.

Массивные геморрагии, особенно локализующиеся в непосредственной близости от ликворопроводящей системы, часто уже в ранние сроки с момента заболевания осложняются острой окклюзионной гидроцефалией. Кровоизлияния в области зрительного бугра и базальных ядер блокируют ликворные коммуникации на уровне III желудочка и бокового желудочка на одноименной стороне. Резкое нарушение циркуляции ликвора способствует дислокации полушарных структур и развитию верхнего вклинения. Кровоизлияния субтенториальной локализации приводят к компрессии Сильвиева водопровода или к заполнению кровью III и IV желудочков с последующим увеличением их объема и быстрым формированием острой окклюзионной гидроцефалии, приводящей к нижнему вклинению.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние является синдромом, обусловленным проникновением крови в субарахноидальное пространство. Особенности клинической картины связаны с многообразием этиопатогенетических факторов, вызывающих заболевание. В 43 % случаев субарахноидальные кровоизлияния развиваются в возрасте до 50 лет.

Наиболее частыми причинами развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний являются разрывы артериатьных или артериовенозных аневризм (соответственно 70—80 % и 5—10 %). Частота инфекционно-токсических, паранеобластических, грибковых поражений сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве, артериитов различной этиологии, заболеваний системы крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопения, гемофилия, некоторые формы лейкозов, коагулопатии), тромбозов мозговых вен и синусов составляет в общей сложности 5—10 %. В 10—12 % случаев причину заболевания не удается установить.

К предсуществующим поражениям артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, относятся врожденные аномалии их развития (микроангиопатии, ангиодисплазии, артериальные и артериовенозные мальформации). Эти патологические изменения могут протекать латентно или иногда проявляться неспецифическими симптомами поражения мозга. Постепенному прогрессированию нарушений морфологической структуры артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, в весьма значительной степени способствует артериальная гипертензия (развитие гиалиноза) и изменения, характерные для атеросклероза [Самойлов В. И., 1990].

К факторам, непосредственно провоцирующим развитие субарахноидальных кровоизлияний, относятся:

1)    резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении во время подъема большой тяжести, дефекации, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта;

2)    выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженными атеросклеротическими поражениями мозговых сосудов;

3)    черепно-мозговая травма;

4)    выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний

системы крови и редко — артериитов;

5)    прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых геморрагий.

В ряде случаев конкретный фактор, спровоцировавший возникновение субарахноидального кровоизлияния, остается невыясненным.

Причинно-следственная и временная связь указанных факторов с развитием субарахноидального кровоизлияния выявляется не всегда. Вначале может возникать надрыв стенки оболочечной артерии, приводящий постепенно к полному нарушению целостности сосуда или формированию аневризм, впоследствии разрывающихся, чаще всего из-за резкого подъема АД.

Данные о частоте локализации разрывов аневризм представлены по результатам ангиографии: передняя соединительная и общая передняя артерии — в 40—50 % случаев, внутренняя сонная и задняя соединительная артерия — 15-20 %, средняя мозговая артерия — 15-20 %, основная и задняя мозговая артерия — 3—5 %, прочие локализации — 4-9 %.

Основная масса излившейся крови накапливается преимущественно в субарахноидальном пространстве в области базальных цистерн.

Различия этиопатогенеза определяют неоднотипность развития и течения субарахноидальных кровоизлияний. В первую очередь это касается темпа возникновения симптомов заболевания. Для субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и прорыва в субарахноидальное пространство полушарных геморрагий характерно острейшее начало. В остальных случаях — при инфекционно-токсических, грибковых, паранеобластических поражениях оболочечных артерий, заболеваниях крови, резкой инсоляции — субарахноидальные кровоизлияния развиваются, как правило, по типу диапедеза. Соответственно, заболевание проявляется менее остро и протекает менее тяжело.

Симптомы

Существенное значение в развитии и течении субарахноидальных кровоизлияний имеет количество излившейся в субарахноидальное пространство крови и ее распределение в нем.

С практических позиций наиболее информативной следует считать синдромологическую классификацию, предложенную Б. М. Никифоровым (1972). Им выделены 4 клинических синдрома:

1)    менингеальный, обусловленный в основном базальным кровоизлиянием;

2)    менингеальный с очаговой симптоматикой, обусловленный подпаутинным кровоизлиянием, локальным спаечным процессом, спазмом сосудов мозга, субдуральной или внутримозговой гематомой;

3)    сопорозный, обусловленный массивным базальным кровоизлиянием с тампонадой IV желудочка мозга, выраженным спазмом сосудов с последующим размягчением мозга; субдуральной или внутримозговой гематомой с прорывом в желудочки мозга; прямым прорывом в желудочки и их тампонадой;

4)    коматозный, обусловленный различными типами массивных геморрагий.

Правомерно выделять четыре основных фактора, характеризующих повреждающее воздействие субарахноидальных кровоизлияний на мозг, мозговые оболочки и артериальную систему мозга. Таковыми являются:

1)    изменения центральной гемодинамики;

2)    ангиоспазм поврежденной артерии;

3)    нарушения ликвороциркуляции;

4)    повышение фибринолитической активности ликвора.

Проникновение крови в субарахноидальное пространство — в особенности вследствие разрыва аневризм — является грубейшим негативным воздействием на гипоталамо-диэнцефальные структуры мозга. В большинстве случаев оно носит рефлекторный характер, однако массивные субарахноидальные геморрагии в области основания мозга могут вызывать и морфологические изменения в диэнцефально-стволовых структурах — периваскулярные геморрагии или тромбозы, сопровождающиеся перифокальным отеком. В любом случае резкая ирритация гипоталамуса и соседних стволовых структур (в том числе лимбико-ретикулярного комплекса) влечет за собой угнетение сознания и дезорганизацию гомеостаза. Последняя выражается выбросом в кровь избыточных концентраций нейротрансмиттеров и гормонов, высоких концентраций простагландинов, продуктов распада эритроцитов, которые рефлекторным и гуморальным путем изменяют функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также способствуют развитию церебрального ангиоспазма. При этом появляются различной степени выраженности симптомы, обусловленные дизрегуляцией функций диэнцефально-стволовых структур — повышение АД, тахикардия, нарушения дыхания, гипергликемия, гипертермия и др.

Важнейший фактор, оказывающий чрезвычайно резкое повреждающее влияние на мозг, — артериальный ангиоспазм, чаще всего наблюдаемый после аневризматических субарахноидальных кровоизлияний. Как правило, он развивается дистальнее поврежденного участка артерий, но часто распространяется на весь сосудистый бассейн, а нередко и на соседние.

Ангиоспазм различной степени выраженности возникает на разных этапах заболевания, по данным различных авторов, у 12—85 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Нерезко выраженный и непродолжительный ангиоспазм, характерный для разрывов мелких аневризм, может не манифестировать ухудшением общего состояния и очаговой симптоматикой. Выраженный и длительный ангиоспазм приводит к резкому повышению сосудистого сопротивления и, соответственно, к ишемизации зоны дистальнее пораженного участка артерии, а нередко и достаточно широких сосудистых территорий. В этих условиях создаются условия для формирования «отсроченных» инфарктов мозга, то есть формирующихся спустя определенный промежуток времени после развития субарахноидального кровоизлияния (чаще — 4—12-е сутки).

Сроки возникновения ангиоспазма могут быть различными — 2—3-е сутки, 7-10-е сутки, 14-21-й день с момента заболевания. Наиболее опасным в этом плане промежутком, являются 5—13-е сутки.

Эти данные обосновывают весьма важные в практическом отношении положения. Первое — наибольшую перспективность ранних (в течение первых 72 ч) операций с целью ликвидации причин аневризматических кровоизлияний, проводимых до появления стойкого ангиоспазма. Второе положение касается непосредственных показаний к назначению блокаторов кальциевых каналов сразу после развития заболевания.

Существенную роль в течении субарахноидального кровоизлияния играют резкие нарушения ликвороциркуляции, наступающие вслед за развивающимся субарахноидальным кровоизлиянием. Попавшая в ликвор кровь распространяется по субарахноидальному пространству. При разрывах аневризм в конвекситальном отделе субарахноидального пространства кровь образует плоские скопления на месте разрыва, накапливается в базальных цистернах на основании и распространяется по ликворной системе в каудальном направлении вплоть до конечной цистерны спинного мозга. Массивные кровоизлияния из аневризм в области Виллизиева круга часто сопровождаются проникновением скопившейся в базальных цистернах крови в IV желудочек, а затем через мозговой водопровод в III желудочек и сквозь межжелудочковое отверстие в боковые желудочки. Кровь проникает также в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга являются тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Использование ТКУЗДГ и экспериментальное воспроизведение субарахноидального кровоизлияния позволили в несколько схематичной форме ответить на вопрос — как долго длится кровотечение в субарахноидальное пространство и что способствует его прекращению. Суммированные J. Zentner, J. Schramm (1992) литературные данные свидетельствуют о том, что прорыв крови в субарахноидальное пространство очень быстро вызывает чрезвычайно резкое, но кратковременное, повышение внутричерепного давления до уровня диастолического или даже среднего АД. Точный механизм, реализующий быстрое повышение внутричерепного давления, пока не выяснен, но именно оно приводит к прекращению или замедлению истечения крови в субарахноидальное пространство. Поскольку повышение внутричерепного давления длится минуты, дальнейшее течение возникшего патологического процесса может быть двояким. Первый вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления из-за одновременно возникающего ангиоспазма и быстрого тромбообразования поврежденного участка артерии кровоизлияние прекращается через короткое время (минуты). Второй вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления кровоизлияние не приостанавливается, а продолжается весьма различное в каждом конкретном случае время, до формирования плотного фибринового сгустка в зоне руптуры или диапедеза.

Наступающее затем резкое увеличение внутричерепного объема за счет излившейся в полость черепа крови и, соответственно, быстрое нарастание внутричерепного давления не компенсируется достаточным уровнем резорбции смешанного с кровью ликвора в венозную систему. Вслед за повышением внутричерепного давления резко увеличивается сопротивление резорбции — в 9—10 раз при наиболее массивных субарахноидальных кровоизлияниях и в 5—6 раз при менее тяжелых формах заболевания. Увеличение сопротивления резорбции обусловлено блокадой эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон «всасывания ликвора» — грануляций паутинной оболочки, арахноидальных ворсин и других путей оттока ликвора«в венозную систему.

Резкое уменьшение резорбции ликвора, сопряженное с накоплением в нем продуктов распада крови, резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма дистальнее зоны разрыва артерии.

Дезорганизации ликвороциркуляции способствует также постепенное формирование фибробластического процесса в зонах скопления кровяных элементов (гистицитарно-лимфоцитарная реакция). Образование спаек в мягкой мозговой оболочке в еще большей мере затрудняет перемещение ликвора. Большие скопления крови в области основания черепа могут вызывать такого рода реактивные изменения не только в мягкой мозговой оболочке, но и в желудочковой системе с вовлечением сосудистых сплетений.

Повышение фибринолитической активности ликвора возникает в качестве рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибринового сгустка на месте разрыва артерии. Этот феномен может вызывать лизис образующегося сгустка и приводить к повторным субарахноидальным кровоизлияниям в области уже возникшего.

В более поздние сроки могут образовываться спайки оболочек с подлежащим мозговым веществом с вовлечением сосудов и черепных нервов, т. е. морфологические изменения, сходные с асептическим лептоменингитом. В области спаек мягкой мозговой оболочки с располагающимися в них артериями на месте прежнего разрыва нередко возникают повторные разрывы, то есть рецидивы субарахноидальных кровоизлияний. Их причиной является прежде всего лизис недостаточно сформировавшихся тромбов на месте разрыва аневризмы в условиях резкой рефлекторной активизации фибринолитической активности ликвора. Рецидивам субарахноидальных кровоизлияний способствуют резкие подъемы АД, особенно при недостаточной выраженности спаечного процесса в мягкой мозговой оболочке.

Факторы риска инсультов

Концепция факторов риска возникла на основе уникального научного эксперимента, который проводился более сорока лет в небольшом американском городе Фремингем. Ученые наблюдали за здоровьем десятков тысяч человек. К настоящему времени в этом и в других исследованиях установлено более 280 факторов риска, так или иначе приводящих к инсульту (в том числе к атеросклерозу, гипертонии). Однако лишь некоторые из них заслуживают серьезного рассмотрения.

Это, к примеру:

—    возраст (старше 40 лет);

—    мужской пол;

—    курение является одним из самых крупных позоров человечества (после наркомании), потому что курение — отвратительная рукотворная болезнь. Человек добровольно и даже сладострастно подвергается хроническому генерализованному отравлению. В результате чего у него постепенно развивается до нескольких десятков заболеваний, из которых не менее десяти являются крайне опасными, в том числе инсульт головного мозга. Опасно как активное, так и пассивное курение. Средняя продолжительность жизни курящего человека меньше, чем у некурящего, на 12 лет. В настоящее время идет жестокая борьба законодателей разных стран по предотвращению или, по крайней мере, ограничению курения. Особенно активны и успешны в этом отношении США и некоторые европейские страны. С помощью пропаганды здорового образа жизни и непрестижности курения в США добились сокращения курения среди населения с 65 до 15%. Там смогли наложить на табачные компании крупнейший в истории человечества штраф — 500 млрд долларов, которые должны быть выплачены в течение 25 лет для возмещения ущерба, нанесенного ими здоровью американских граждан.

Табак опасен тем, что при курении выделяется большое количество никотина, сероводорода, угарного и углекислого газа и других вредных веществ. Основной вредоносный фактор табака — никотин. Его высокое содержание способствует выработке в организме норадреналина, избыток которого воздействует на головной мозг. У курящих людей на 15-20% ускоряется время свертывания крови, растет слипание тромбоцитов, что ведет к образованию тромбов.

У курящих людей частота развития атеросклероза возрастала в 21 раз больше, чем у некурящих.

Для борьбы с курением применяются разнообразные методы, специальные беседы с курящими, гипно- и иглотерапия, медикаментозная терапия и т.д.

Эффект от всех методов относительно скромный — стойкий отказ от курения в течение двух лет наблюдался не более чем у 20%-курящих. Наши собственные наблюдения показывают, что больной инсультом сокращает курение, ощутив ужас, связанный с наступившей ситуацией. Известно высказывание профессора  Форгельсона: «Половина больных бросает курить после первого инсульта, а остальные — после второго». К сожалению, приходится добавить: если они выживают.

И тем не менее многие из этих больных, дважды или трижды рисковавших жизнью, не прекращают курение! Несмотря на то, что курильщики теряют в неделю один день своей жизни, 20% болезней сосудов развивается из-за злоупотребления табаком. Табак, по мнению специалистов, наносит больше вреда сосудам, чем повышение холестерина в крови.

Для облегчения этих симптомов нужно помнить, что жажда курения длится 2-4 мин и со временем ослабевает. Займите чем-нибудь рот — пейте воду или сок. Съешьте фрукт или почистите зубы. Займите руки. Поиграйте монетой или карандашом, сделайте домашнюю уборку, приведите в порядок рабочее место, помойте машину. Дышите глубоко — это поможет преодолеть желание закурить. Пейте больше жидкости, отвлекайтесь на что-нибудь, прогуляйтесь по улице или внутри здания.

Ожирение

В последнее время становится как бы «модным» обсуждать свой вес и способы снижения его где угодно, только не в кабинете врача! В общем, это объяснимо. В стране «бум» похудения, соответствующих разговоров и рекламы всевозможных средств, тем не менее эффект как-то не очень заметен. В настоящее время в мире огромное количество тучных людей — более 1 миллиарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, от ожирения страдает пятая часть населения Земли. В развитых странах половина населения имеет избыточную массу тела. Даже в Китае число толстых жителей увеличилось до 15%. А что же у нас? В России только женщин с избыточной массой тела около 45 %!

Основная причина повышения массы тела — несоответствие между получаемой с пищей энергией и ее расходованием. Проще говоря, современный человек съедает в сутки много, как правило, калорийной пищи, а вот уровень физической активности становится все ниже и ниже.

Излишняя масса тела является фактором риска. У тучных людей система кровообращение функционирует с дополнительной нагрузкой. Это способствует повышению холестерина, триглицеридов мочевой кислоты, снижению уровня хорошего холестерина. В 1986 г. ученые сделали выдающееся открытие. Они доказали, что на поверхности клеток печени существуют специальные рецепторы, распознающие и охватывающие «плохой холестерин». После поглощения ими «плохого холестерина» он подвергается в печени расщеплению. Число рецепторов на клетках печени постоянно меняется. Когда количество холестерина в крови не превышает нормальных значений, их количество уменьшается. Когда в организм вводится много холестерина или когда его синтез из соединенных животных жиров увеличивается, у здоровых людей тут же начинают образовываться все новые и новые рецепторы, уничтожающие избыток холестерина. У больных ожирением способность образовывать рецепторы снижается — от умеренной до тяжелой степени. В таких случаях механизм охватывания молекул холестерина в крови постоянно остается повышенным и даже высоким и очень высоким. В таких случаях развитие атеросклероза, а затем инсульта, усиливается. Однако избыточный вес — это только часть проблемы.

Для здоровья важнее, в какой части тела откладываются съеденные булочки. Придется посмотреть на себя в зеркало. Если форма вашего тела напоминает грушу, это не так страшно.

А вот если жир преимущественно откладывается на животе по типу «яблока», то у вас значительно повышен риск атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии, а значит, и инсульта. Само собой разумеется, что за весом нужно следить. Для самоконтроля важным является определение не столько собственного веса, сколько индекса массы тела (вес/рост, где вес измеряется в килограммах, рост в метрах). Этот показатель должен находиться в границах между 25 и 30. Полезно также знать соотношение между окружностью талии и бедер. У мужчин оно не должно превышать 0,95, а у женщин — 0,8. Согласно заключению Всемирной организации здравоохранения, мужчинам нужно проявлять беспокойство в отношении здоровья при окружности талии более 94 см, — женщинам — более 80 см и предпринимать активные действия при окружности живота более 102 см (мужчины) и более 88 см (женщины).

При резко выраженном ожирении кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. Выраженные изменения наблюдаются со стороны всех органов и кровеносных сосудов, поражение сосудов мозга. Часто они сочетаются с гипертонией и гиперхолестеринемией.

Поэтому, чтобы снизить вес, необходимо ограничить калорийность пищи и усилить физическую активность. Калорийность диет для больных ожирением должна быть примерно такой, как в табл.

Таблица

Суточный набор продуктов для диеты больных ожирением

Продукты	Вес продуктов (г) в расчете на калорийность
	1800 ккал	1200 ккал	800 ккал
Молоко или простокваша	300-400	200-300	200
Мясо тощее	150-200	150-200	100
Рыба	100	100	100
Творог	100-200	100	100
Яйца	1 яйцо	1 яйцо	1 яйцо
Масло сливочное	10	15	10
Масло растительное	25	15	10
Сметана	15-20	10-15	10
Капуста свежая белокочанная	300-400	200-250	150-200
Морковь, помидоры, огурцы и другие овощи	300-400	200-300	150-200
Картофель	200	200	100
Яблоки	200	200	100
Хлеб ржаной	100-150	0	0

Таблица

Варианты редуцированных по калорийности диет для больных ожирением

Степень редуцирования	Количество пищевых веществ в суточном рационе, г			Калорийность (ккал)
	Белки	Жиры	Углеводы
Основная диета	100-110	80-90	100-200	1750-1800
Умеренная диета	70-80	60-70	70-80	1200-1300
Максимальная редукция	40-50	30-40	50-70	700-800

Лечение голоданием больных ожирением нецелесообразно. Лечение их препаратами, снижающими аппетит, опасно. Более эффективна психотерапия. При гибкой, уверенной, оптимистической, наступательной тактике врача-психотерапевта больной поверит врачу, и это даст хороший эффект.

Лечебная физкультура должна сочетаться со всеми методами снижения веса. Лечебное действие физических упражнений основано на значительном увеличении энергозатрат, нормализующих все виды обмена, усилении снижения липидов крови и повышении работоспособности больного.

Проблема сохранения нормального веса тесно связана с преодолением гиподинамии у всего населения, особенно у лиц среднего возраста и у пожилых людей.

Стресс

Под стрессом понимают состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей на организм и предъявлении к нему любых требований. Он может иметь три стадии развития: стадию тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; стадию повышенной сопротивляемости; стадию истощения, которая отмечается при воздействии сильного раздражителя или при длительном воздействии слабого раздражителя, а также при функциональной слабости приспособительных механизмов организма.

Стрессовая реакция может возникнуть и под влиянием травмы, действия различных патологических раздражителей, а также при эмоциональных воздействиях (эмоциональный стресс). Возникновение и характер стресса определяются восприимчивостью организма, которая в свою очередь зависит от наследственных свойств организма, раннее перенесенных воздействий, от возраста и других факторов.

Возникновение стресса может обуславливаться эмоциональным возбуждением, нарушением кровообращения, повышением адреналина, одного из наиболее важных пусковых механизмов стресс-реакции. Стресс влияет на все системы организма: нервную, сосудистую, обмен веществ, угнетает деятельность коры головного мозга.

Социальные факторы могут спровоцировать гипертонию и инсульт. В нашей стране выросло число стрессов и депрессий. И это в большей степени коснулось людей молодого возраста. Связь сосудистых заболеваний со стрессами хорошо показана на примере Южной Кореи: у представителей беднейшего населения этой страны, наиболее пострадавшего от войны, патологоанатомические вскрытия показали выраженные поражения сосудов, хотя основными продуктами их питания являются рис и капуста, а мясо, молоко и масло они употребляют редко. Несомненно, что для развития проявлений атеросклероза, инсульта, особенно поражений мозговых сосудов, имеют значение стрессовые ситуации, связанные с профессиональными условиями.

Сильнее всего это выражено у лиц умственного труда, у жителей городов по сравнению с сельским населением. В последние годы картина несколько изменилась, так как горожане стали больше уделять внимания своему здоровью, занимаясь физкультурой, соблюдая правильное питание, читая литературу о профилактике болезней. Появилось много препаратов, предупреждающих депрессию, снимающих тревогу (коаксил, стимулотон, афобазол и многие другие), укрепляющих нервную систему. Кроме того употребляются поливитамины, микроэлементы.

Гиподинамия

Распространенность гиподинамии в современных условиях возрастает в связи с процессами урбанизации, широким внедрением в повседневную деятельность человека средств передвижения, автоматизации и механизации труда. Сокращение доли ручного немеханизированного труда сопровождается относительным увеличением числа профессий, связанных с выполнением операторских функций, а также с использованием умственного труда в жизни современного общества. Улучшение бытовых условий, возрастание роли современных средств коммуникации (компьютер, телефон, телевидение) объективно способствуют распространению более пассивных форм проведения досуга, поскольку социальные и интеллектуальные потребности населения все полнее удовлетворяются в условиях относительно менее подвижного образа жизни.

В связи с этим проблема гиподинамии перерастает в проблему социальную, успешное решение которой зависит от совместных усилий медиков, психологов, социологов, а также представителей общественных и спортивных организаций.

Гиподинамия приводит к уменьшению энергообмена и потребности в пище, развитию детренированности сосудов, в том числе головного мозга, и способствует развитию атеросклероза, инсульта.

Лечебные и профилактические мероприятия при гиподинамии разнообразны.

Основное значение среди них принадлежит физическим тренировкам. Характер тренировки меняется в зависимости от конкретных условий возникновения гиподинамии (гигиеническая зарядка, производственная гимнастика, оздоровительная и лечебная физкультура).

Положительный профилактический эффект оказывают также некоторые неспецифические мероприятия — закаливание, ультрафиолетовое облучение, вдыхание газовых смесей, бедных кислородом, дыхательная гимнастика и т.д. В пищевой рацион следует включать фрукты, овощи, соли калия, кальция, фосфатов и витамины, потери которых при гиподинамии возрастают.

Злоупотребление алкоголем

Если с курением более-менее понятно: его просто необходимо вычеркнуть из нашей жизни, то с алкоголем это вряд ли удастся сделать. Мы неоднократно в нашей стране наблюдали запреты употребления алкоголя. Этот вариант государственных запретов в России и призывы соблюдать умеренность не работают.

В современных рекомендациях безопасным считается прием в сутки до 30 мл (15 мл для женщин) чистого спирта. Мужчина может в сутки выпить 70-75 мл напитков крепостью 40°, или 280 мл вина крепостью 12°, или 700 мл пива крепостью 5°. Избыточный прием алкоголя может привести к инсульту, инфаркту..

Если вы принимаете лекарства, то последствия положительными быть не могут.

У злоупотребляющих алкоголем вероятность развития инсульта увеличивается в 1,7 раза по сравнению с мало или совсем не пьющими людьми.

Наследственность

Наследственность — присущее всем организмам свойство обеспечивать в ряде поколений преемственность одинаковых признаков и особенностей их развития. Она определяется материальными факторами, названными генами. В них заключена вся наследственная информация. Носителем генной информации является ДНК. ДНК — это сложная молекулярная внутриклеточная система, обеспечивающая хранение и реализацию информации. Материальные носители наследственности содержат информацию для развития не только нормальных, но и патологических признаков.

В ходе развития генотип постоянно взаимодействует со средой. Под ее воздействием наследственные изменения меняются. Рассмотрим, например, гиперхолестеринемию. Это заболевание чаще проявляется при постоянном воздействии неблагоприятных или вредных факторов окружающей среды (физическое или умственное переутомление, нарушение режима питания и др.). Его можно отнести к группе болезней с наследственным предрасположением. К данной группе относятся и гипертоническая болезнь, и ожирение, и многие другие.

К наиболее распространенным наследственным нарушениям липидного обмена принадлежит семейная гиперхолестеринемия. В основе лежит мутация гена. У одних больных клинические признаки атеросклероза появляются уже в раннем возрасте, у других — в 4-5-й декаде жизни.

При осмотре больного обращают на себя внимание бугорчатые и сухожильные ксантомы, которые локализуются в области стоп, век, кистей, локтевых и коленных суставов.

Диагноз ставится на основании обнаруженных ксантом, высокого холестерина крови, отягощенного семейного анамнеза, генетического анамнеза. Семейную гиперхолестеринемию относят к первичной. Вторичная гиперхолестеринемия возникает в результате диетической погрешности с избыточным потреблением расщепленных жиров, ожирения, чрезмерного употребления алкоголя, сахарного диабета и т. д. Риск развития сосудистых заболеваний у этой группы людей очень высок. Поэтому назначается гиполипидемическое лечение. Препаратами выбора являются статины.

Причины, способствующие возникновению инсульта

В первую очередь к причинам, способствующим возникновению инсульта, относятся следующие:

1. Атеросклероз сосудов головного мозга. Человек рождается с чистыми эластичными сосудами. С течением времени в сосудистой стенке откладываются жировые вещества (липиды) в виде полосок желтого цвета.

Постепенно эти полоски под влиянием многих факторов,  превращаются в бляшки-атеромы. Они-то и становятся основной причиной болезни, которая называется «атеросклероз». Сосуды теряют свою эластичность, становятся хрупкими, уменьшается их просвет.

Коварство атеросклероза заключается в том, что он развивается постепенно, бессимптомно, незаметно подтачивает кровеносную систему и как гром среди ясного неба может обрушиться на человека, сразив его инсультом.

В XX в., благодаря новым условиям жизни, связанным с бурным научно-техническим прогрессом, современной цивилизацией, течение атеросклероза приняло злокачественный характер, темпы его прогрессирования резко возросли, болезнь стала развиваться в более молодом возрасте. Установлено, что в настоящее время у 20% мужчин в возрасте 30-34 лет выявляются атероматозные бляшки IV-V класса (т.е самые осложненные и опасные для жизни). Сто лет назад женщины практически не болели инсультом. Сейчас эта болезнь стала обычной и для них не только в период менопаузы, но и до ее наступления. Раньше это заболевание было уделом людей умственного труда, горожан. Сейчас болезни сосудов все более поражают лиц физического труда и сельских жителей. В чем причина такого изменения состава жертв атеросклероза?

В степени их образованности. Не секрет, что более высоко образованные люди больше читают, в том числе и литературу по вопросам здоровья. Они лучше информированы о росте числа сосудистых заболеваний в обществе, об их причинах и методах профилактики.

Поэтому такие люди проявляют большую заботу о своем здоровье. Люди физического труда, как правило, далеки от таких вопросов, в их понимании здоровье — это нечто само-восполняющееся, вечное, не нуждается в заботе. Причины злокачественного течения атеросклероза и связанных с ним болезней — условия современной жизни и наследственно-семейная предрасположенность.

Высокий уровень холестерина в крови — главная причина атеросклероза. В норме холестерина в крови 5,2 ммоль/л;

незначительная гиперхолестеринемия — 6,5-6,7 ммоль/л; умеренная — 6,7-7,8 ммоль/л; тяжелая — >7,8 ммоль/л. В развитии атеросклероза сосудов головного мозга и других органов принимают участие различные холестерины и другие вещества жирового характера, синтезирующиеся в самом организме.

Кроме того, высокому содержанию холестерина в крови способствует богатая им и так называемыми жирными кислотами пища. Жирные кислоты содержатся в большом количестве в молочных продуктах, в жире любых животных. Исключение составляет лишь рыбий жир, богатый насыщенными жирными кислотами, обладающими противоатеросклеротическими свойствами.

Все растительные масла также действуют антиатеросклеротически.

Холестерин (липид) или жир выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. Он бывает свободным и связанным. Свободный необходим для образования гормонов и желчных кислот, он входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран организма человека; связанный холестерин (соединения холестерина с желчными кислотами) преобладает в клетках коры надпочечников, в плазме, в атеросклеротических бляшках. Триглицериды (эфиры желчных кислот и спирта) входят в состав липопротеидов. Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Жирные кислоты участвуют в липидном обмене.

Липопротеиды — это липидно-белковые образования, состоящие из белков холестерина, триглицеридов и др. Наибольшее значение в сосудистой патологии имеют липопротеиды высокой и низкой плотности.

Липопротеиды низкой плотности состоят в основном из эфиров холестерина и белка. В норме в крови холестерина низкой плотности должно быть менее 2,2 ммоль/л. Все, что выше этого значения, является патологией и подлежит коррекции с помощью диеты и специальных лекарств. Чем выше показатель, тем интенсивней должно быть лечение.

Липотротеиды низкой плотности имеют обыкновение оседать на внутренней стенке артерии и образовывать бляшки — жиробелковые комплексы. Это так называемые «плохие» холестерины.

Противовесом «плохому» холестерину выступает условно так называемый «хороший» холестерин.

Липопротеиды высокой плотности.

Это антиатерогенные липопротеиды, которые осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. В норме в крови холестеринов высокой плотности 0,9-1,9 ммоль/л. Хороший холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических средних умеренно интенсивных физических тренировок. Очень интенсивные тренировки и/или физические нагрузки, напротив, подавляют в организме синтез этого полезного холестерина. Клинические лаборатории уже определяют уровень холестерина в крови, следовательно, больные должны правильно понимать результаты своего анамнеза. В США превалирует культура здоровья и нормального уровня холестерина. Американцы избегают покупать и есть продукты, содержащие холестерин и животные жиры, из которых он может вырабатываться в организме. Даже на бутылках с минеральной водой и другими напитками у них написано «не содержит холестерина».

Следует ли при таком положении вещей удивляться, что у нас самая высокая в мире смертность от атеросклероза и его осложнений? Конечно же, нам абсолютно необходимо как можно скорее прийти именно к такому дотошному следованию врачебным рекомендациям, чтобы наше несчастное и беспечное общество освободилось от невероятного распространения атеросклероза, приводящего к такому тяжелому осложнению, как инсульт.

Установлены следующие целевые уровни общего холестерина:

—    для здоровых людей — менее 5,2 ммоль/л;

—    для здоровых, но хотя бы с двумя факторами риска, например, мужской пол и гиперхолестеринемия, или мужской пол и курение, или женский пол после 60 лет, курение или гиперхолестеринемия, меньше — 4 ммоль/л;

—    для людей с заболеваниями сосудов головного мозга, инсультом — 3,4 ммоль/л.

Следующий ингредиент липидов (жиров) крови — это триглицериды (норма 0,5-2,1 мм/л). Даже при нормальных уровнях всех видов холестеринов, но высоком уровне триглицеридов крови, возможно развитие атеросклероза, а следовательно, инсульта и других сосудистых заболеваний. Их содержание в крови увеличивается при злоупотреблении алкоголем, при сахарном диабете, ожирении, пристрастии к жирной пище и т.д.

Все же значимость гипертриглицеридемии (высокого уровня триглицеридов в крови) в развитии атеросклероза и его осложнений ниже, чем значимость высокого уровня «плохого» холестерина или низкого уровня «хорошего» холестерина.

Врачи употребляют также термин комбинированная гиперлипидемия, когда у больного имеется высокий уровень двух «плохих жиров» — холестерина низкой плотности и триглицеридов.

Когда высокий (высокие) уровень холестерина и (или) триглицеридов сочетается с недостаточной концентрацией в крови «хорошего» холестерина (ХВП), говорят о дислипидемии (разнонаправленных, но вредных изменениях уровня липидов жиров крови). Прогнозы при комбинированной гиперлипидемии серьезны, лечение больных сложно, но если удается добиться нормализации патологических уровней разных липидов крови, то успех, выражающийся в реальном предотвращении прогнозируемых осложнений, с лихвой перекрывает указанные трудности.

Лечение от атеросклероза — весьма сложная задача, решение которой под силу только квалифицированному специалисту при условии абсолютного понимания и тщательного соблюдения врачебных рекомендаций пациентом на протяжении длительного периода. Наряду с диетой обязательно должны приниматься статины (правастатин, ловастатин, симвастатин, аторвастатин, флувастатин и т.д.). Основное действие статинов заключается в том, что они препятствуют образованию «плохого» холестерина в печени.

Артериальная гипертония

Артериальная гипертония особенно опасна тем, что очень сильно увеличивает риск нарушения мозгового кровообращения (инсульта).

В причинах возникновения гипертонии и атеросклероза много общих механизмов развития, включая нарушения функций эндотелия. Эндотелий артерий — это самый поверхностный слой их внутренней стенки. Он состоит из тонкой — всего в одну клетку — пленки. При наличии факторов риска эндотелий выделяет действующие отрицательно на артерии биологические субстанции. Это сопровождается повышением артериального давления.

Сочетание двух таких заболеваний увеличивает риск развития инсульта в пять раз. Гипертония имеет разное происхождение. Но независимо от ее характера у всех людей с высоким артериальным давлением крови развитие атеросклероза ускоряется, его тяжесть усиливается. Чем выше артериальное давление и чем дольше оно держится, тем сильнее атеросклероз и тем чаще развиваются осложнения.

Существуют самые разнообразные лекарства, дающие возможность подобрать индивидуализированное лечение каждому больному. Но, как показывают наблюдения различных клиницистов, есть большие проблемы в лечении больных гипертонией, зависящие от самих больных.

Первая половина больных, страдающих гипертонией, просто не знают о своей болезни, и потому, конечно же, не лечатся. Вторая половина больных это те, кто знает о своей болезни, но не лечится вовсе. Далее еще интересней.

Из больных, страдающих гипертонией и принимающих лекарства, эффективно лечится только половина. Дело в том, что большинство больных просто не обращают внимания на свою гипертонию, хотя знают о ее существовании, а те, кому было назначено лечение, в буквальном смысле «мудрят» с лекарствами по своему усмотрению — отказы ваются от лечения, начинают и вскоре прекращают лечение или существенно уменьшают дозу лекарств; многие в порядке «экспериментов» устраивают перерывы в лечении, «чтобы посмотреть — что будет». Причины такой безответственной и небезопасной вольницы кроются в нашей низкой дисциплине, превратных представлениях о собственных болезнях, недоверии к врачам, к лечению, в потрясающей своей наивностью пустой надежде на чудо. И в самом деле, разве это не так? Давайте рассмотрим доводы наших пациентов в оправдание своих неправильных действий (по степени частоты их появления в рассказах больных):

—    «боюсь, организм привыкнет, а потом без лекарств нельзя будет жить»;

—    «хотелось проверить — может быть, уже можно обходиться без лекарств»;

—    «стало лучше — постепенно перестал принимать лекарства, а дальше и вовсе прекратил»;

—    «боюсь, не повредит ли лечение»;

—    «сосед (соседка, знакомый, сотрудник и т.д.) сказал, что долго принимать лекарства вредно».

Следует самым решительным образом заметить, что все вышеприведенные доводы (и многие не приведенные здесь в целях краткости) абсолютно несостоятельны, а действия больных по самостоятельному прекращению и изменению лечения могут быть опасными (например, внезапная отмена бета адреноблокаторов приводит к неожиданно высокому подъему давления крови и сильному учащению работы сердца из-за так называемого «феномена отмены»). Видимо, существуют многочисленные объективные и субъективные причины неправильного поведения больных в отношении лечения. Главная из них — низкая культура отношения к своему здоровью, отсутствие убедительных и адекватно воспринимаемых заинтересованным лицом (т. е. больным, его родственниками) сведений о целях, задачах, основных механизмах действия и конечных результатах лечения. Последнее во многом зависит от взаимопонимания врача и больного. Аксиомой авторитетности врачебных рекомендаций в глазах больного в прежнее время было: «Из рук врача принимают даже яд». Современные врачи растеряли авторитет, но если бы он и был абсолютным, все равно терпеливое объяснение больному всех сторон действия назначаемого лечения (в том числе и порядок прекращения или изменения дозы) является элементарной задачей врача. Если этого не происходит, то налицо явный недостаток в работе врача.

Есть и другая аксиома, касающаяся больного: «Сомневаешься — обязательно посоветуйся со своим доктором». Это значит, что в сомнительных случаях рекомендуется преодолевать свое стеснение и прямо попросить врача разъяснить все вышеперечисленные вопросы. Разумеется, что подобные доверительные отношения возможны при хорошо отлаженной системе здравоохранения, где больной и врач выступают как партнеры в общем деле. К сожалению, существующая в стране система здравоохранения далека от этой модели. Поэтому больной гипертонией должен знать следующие правила и действовать в соответствии с ними.

Гипертония даже без атеросклероза является самостоятельной и довольно распространенной болезнью:

—    она приводит к гипертоническим кризам, во время которых опасность нарушения мозгового кровообращения многократно увеличивается;

—    гипертония — постоянно и неуклонно прогрессирующее заболевание, а поэтому требует такого же постоянного и скрупулезного контроля артериального давления.

Правильное и длительное (несколько лет) лечение начальной стадии гипертонии у 30% больных может привести к полному излечению болезни;

—    во всех остальных случаях соблюдение рекомендаций и постоянное правильное лечение (с каждодневным приемом назначенных врачом лекарств!) у большинства гипертоников может предотвратить или даже вызвать обратное развитие патологических изменений со стороны:

—    сосудов головного мозга (предотвращение или обратное развитие инсультов, хронической мозговой недостаточности, сохранение памяти, бытовой и профессиональной активности до глубокой старости);

—    средних и мелких артерий (предотвращение гиаминоза — своеобразного склероза сосудов головного мозга и других органов без участия холестерина и без образования бляшек, в результате чего происходит нарушение микроциркуляции и ухудшение питания, а отсюда снижение памяти, головокружения).

Болезни сердца

В исследованиях последних десятилетий продемонстрирована тесная связь сердечной (кардиальной) и цереброваскулярной (мозговой) патологии: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нестабильная и стабильная стенокардия и нарушение ритма сердца, ремоделирование сердца. Недооценка кардиальной патологии у больного с инсультом может послужить причиной развития повторного инсульта. Мерцательная аритмия является главной причиной тромбоэмболических инсультов. Риск повторного инсульта у больных с мерцательной аритмией высокий и составляет около 12% в год.

Поэтому вся эта категория больных должна быть под особым контролем у врачей-терапевтов и неврологов. Современные данные свидетельствуют о том, что всем больным с фибрилляцией предсердий, независимо от того, восстановился у них синусовый ритм или они продолжают получать препараты, урежающие частоту сердечных сокращений, необходимо получать непрямые антикоагулянты с учетом одинакового риска развития повторных тромбоэмболических осложнений.

Диагностические исследования при инсультах

При поступлении в лечебное отделение больным проводят исследования. Их цель — оценить общее состояние пациента и установить, есть ли нарушение мозгового кровообращения, каков его характер (геморрагический или ишемический). Это осуществляется лабораторным методом: анализ крови и спинномозговой жидкости; инструментальные методы исследования — компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое допплер-исследование.

Компьютерная томография. При этом методе улавливается рентген-излучение специальными датчиками, имеющими высокую чувствительность и способность фиксировать малейшие нюансы поглощения рентген-излучения различными структурами человеческого тела. Дальше информация подвергается компьютерной обработке и выводится в виде изображения на экран.

В 1979 г. изобретатели этого метода Аллан Кормак и Годфрид Хаунсфилд были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) также была отмечена Нобелевской премией по медицине. Это открытие стало прорывом в медицине, диагностике и лечении. В настоящее время в мире ежегодно проводится 60 млн диагностических исследований с применением метода МРТ. Метод основан на способности ядер атомов водорода, который находится во всех органах и тканях организма, генерировать электромагнитный отклик после воздействия на них магнитным полем и радиоволнами. Этот отклик в виде излучения энергии воспринимается специальными датчиками и преобразовывается в цифровые значения с последующим выводом изображения на экран томографов. Каждый метод хорош по-своему, имеет свои положительные и отрицательные стороны.

Ультразвуковая допплерография (УЗИ) — это визуализация ультразвуковых волн, отраженных различными внутренними структурами организма и поглощенных ими. Такое исследование совершенно безвредно.

Допплерография — разновидность ультразвукового исследования, позволяющая увидеть просвет сосуда, оценить степень его сужения и состояния кровотока. Сущность эффекта заключается в том, что при ударе о движущееся тело волна (звуковая или световая) меняет свои характеристики. Эти изменения улавливаются датчиками и выводятся на экран.

К инструментальным методам относятся:

электроэнцефалограмма;

эхоэнцефалография;

ангиография;

краниография.

Специфической особенностью инсультов является быстрое ухудшение состояния больных, раннее возникновение нарушений жизненно важных функций и тяжелых экстрацеребральных осложнений. Это определяет необходимость возможно более ранней диагностики, оказания экстренной помощи и преемственности диагностических и лечебных мероприятий на догоспитальном этапе и в стационарах.

Решение этих задач обеспечивается функционированием системы этапной помощи больным инсультом.

Подавляющему большинству заболевших инсультом на догоспитальном этапе оказывается неспециализированная помощь — врачами линейных бригад скорой или неотложной помощи. Для экстренного распознавания основных форм остро развивающихся поражений головного мозга, в том числе инсульта, используется диагностический алгоритм, способствующий распознаванию характера заболевания в самых сложных клинических ситуациях (табл. 13). В случаях, когда отсутствуют анамнестические сведения, больной находится без сознания на месте оказания первой помощи, использование простейших диагностических приемов позволяет врачам линейных бригад скорой и неотложной помощи распознать причину остро развившегося поражения мозга в 72—79 % случаев. Инсульты (без уточнения типа) правильно диагностируются в 87-91 % случаев. Таким образом обеспечивается профильная госпитализация соответственно характеру остро развившихся поражений мозга.

Таблица

Алгоритм для диагностики неотложных состояний у больных с угнетенным сознанием (сопор, кома) в зависимости от результатов неврологического исследования и температуры тела

Нормальная температура тела		Повышенная температура тела
При наличии выраженных очаговых симптомов	Без очаговых  симптомов	При наличии очаговых симптомов	Без очаговых симптомов или при их нерезкой выраженности
Кровоизлияние в мозг Травматические внутричерепные гематомы Ишемический инсульт(инфаркт мозга)  Остро проявляющиеся опухоли и абсцессы мозга	Отравления лекарствами, средствами бытовой химии, угарным газом  Субарахноидальные кровоизлияния в течение 1-х сут с момента заболевания Острая гипертоническая энцефалопатия	Менинго-энцефалит  Тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки	Менингиты различной этиологии Менингизм при инфекционных заболеваниях, пневмонии, сепсисе Субарахноидальное кровоизлияние позднее 1 -х сут с момента заболевания

Все заболевшие на улице и в общественных местах (учреждения, магазины, уличный транспорт, бани) экстренно транспортируются линейными бригадами скорой или неотложной помощи в ближайшие стационары.

Заболевшим дома врачи линейных бригад скорой и неотложной помощи, а в отдельных случаях участковые терапевты или неврологи поликлиник перед транспортировкой в стационар оказывают неспециализированную помощь. От врачей перечисленных категорий не требуется уточнения типа инсульта (ишемический — геморрагический). Достаточной является констатация «острого нарушения мозгового кровообращения». Поэтому ими проводится только экстренная терапия. Направления и объем экстренных лечебных мероприятий,  зависят в каждом конкретном случае от степени тяжести состояния больных и выраженности конкретных синдромов. Следует подчеркнуть, что все рекомендуемые  терапевтические приемы предусмотрены в Стандартах неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Назначение мероприятий, относящихся к неспециализированной помощи и предпринимаемых до стационирования больных, следует считать оправданным, так как обычно они проводятся в самые первые часы с момента развития инсульта, то есть в пределах «терапевтического окна», равного шести часам. Тем самым создаются предпосылки для большей эффективности терапии, проводимой в стационарах.

Оптимальным вариантом является проведение неотложной терапии с последующей госпитализацией.

Однако, если врач, оказывающий первую помощь, недостаточно владеет приемами экстренной неспециализированной помощи или на месте оказания помощи нет необходимых условий (например, антисанитарное состояние помещения, где находится больной, исключающее возможность внутривенных инфузий) — показана экстренная госпитализация.

Противопоказаниями к транспортировке из дома являются атоническая кома (5—4 баллов по шкале Глазго); некупируемые на месте оказания первой помощи резкие нарушения дыхания, отек легких, эпилептический статус и резкая артериальная гипотензия.

Специализированную помощь на догоспитальном этапе оказывают функционирующие в крупных городах неврологические (нейрореанимационные) бригады скорой помощи. Диагностические задачи, решаемые врачами неврологических бригад, охарактеризованы в табл.

Таблица

Диагностические задачи, решаемые врачами неврологических бригад с помощью инструментально-лабораторных методов

Используемые методы	Результаты применения диагностических методов
Исследование ликвора Люмбальная пункция проводится осторожно: мандрен не извлекается полностью из иглы; выводится минимальное количество ликвора — не более 3 мл	1)    Дифференциация инсульта от острых нейроинфекций (менингит, менинго-энцефалит) 2)    Дифференциация типа инсульта (ишемический — геморрагические формы) — в большинстве случаев
Экспресс-диагностика состояния углеводного обмена	Исключение или подтверждение гипо-или гипергликемической комы
Эхоэнцефалоскопия	Смещение М-эха, выявляемое в первые часы с момента заболевания, указывает на наличие объемного поражения полушарий (остро манифестирующие опухоли или абсцессы мозга), а также на формирование наиболее жизнеопасных патологических процессов — посттравматических внутричерепных гематом, требующих экстренных нейрохирургических вмешательств. В первые 6 ч смещение М-эха выявляется только при массивных полушарных кровоизлияниях
ЭКГ	Исключение или подтверждение острой коронарной патологии, могущей сопутствовать тяжелым формам инсульта

Приведенные в табл. сведения позволяют на основании минимума лабораторно-инструментальных данных с точностью до 87—92 % дифференцировать инсульт от других остро развивающихся поражений мозга и определить профиль экстренной госпитализации.

Объем экстренной помощи, оказываемой неврологическими бригадами скорой помощи, охарактеризован в разделе 13.2.

Профильная госпитализация. Врачам, оказывающим первую помощь заболевшим инсультом, очень важно осуществить правильный выбор профиля госпитализации больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Профиль госпитализации определяется степенью тяжести состояния больных. Показания к профильной госпитализации больных инсультом обобщены в табл.

Таблица

Показания к профильной госпитализации больных инсультом

Профиль стационара	Показания
Стационар с отделением интенсивной терапии (реанимации)	Резкие нарушения жизненно важных функций (гемодинамика, дыхание, глотание) вне зависимости от состояния сознания Некупируемый на догоспитальном этапе эпилептический статус (или частые повторные судорожные припадки)
Больные без резких нарушений жизненно важных функций
Стационар с нейрососудистым (неврологическим) отделением	Ишемический инсульт; кровоизлияние в мозг — при исключении предшествующей черепномозговой травмы Субарахноидальные кровоизлияния улиц старше 60 лет при наличии резкой артериальной гипертензии
Стационар с нейрохирургическим отделением	Субарахноидальные кровоизлияния улиц в возрасте до 60 лет без резкой артериальной гипертензии Кровоизлияния в мозжечок и подозрения на них

Следует учитывать, что результаты обследования, проводимого на догоспитальном этапе, из-за отсутствия анамнестических сведений и/или крайней тяжести состояния больных в ряде случаев не позволяют отдифференцировать инсульт от других неотложных состояний вследствие поражений мозга — тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, энцефалит, менингоэнцефалит, тяжелые эндогенные или экзогенные интоксикации.

В подобных ситуациях больные подлежат госпитализации в многопрофильные стационары, располагающие возможностями для уточнения диагноза.

Диагностика в стационаре

При поступлении больных в стационар осуществляется поэтапная диагностика, предусматривающая:

1-й    этап — подтверждение наличия инсульта и установление его типа — ишемический или геморрагический, а также в необходимых случаях дифференциальная диагностика со сходно протекающими неотложными состояниями.

2-й    этап — уточнение характера инсульта: неэмболический или эмболический ишемический инсульт; супратенториальное или субтенториальное кровоизлияние; субарахноидальное кровоизлияние; кровоизлияние в желудочковую систему мозга.

Поэтапный принцип диагностики определяет терапевтическую тактику, в частности использование в необходимых случаях экстренных нейрохирургических вмешательств.

1-й    этап. Анамнестические данные и выявляемая в результате соматоневрологического обследования симптоматика, подтверждающая диагноз инсульта и его тип (ишемический или геморрагический).

2-й    этап. Уточнение характера инсульта базируется на комплексном анализе анамнестических данных, сведений о темпе развития инсульта, характере и выраженности неврологической симптоматики, а также на результатах современных диагностических инструментальных методов.

Анамнестические данные и соматоневрологические симптомы, уточняющие характер инсульта

Анамнестические данные и симптомы	Характер инсульта
	Неэмболический ишемический инсульт	Эмболический ишемический инсульт	Супратенториальное паренхиматозное кровоизлияние	Субтенториальное паренхиматозное кровоизлияние	Субарахноидальное кровоизлияние	Вентрикулярное кровоизлияние
Анамнез
Артериальная гипертензия	+	+	++	++	++	++
Ишемическая болезнь сердца	+	+
Постинфарктный	+	++
коронарокардиосклероз
Ревматизм и другие коллагенозы	+	++
Нарушения сердечного ритма	+	++
Васкулиты и болезни крови	+	+
Диабет	++	+
Атеросклеротические поражения периферических артерий	+	++
Продормальные симптомы (в том числе преходящие нарушения мозгового кровообращения)	+	++			+
Темпы утраты сознания
— постепенный	+
— быстрый		++	++	++	++	++
Состояние сознания
— нерезкое угнетение	+	+			+
— сопор, кома			++	++		++
Дыхание
- нормальное или нерезко нарушенное	+	+			+
— резко нарушенное			++	++		++

Артериальное давление
— нормальное	+	+			+
или нерезко повышенное
- резко повышенное			++	++		++
Пароксизмы мерцательной аритмии	+	++
Тахикардия	+	+
Брадикардия			++	++	+	++
Цвет лица
— бледный	+	+
- багрово-цианотичный			++	++	+	++
Тонико-клонические судороги	+	+	++	++	+	++
Пароксизмальные нарушения	+	+	++	++	++
мышечного тонуса
Горметония; буллезные пролежни			+	+	+	++
Оболочечные симптомы;			+	++	++	++
многократная рвота

Обозначения: «+» — редкий, умеренно выраженный признак; «++»- выраженный признак.

Четкому планированию диагностических и терапевтических мероприятий может способствовать алгоритм, рекомендуемый Американской ассоциацией неврологов.

Клинические симптомы, результаты эхоэнцефалоскопии и в различные сроки исследования ликвора при ишемическом и геморрагическом инсульте с момента заболевания

Первые 6 ч с момента заболевания
Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Ясное сознание или оглушение	Сопор или кома
АД не достигает высоких цифр	АД повышено
Нормальная ЧСС; нерезкие нарушения сердечного ритма	Тахикардия
Отсутствие отчетливых нарушений дыхания	Нарушения дыхания
Нерезкая выраженность неврологического дефицита	Резкая выраженность неврологического дефицита  Повторная рвота Гиперемия кожных покровов лица
Отсутствие менингиальных симптомов	Могут выявляться нерезкие менингеальные симптомы и психомоторное возбуждение
Отсутствие изменений при эхоэнцефалоскопии	Незначительное смешение М-эха и появление отдельных дополнительных сигналов при обширных, быстро формирующихся полушарных гематомах
Отсутствие примеси крови к ликвору	При обширных паренхиматозно-субарахноидальных кровоизлияниях — примесь крови кликвору

Вторые сутки с момента заболевания
Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Оглушение, сопор, иногда кома	Кома или сопор
АД не достигает высоких цифр	Высокое АД
Тахикардия; часто нарушения сердечного ритма	Тахикардия или брадикардия
Умеренно выраженные нарушения дыхания	Резкие нарушения дыхания
Выраженный неврологический дефицит	Резкий неврологический дефицит. Симптомы вторичного стволового синдрома Повторная рвота
Нерезко выраженные оболочечные симптомы при обширных инфарктах	Судорожные припадки Менингеальные симптомы; но при глубокой коме могут отсутствовать
Незначительное смещение М-эха и появление отдельных дополнительных сигналов при обширных инфарктах, выявляемое при эхоэнцефалоскоп и и	Отчетливое смещение М-эха и появление дополнительных сигналов, выявляемое при эхоэнцефалоскопии
Отсутствие примеси крови к ликвору	Примесь крови к ликвору

Специфической особенностью инсультов является быстрая изменчивость клинической симптоматики. Поскольку первая помощь оказывается больным в различные сроки с момента заболевания, характер и выраженность симптомов, в значительной мере, отличаются. С целью уточнения типа инсульта в ранние сроки (первые 6 ч) и поздние сроки (вторые сутки) в табл.  обобщены клинические симптомы и результаты исследования ликвора в указанные временные периоды.

Современные инструментальные диагностические методы

В настоящее время используется ряд технических неинвазивных методов нейровизуализации, позволяющих определять морфологические изменения магистральных артерий головы и внутричерепных артерий, изменения церебральной гемодинамики, изменения в веществе мозга и ликворной системе, состояние энергетического метаболизма в любой зоне мозга.

В соответствии с физическими и техническими принципами различают рентгеновские методы (краниография; церебральная ангиография; компьютерная томография), радиологические методы (радиоизотопные методы, в том числе однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография), магнитно-резонансные методы (магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография), ультразвуковые методы (ультразвуковая допплерография для исследования состояния магистральных артерий головы, ультразвуковая эхотомография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная сонография с цветовым допплеровским сканированием в реальном времени). Подробные характеристики перечисленных методов, получаемые в результате их применения в конкретных клинических ситуациях и при различных формах поражения сосудистой системы и мозговых структур подробно описаны Н. В. Верещагиным, В. В. Борисенко, А. Г. Власенко (1993) и А. В. Холиным (1994).

С целью диагностики и дифференциальной диагностики инсультов из перечисленных методов в повседневной практике используются краниография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплерография (церебральная допплерография), ангиография. Кроме того, применяются эхоэнцефалоскопия и ЭЭГ.

Определяющей задачей является возможно более ранняя дифференциация ишемического от геморрагического инсульта. Именно эти данные определяют назначение дифференцированной терапии.

Краниография

Краниография необходима для исключения повреждений костей черепа вследствие травм, полученных при падении из-за быстрой утраты сознания при острейшем развитии инсульта. Кроме того краниография показана для исключения повреждений костей черепа вследствие «легких» черепно-мозговых травм, сопровождающихся «светлым промежутком» до появления неврологической симптоматики. Такие клинические ситуации часто напоминают развитие ишемического инсульта. Следует подчеркнуть, что ни КТ, ни МРТ не дают возможности с полной достоверностью выявить повреждения костей черепа.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Компьютерная томография обладает принципиальными преимуществами перед результатами соматоневрологического обследования. По данным В. А. Карлова, основанным на очень большом массиве клинико-анатомических наблюдений, число ошибочных клинических диагнозов в острой стадии геморрагического инсульта различалось от ошибочных диагнозов по результатам КТ в 8,5 раз — соответственно 17 % и 2 %. При ишемическом инсульте аналогичные показатели различались в 2 раза — соответственно 15 % и 8%. Расхождения по характеру заболевания (обширный посттравматический отек, опухоль мозга) в случаях, когда клинически диагностировался геморрагический инсульт, различались, по сравнению с результатами КТ в 3 раза — соответственно 12 % и 4 %. Аналогичные расхождения в случаях, когда клинически диагностировался ишемический инсульт, а результаты КТ регистрировали заболевание иного характера различались в 1,7 раза — соответственно 10 % и 6 %.

По данным J. Toole (1995), КТ дает возможность дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического в 95 %, а МРТ — в 91—92 % случаев. Все внутримозговые гематомы объемом более 1 см³ и почти 95 % субарахноидальных кровоизлияний путем КТ и МРТ удается диагностировать в 95 % случаев.

Первостепенное значение имеют сроки выявления зон геморрагического или ишемического поражения мозга. Однако, несмотря на большое число исследований, по этому вопросу нет единой точки зрения. Высказывается мнение, что ишемические очаги при использовании КТ могут выявляться в первые 6 ч с момента появления неврологической симптоматики, а иногда даже только в течение 1-2 сут или 2—3 сут.

Определенную ясность в этот дискуссионный вопрос внесли исследования, в которых специально анализируется зависимость сроков выявления патологических очагов от их объема. Посредством КТ геморрагии объемом более 2—3 мм в диаметре выявляются в первые часы с момента их возникновения, а очаги меньшего объема — к концу 1-х сут или на 2-е сутки. По мере увеличения срока с момента возникновения геморрагий по их периферии выявляются зоны пониженной плотности, обусловленные некрозом участков мозга, прилегающих к гематоме, а также перифокальным отеком.

При использовании МРТ геморрагические очаги выявляются, как правило, раньше, чем ишемические, так как излившаяся в ткань мозга кровь и быстро накапливающиеся в перифокальной зоне продукты распада эритроцитов обнаруживаются в режиме Т-1 в виде зон повышенной плотности. Такие изменения формируются значительно быстрее, чем зоны пониженной плотности, характерные для ишемических поражений мозга.

Зоны пониженной плотности на КТ без контрастирования при крупных, быстро форирующихся инфарктах, особенно при развитии «масс-эффекта», обусловленного сдавлением, смещением желудочковой системы или быстрым развитием выраженной окклюзионной гидроцефалии поддаются выявлению — в зависимости от объема инфаркта — на 1—3 сутки.

Возможно более раннему выявлению геморрагических и ишемических очагов способствует применение магнитно-резонансной ангиографии. Для контрастирования артериальной системы мозга используется препарат магневит, вводимый внутривенно до начала нейрорентгенологического исследования.

Важнейшими достоинствами КТ и МРТ являются возможность исключить на ранних этапах заболевания геморрагию, а также диагностировать геморрагический инфаркт — в зависимости от его объема — в сроки от 8 до 48 ч .

Преимущество MPT перед КТ заключается в возможности распознавать ишемические очаги в структурах ствола мозга, что невозможно осуществить путем КТ из-за костных артефактов. МРТ с большей точностью определяет изменения в белом веществе полушарий в отличие от КТ, лучше регистрирующей изменения в сером веществе.

При субарахноидальном кровоизлиянии КТ и МРТ позволяют обнаруживать распространение крови в субарахноидальном пространстве, но не дают возможности определить точную локализацию источника и этиологии субарахноидального кровоизлияния. КТ чаще и раньше выявляет субарахноидальные кровоизлияния, чем МРТ. Относительно значимости КТ и МРТ в плане ранней диагностики имеются различные точки зрения. По данным К. Siegel (1988), путем КТ субарахноидальные кровоизлияния диагностируются в течение первых суток у 95 % больных, а на третий день — у 74 %; в последующие дни возможности обнаружить кровоизлияние резко уменьшаются. Возможность раннего обнаружения субарахноидальных кровоизлияний в 85—90 % случаев подтверждается экспертами ВОЗ (Report..., 1989). Вместе с тем, по мнению других нейрорадиологов и неврологов, оба метода результативны для диагностики субарахноидальных кровоизлияний в 75—80 % случаев только в относительно поздние сроки — начиная с 2—3-х сут с момента заболевания. КТ и МРТ информативны также при формировании достаточно массивных скоплений крови в области основания мозга или в крупных бороздах и щлях конвекститальной поверхности. Субарахноидальные кровоизлияния малого объема (менее 2 мм в диаметре) трудно поддаются диагностике.

Субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния, а также кровоизлияния вследствие разрыва артериовенозных аневризм выявляются значительно раньше. Кроме того, в этих случаях иногда удается определить локализацию источника геморрагии.

В более поздние сроки после субарахноидального кровоизлияния при КТ и MPT-исследовании могут определяться ишемические очаги, возникающие вследствие резкого ангиоспазма. При субарахноидальных кровоизлияниях паранеобластического генеза могут выявляться внутричерепные опухоли.

Результаты КТ и МРТ должны оцениваться в комплексе с клиническими данными. В случаях, когда последние с достаточной убедительностью свидетельствуют о субарахноидальном кровоизлиянии, а результаты КТ и МРТ оказываются негативными, необходимо исследование ликвора.

Транскраниальная допплерография

Транскраниальная допплерография (церебральная допплерография) в первые часы с момента заболевания не позволяет с достаточной достоверностью дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического в случаях, когда последний не сопровождается проникновением крови в субарахноидальное пространство. При интравентрикулярных и внутриполушарных кровоизлияниях специфических паттернов выявить не удается, хотя в этих случаях отек мозговой ткани развивается быстрее, чем при формировании инфаркта и носит более выраженный характер.

Наибольшей достоверностью и информативностью этот метод обладает при субарахноидальных кровоизлияниях, которые сопровождаются излиянием крови вблизи (вокруг) крупных сегментов пиальных артерий мозга (средний и передний), в области сосудов основания мозга и в базальной цистерне. В этих случаях развивается синдром церебрального вазоспазма, патогенез которого связывают либо с ирритацией сосудистой системы, либо с компрессией артерий.

Диагностика церебрального вазоспазма основывается на значениях линейной скорости кровотока и индексе Пурсело. Оценка значений проводится чаще всего в средней мозговой артерии, так как она более других по своему анатомическому расположению совпадает с осью пучка ультразвуковой локации и только в ней возможна регистрация истинно высоких скоростей потока.

Установлена тесная корреляция между степенью ангиоспазма и абсолютными значениями линейной скорости кровотока. Принято выделять три степени выраженности церебрального ангиоспазма: легкая степень (до 120 см/с); средняя степень (до 200 см/с); тяжелая степень (свыше 200 см/с).

Однако при измерении высоких скоростей во избежание грубых ошибок необходимо учитывать специфику работы, используемой аппаратуры.

По мере нарастания степени спазма меняется соотношение скоростей кровотока в средней мозговой артерии и внутренней сонной артерии. Соотношение — линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии/линейная скорость кровотока во внутренней сонной артерии в норме равно 1,2—2,5. По величине этого индекса можно судить о выраженности ангиоспазма в СМА: легкая степень (2,6—3,0); средняя степень (3,1 -6,0); тяжелая степень (6,1 —6,9).

Вазоспазм в основной артерии также может сопровождаться ускорением кровотока до 100—130 см/с. Однако соответствие между ангиографически подтвержденным сужением просвета и возрастанием линейной скорости кровотока меньше, чем при локации средней мозговой артерии. По данным разных авторов, высокие значения скорости потока по основной артерии встречаются в 30—50 % наблюдений.

Более стабильным является возрастание значений индекса резистентности Пурсело — 0,6-0,99.

Приведенные данные чрезвычайно важны для выявления ангиоспазма и наблюдения за его динамикой, что в свою очередь необходимо для адекватного осуществления терапии, ориентированной на купирование ангиоспазма.

Транскраниальная допплерография имеет особенности в остром периоде ишемического инсульта (инсульт «в ходу»), в период реперфузионного синдрома и при сформировавшемся постишемическом очаге.    Острое нарушение кровотока ишемического характера в конечных артериях мозга развивается по причине внезапного падения перфузионного давления в более крупном артериальном стволе, из которого они формируются.

 Причинами этого могут являться:

1)    полная окклюзия просвета сосуда тромбом (эмболом) при гиперкоагулопатии, острой потере плазмы крови, атерогенном или ятрогенном повреждении эндотелия магистральных артерий, тромбо- и эмбологенной кардиальной патологии;

2)    окклюзия интимально-эндотелиальным комплексом тканей сосудистой стенки, измененной в результате атероматоза (гиалиноза) при сужении артерий во время гипертонического криза или локального (регионального) вазоспазма, то есть вследствие кратковременного относительного нарастания степени стеноза артериального ствола вплоть до полной утраты просвета;

3) критическое падение системного артериального давления (коллапс, гипотонический криз, острая кровопотеря) у больных хронической недостаточностью мозгового кровообращения, имеющих морфологические признаки церебрального атеросклероза; разобщение Виллизиева круга; аномалии строения цереброваскулярного русла; суженный диапазон цереброваскулярной реактивности или сочетание указанных причин.

Все указанные причины имеют диагностические допплерографические критерии — в виде паттернов стеноза или тромбоза, снижения скорости кровотока в лоцируемых крупных артериях пораженного бассейна до «остаточного потока» или отсутствия потока в них. При состоятельности анастомозов в соседних артериях могут наблюдаться компенсаторная гиперперфузия или гипоперфузия, связанная с феноменом «обкрадывания». По некоторым артериям (передняя мозговая, основная артерия, надблоковая артерия) в ряде случаев можно обнаружить обратный (ретроградный) ток крови. Сочетание ишемии мозга с отеком тканей существенно затрудняет локацию артерий; особенно она трудна при церебральном вазоспазме.

Наиболее важным прогностическим показателем является диапазон цереброваскулярной реактивности. В острейшем периоде он близок к нулю, в некоторых случаях реактивность на проводимые пробы может носить инвертированный (извращенный) характер.

Как правило, спустя 6—24 ч с момента развития инсульта наступает период реперфузии в пораженном сосудистом бассейне за счет включения механизмов компенсации, частичной или полной реканализации тромбов (если такая ситуация возможна), которая также сопровождается резкими гемодинамическими расстройствами, в частности синдромом постишемической гиперперфузии («роскошной перфузии»), которая в половине случаев сопровождается значительным (в 1,5—2 раза) возрастанием систолической скорости потока крови с резко сниженным систоло-диастолическим соотношением, уменьшенным периферическим сопротивлением и отсутствием реакций на функциональные пробы. Гиперперфузия может наблюдаться несколько суток, постепенно уменьшаясь при благоприятном течении инсульта.

При окончании реперфузии в пораженном бассейне формируется новый кровоток, часто реорганизованный по направлению, с уменьшенной линейной скоростью кровотока, соответствующей объему кровоснабжаемой области (с этим связана асимметрия потоков по одноименным артериальным стволам в постинсультном периоде). В дальнейшем отмечается постепенное восстановление реактивности мозговых сосудов с новым диапазоном, измененными показателями периферического сопротивления и тонуса.

Проведение транскраниальной допплерографии перед назначением терапии позволяет избежать ошибочного использования вазодилатационных средств, определить сроки необходимого проведения инфузионной терапии, оценить ее адекватность.

С диагностических позиций важно, что при тромбозе, стенозировании, выраженном перифокальном отеке, возрастании внутричерепной гипертензии появляются характерные изменения допплеровского спектра. Результаты транскраниальной допплерографии позволяют судить о включении коллатерального кровотока, возникновении феномена «обкрадывания», «нищей перфузии», гиперперфузионного синдрома, смерти мозга.

В последние годы появились сообщения относительно применения наиболее современных, модифицированных методик — цветной допплер-эхотомографии й дуплексного сканирования. По данным P. Salpierto и соавт. (1996), путем цветной допплер-эхо-томографии представляется возможность определить стеноз или окклюзию основной артерии, а также процесс ее реканализации. A. Kenton и соавт. (1996) привели данные, свидетельствующие о возможности использовать указанные модификации допплерографии для ранней дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Вместе с тем, Т. Takada и соавт. (1996) указывают, что появление эмболических сигналов при проведении упомянутых модификаций допплерографии не позволяет дифференцировать артерио-артериальные эмболии от кардиогенных.

Сочетанное применение транскраниальной допплерографии и позитронно-эмиссионной томографии обсуждалось в 1997 году J. Mayer и соавт. По их наблюдениям, транскраниальная допплерография констатирует лишь наличие и распространенность ангиоспазма вследствие субарахноидального кровоизлияния, а протонно-эмиссионная томография дает возможность установить степень дезорганизации метаболизма в зоне мозга, пострадавшей вследствие ангиоспазма.

Церебральная ангиография

Ангиография является важнейшим методом диагностики субарахноидальных кровоизлияний. Она дает возможность выявить или исключить наличие артериальных и артериовенозных аневризм, установить их форму и локализацию, а также обнаружить ангиоспазм, его распространенность и оценить особенности мозгового кровотока. Кроме того, ангиография позволяет диагностировать одновременные поражения вещества мозга — субарахнои-дально-паренхиматозные кровоизлияния. При артериовенозных аневризмах выявляются источники их кровоснабжения, что важно для выбора хирургической тактики.

Применяются различные технические модификации ангиографии — тотальная ангиография по Селинджеру, выявляющая состояние всех сосудистых бассейнов; селективная ангиография, контрастирующая отдельные сосудистые бассейны; суперселективная ангиография, контрастирующая артерии малого калибра; ангиография в косых, аксиальных и полуаксиальных проекциях, уточняющая локализацию аневризм и источники ее кровоснабжения; томоангиография, характеризующая пространственные взаимоотношения аневризм и окружающих сосудов и мозговых структур; КТ и МРТ с введением контрастирующих веществ; дигитальная (или числовая) субстракционная ангиография — компьютерная обработка данных о состоянии артериального русла после введения контрастирующего вещества в левый желудочек сердца (путем катетеризации) или в артериальную систему; субстракционная ангиография, при которой лучшая видимость сосудов достигается «смыванием» изображения костных структур черепа.

В связи с совершенствованием техники и ангиографического исследования частота выявления аневризм составила к началу 90-х годов 95 %. Негативные результаты ангиографии могут быть обусловлены малым диаметром аневризм (менее 2 мм), сопутствующим ангиоспазмом, быстрым тромбированием аневризм незначительного объема, погрешностями технического выполнения исследования.

Результаты ангиографии являются определяющим ориентиром для решения вопроса о хирургическом лечении субарахноидальных кровоизлияний, обусловленных разрывом артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций, а также для выбора методов оперативных вмешательств. Выявляют неотложные и относительные показания к ангиографии.

Неотложными показаниями являются клинические ситуации, при которых наиболее перспективны хирургические операции с целью ликвидации источника кровоизлияния. Экстренная ангиография показана больным, тяжесть состояния которых соответствует I степени по классификации Б. А. Самотокина и В. А. Хилько или I—III степеням по классификации Ханта и Хесса (табл.).

Таблица

Классификации степени тяжести состояния больных, определяющие терапевтическую тактику

Степень тяжести	Клиническая характеристика состояния больных
1. Классификация, предложенная Б. А. Самотокиным и В. А. Хилько (1973)
I степень	Сохранное сознание; умеренно выраженные головные боли; нерезко выраженные оболочечные симптомы. Из очаговых симптомов определяются только глазодвигательные. Отсутствуют клинические и ангиографические симптомы ангиоспазма.
II степень	Сомноленция или сопор; как правило, выраженные оболочечные и очаговые симптомы, а также вегетативные нарушения.
III степень	Быстрое развитие комы, из которой больные выходят только в редких случаях; ангиографически выявляемые выраженные явления церебрального ангиоспазма.
2. Классификация, предложенная W. Hant, R. Hess (1968)
1 степень	Бессимптомное течение или нерезкая головная боль и нерезко выраженные оболочечные симптомы.

II степень	Умеренная или резкая головная боль; выраженные оболочечные симптомы; нарушения функции глазодвигательных мышц.
III степень	Угнетение сознания до степени оглушения; умеренно выраженный неврологический дефицит.
IV степень	Сопор; выраженный неврологический дефицит (гемипарез или гемиплегия); выраженные симптомы вегетативной дизрегуляции.
V степень	Кома; отсутствие реакции на внешние раздражители.

Относительными показаниями являются более тяжелые формы субарахноидальных кровоизлияний — тяжесть состояния больных, соответствующая II степени по классификации Б. А. Самотоки на и В. А. Хилько или III степени по классификации Ханта и Хесса. Ангиография при более выраженной тяжести состояния неоправданна, так как операции в таких случаях, как правило, весьма мало перспективны или безуспешны. Вопрос об ангиографии может рассматриваться по мере улучшения состояния.

Противопоказаниями к ангиографии, по литературным данным, считаются выраженные клинические проявления атеросклероза и артериальной гипертензии, однако эти патологические процессы, как показано выше, учитываются обеими классификациями степени тяжести состояния больных.

Серьезное противопоказание — индивидуальная непереносимость контрастирующих веществ, могущая привести к выраженным аллергическим реакциям, а иногда к резким нарушениям жизненно важных функций. В связи с этим во всех случаях перед ангиографией должна быть проведена проба на чувствительность к контрастирующим веществам.

Осложнения ангиографии наблюдаются в последние годы в связи с совершенствованием техники исследования и накоплением опыта в 0,2—1,5% случаев . Они проявляются возникновением очаговых симптомов различной выраженности и продолжительности прежде всего из-за ангиоспазма, возникшего или усилившегося в результате введения контрастирующего вещества. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Крайне редки инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца и дыхания.

В последние годы с достаточной убедительностью подтверждено, что определяющим фактором успехов или неудач хирургических вмешательств является состояние больных к моменту проведения операции. В этом отношении весьма доказательны сводки К. Siegel (1992) и J. Zentner, J. Schramm (1992), свидетельствующие о соотношении степени тяжести состояния больных и различных сроков с момента заболевания. На протяжении первых суток с момента заболевания состояние больных соответствовало 1—11 степеням тяжести по классификации Ханта и Хесса в 52—41 % случаев. В последующие сутки численность этой категории больных значительно сокращалась; резко преобладали лица с более тяжелым течением субарахноидальных кровоизлияний.

Таким образом, доказано, что как можно более раннее проведение хирургических вмешательств с целью ликвидации аневризматических субарахноидальных кровоизлияний наиболее перспективно.  Проведение ранней ангиографии и следующей непосредственно за ней операции при аневризматических кровоизлияниях позволяет избегать наступающего, начиная с 4—5 сут выраженного ангиоспазма и возможных в более поздние сроки рецидивов оболочечных геморрагий.

В последнее время для диагностики субарахноидальных кровоизлияний используется контрастная магнитно-резонансная томография. После внутривенного введения контрастного вещества (магенвит) четко контрастируется артериальная система мозга и выявляются патологические изменения в ней.

При кровоизлиянии в мозг ангиография показана преимущественно в случаях, когда путем предварительного КТ или МРТ-исследования диагностируются гематомы, доступные для удаления хирургическими методами. Вопрос о возможности и перспективности хирургических вмешательств целесообразнее всего решать с учетом степени тяжести состояния больных, то есть ориентируясь на данные, обобщенные в табл. Конкретный тип операций определяется нейрохирургами.

При ишемическом инсульте ангиография в настоящее время практически не используется. В редких случаях, когда крупные полушарные инфаркты удаляют хирургическим путем, основными диагностическими ориентирами являются КТ и МРТ.

Эхоэнцефалоскопия

В самые ранние сроки с момента развития ишемического инсульта результаты исследования негативны. Спустя 6—12 ч по мере формирования инфаркта могут выявляться дополнительные сигналы. При быстром формировании массивных инфарктов отчетливые эхоэнцефалоскопические признаки смещения срединных структур появляются только на 2—3 сутки с момента заболевания, и они обусловлены уже сформировавшимся перифокальным отеком.

При обширных супратенториальных гематомах в ближайшие часы в подавляющем большинстве случаев выявляются признаки, свидетельствующие о смещении срединных структур в сторону, противоположную пораженному полушарию. Этот феномен непосредственно обусловлен увеличением массы соответствующей гемисферы за счет излившейся крови. Наиболее резкое смещение М-эха возникает при кровоизлияниях в парамедианные структуры. При геморрагиях с прорывом в желудочки и их тампонадой регистрируются дополнительные сигналы, свидетельствующие о расширении III желудочка.

Для диагностики субарахноидальных кровоизлияний этот метод малоинформативен в случаях, когда не имеет место проникновение крови в паренхиму мозга. Однако при субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях, особенно массивных, при эхоэнцефалоскопии определяются дополнительные сигналы, позволяющие с определенной уверенностью судить о стороне локализации сосудистого очага.

Результаты исследования ликвора

Основная цель исследования ликвора — подтвердить ишемическую природу инсульта, исключив одновременно геморрагию (интрацеребральную или субарахноидальную).

В первые часы с момента развития ишемического инсульта ликвор в большинстве случаев не изменен — он бесцветен, прозрачен; содержание белка и цитоз не превышают нормальных показателей. В последующие дни содержание белка может увеличиваться. Особенно значительное повышение содержания белка обнаруживается, как правило, на 3—5-й день при обширных инфарктах, локализующихся вблизи ликворопроводящих путей. Цитоз при этом увеличивается в меньшей степени (белково-клеточная диссоциация). Следует иметь в виду, что по данным разных авторов, в 8—14 % случаев бесцветный, прозрачный ликвор обнаруживается у больных с ограниченными (лобарными) гематомами, не сопровождающимися проникновением заметных количеств крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство. В подобных случаях рекомендуется использование люминисцентных проб и спектрофотометрии ликвора. Их результаты свидетельствуют об отсутствии при ишемическом инсульте кровяных пигментов в ликворе или о наличии различны количеств билирубина, окси- и метгемоглобина при ограниченных внутримозговых гематомах.

Признаки, отличающие «путевую» кровь при неудачно проведенной люмбальной пункции от примеси крови к ликвору, характеризуются наличием при геморрагиях (субарахноидальных и интрацеребральных, сообщающихся с ликворными пространствами) одинаковой равномерной окраски ликвора во всех порциях, обнаружением в осадке свежих или выщелочных эритроцитов, сочетанием наличия эритроцитов с гиперальбуминозом. При «путевом» характере крови последующие порции ликвора менее резко окрашены кровью, чем первые; отсутствуют ксантохромия, эритроциты и гиперальбуминоз.

Потребность в повторном исследовании ликвора при ишемическом инсульте чаще всего возникает в случаях ухудшения состояния (нарастание неврологического дефицита, возникновение или углубление угнетения сознания), наступающего после периода стабилизации или регресса возникших вначале симптомов. Обнаружение примеси крови к ликвору в таких случаях подтверждает геморрагическую трансформацию инфаркта мозга. При этом чаще выявляется повышенное содержание белка и реже появление эритроцитов и плеоцитоз.

В ранние сроки с момента развития ишемического инсульта (1—3 сутки) в ликворе определяется повышение активности ферментов (креатинфосфокиназы, лактатгидрогеназы, гамма-глутамил-транспептидазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы), а также увеличение лактата. Эти изменения свидетельствуют о развившейся гипоксии мозга, а степень их выраженности свидетельствует об объеме формирующегося инфаркта и в определенной мере о прогнозе.

Особого внимания требует вопрос о сопряженных с люмбальной пункцией опасностях. Они возникают при тяжело протекающих обширных кровоизлияниях в мозг и инфарктах с быстрым развитием перифокального отека, нередко распространяющегося на непосредственно непораженные зоны мозга, с одновременным ухудшением ликвороциркуляции и венозного оттока, увеличивающими объем внутричерепного содержимого. В этих ситуациях создаются условия, при которых даже незначительные вмешательства в виде люмбальной пункции часто влекут за собой дислокацию мозговых структур и последующее развитие синдромов «верхнего» и «нижнего» вклинения. Клиническим критерием в подобных случаях является быстрое развитие комы.

При массивных кровоизлияниях примесь крови к ликвору обнаруживается на самом раннем этапе заболевания. Ее количество в значительной мере связано с локализацией гематомы по отношению к ликворопроводящим путям, то есть наличием или отсутствием прорыва гематомы в субарахноидальное пространство или желудочковую систему.

При ограниченных, небольшого объема лобарных гематомах, локализующихся на отдалении от ликворных коммуникаций, примесь крови к ликвору вначале может отсутствовать и обнаруживается в минимальных количествах только спустя 2—3 сут с момента развития кровоизлияния. Если при этом состояние больных остается относительно удовлетворительным, могут возникать дифференциально-диагностические трудности, то есть подозрение на наличие смешанного инсульта или геморрагического инфаркта. Окончательную ясность относительно характера патологического процесса в подобных случаях вносят результаты КТ и МРТ-исследований.

При субарахноидальном кровоизлиянии примесь крови в лик-воре имеет решающее значение для подтверждения диагноза. Иногда в самые ближайшие сроки с момента заболевания (1—5 ч) при люмбальной пункции примесь крови еще не обнаруживается. Если в таких случаях клиническая картина типична для субарахноидального кровоизлияния, пункцию следует повторить через 4—6 ч. В любые сроки должны быть учтены упомянутые выше опасности проведения люмбальной пункции. Количество медленно выводимого ликвора не должно превышать 3 мл.

Обнаружение примеси крови к ликвору не позволяет судить ни об этиологии субарахноидального кровоизлияния, ни о локализации источника.

Лабораторные исследования ликвора дают возможность приблизительно определить количество излившейся в ликвор крови, то есть массивность кровоизлияний, его давность, а также исключить возможность примеси к ликвору «артифициальной» крови из-за неудачной люмбальной пункции.

Количество крови, излившейся в ликвор, определяется по формуле:

Х = (А х В) х Б,

где X — количество излившейся крови (в мл);

 А — количество эритроцитов в исследуемом ликворе,

 Б — количество эритроцитов в периферической крови (в норме 3 х 10¹⁴/л - 5 х 10¹⁴/л); В — примерное количество ликвора в субарахноидальном пространстве (12х10²/л—15х10²/л).

Еще проще ориентироваться на цвет ликвора. Так, в розовом ликворе число эритроцитов равно 20 — 50 х 10⁹/л и более.

О давности субарахноидального кровоизлияния можно с определенной степенью точности судить по числу эритроцитов и по степени ксантохромии (желтое окрашивание).

На 2—3 сутки из ликвора в субдуральное пространство удаляется в среднем 25—30 % эритроцитов, на 3—4 сутки — 60-95 % оставшихся эритроцитов. При субарахноидальных кровоизлияниях аневризматической этиологии у неоперированных больных полная санация ликвора наступает спустя месяц и более, при геморрагиях иного генеза — на 14—20 день.

Ксантохромия ликвора обусловлена распадом в нем гемоглобина эритроцитов. Его интенсивность нарастает на 2—4 сутки, а затем постепенно уменьшается [Макаров А. Ю., 1984). Поданным В. И. Самойлова (1990), ксантохромия ликвидируется при аневризматических кровоизлияниях у неоперированных больных к 12-18 дню, а при геморрагиях иной этиологии — в более ранние сроки.

Содержание белка в ликворе варьирует в широких пределах — от 0,6 до 24,6 г/л. Оно наименее значительно при аневризматических кровоизлияниях у больных пожилого и старческого возраста; более высокое содержание белка обнаруживается при субарахноидальных геморрагиях иной этиологии. Плеоцитоз различен — от 0,1 до 0,3x10⁹/л и в значительной мере коррелирует с объемом излившейся крови. Он обусловлен преимущественно реакцией мозговых оболочек на излившуюся кровь. В первые дни чаще преобладают нейтрофилы, а позднее — лимфоциты и макрофаги.

Приведенные данные о динамике изменений ликвора в сочетании с клиническими характеристиками состояния больных позволяют ориентироваться в степени интенсивности и продолжительности терапевтических мероприятий.

В заключение следует подчеркнуть, что при наличии в лечебных учреждениях КТ и МРТ у больных с ишемическим инсультом и кровоизлиянием в мозг в большинстве случаев можно избежать проведения люмбальных пункций.

Электроэнцефалография

Этот метод малоэффективен для диагностики ишемического и геморрагических форм инсульта, а также для дифференциации от других очаговых поражений мозга. При массивных инфарктах, обширных кровоизлияниях в паренхиму мозга и субарахноидальное пространство могут обнаруживаться изменения ЭЭГ, свидетельствующие об их локализации. В ранние сроки заболевания ЭЭГ может быть неизмененной или выявляются паттерны, неспецифичные для инсульта.

Эхо-электрокардиография

Данный метод используется в ангионеврологии сравнительно недавно. Применяются преимущественно транспищеводная и реже трансторакальная эхо-электрокардиография. Цель этих диагностических методов — выявление источников кардиогенных эмболических инфарктов мозга и их дифференциация от артерио-арте-риальных инфарктов. Путем эхо-электрокардиографии представляется возможным визуализировать интракардиальные тромбы, сегменты дилататорной кардиомиопатии и вентрикулярных аневризм, рыхлые фрагменты пораженных митральных клапанов, резкий пролапс митрального клапана — то есть весьма частые причины эмболизации артериальной системы мозга, приводящие к инфарктам (часто повторным) и преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Существенное значение имеет возможность определять плотность и объем возможных источников кардиогенных эмболий.

Накоплен положительный опыт, свидетельствующий о том, что во-первых, перечисленные формы поражений сердца могут быть выявлены только путем транспищеводной и трансторакальной эхо-электрокардиографии и, во-вторых, о несомненной этио-патогенетической значимости этих форм кардиальной патологии в возникновении инфарктов мозга. Так, упомянутые поражения сердца, сопряженные с риском ишемического инсульта и частых повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения, обнаружены у больных с острыми церебральными ишемиями в

5 раз чаще, чем у лиц контрольной группы без поражений сердца — соответственно у 21 % и 4 % . По данным A. Cohen и соавт. (1996), риск кардиогенных эмболий при перечисленных формах кардиальной патологии почти в 2 раза выше, чем у здоровых лиц в возрасте до 45 лет — соответственно 22 % и 12 %.

Возможность дифференцировать с помощью транспищеводной и трансторакальной эхо-кардиографии кардиогенные и артерио-артериалъные тромбы приобретает в настоящее время чрезвычайно важное значение в связи с попытками широко использовать тромболитические препараты для экстренной терапии ишемических инсультов (см. раздел «Лечение ишемического инсульта тромболитическими средствами»).

Что предпринять, если есть подозрение на инсульт

Во-первых, не нужно паниковать и теряться. Нужно сосредоточить все внимание на человеке, жизнь которого зависит и от вас тоже. Основными принципами лечения инсульта являются экстренность, интенсивность, причинная направленность. Из них фактор времени и интенсивность терапии в первые 6 часов болезни (в период «терапевтического окна») определяют исход инсульта как в плане выживаемости,так и в отношении минимизации степени нарушения функции головного мозга, поскольку все мероприятия направляются на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных приступов, восстановление количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга. От родственников и окружающих больного людей зависит правильное его поведение в это время. В первую очередь нужно вызвать врача «скорой помощи», который даст рекомендации и окажет помощь, а если необходимо, то госпитализирует больного в стационар. До этого больного нельзя двигать, следует оградить его от физических нагрузок, не давать ему вставать, передвигаться. Если его необходимо перенести в другое, более удобное место, то только в горизонтальном положении.

Все лечебные мероприятия, о которых будет рассказано в этой главе, проводятся в стационаре в неврологическом отделении. Если больной окажется нетранспортабельным (глубокое коматозное состояние с грубым нарушением жизненных функций), организовывается стационар на дому. Неотложная помощь при инсульте направляется на устранение витальных (жизненных) нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, которые способствуют распространению и углублению патологического процесса в головном мозге:

—    ликвидация отека мозга и понижение внутричерепного давления;

—    снижение артериального давления;

—    применение средств, повышающих свертываемость крови (кровоизменение) или спасающих (при ишемическом инсульте);

—    улучшение дыхательной деятельности (необходимо поддержание проходимости дыхательных путей: удалить слизь, вынуть протезы изо рта, если они имеются);

—    больной должен быть уложен на бок совершенно раздетым;

—    комната, в которой лежит больной, должна быть хорошо проветриваемой, температура в ней — умеренной;

—    на голову кладут пузырь со льдом, к ногам — грелки, на икры — горчичники, если есть подозрение на повышенное давление;

—    при судорожном синдроме необходимо обеспечить условия, при которых больной не прикусил бы язык;

—    нужно осторожно вставить между зубами свернутую плотную ткань. Убрать предметы, о которые пациент может удариться. Придерживать голову пациента руками, при возможности чаще вытирать пену, которая выделяется изо рта, чтобы она не попала в дыхательные пути. Пациента во время приступа нельзя перемещать! Нельзя пытаться дать ему таблетку или привести пациента в чувство нашатырным спиртом!

—    нормализовать функцию дыхания — восстановление проходимости дыхательных путей, устранение западения языка;

—    измерение артериального давления.

Как правило, самостоятельно снижать артериальное давление не рекомендуется. Считается, что при инсульте артериальное давление до 200-220/120 мм рт. столба не требует коррекции, кроме особых случаев, при которых коррекция проводится врачом-специалистом;

—    выводится моча, если она задержана;

—    освободить кишечник (вводится в прямую кишку небольшое количество растительного масла); слабительное нельзя давать, если нарушено глотание. Обычная клизма не вполне показана, так как вода может задерживаться в кишечнике и повысить артериальное давление).

Очень важно в течение всего периода инсульта обеспечить больному внимательное наблюдение, ибо при переходе из коматозного состояния в сопорозное он, предоставленный самому себе, делает попытки садиться, поворачиваться и т. д. Эти попытки могут стоить ему жизни.

С первых дней болезни нужно предупреждать развитие пролежней.

Поясницу, крестец, ягодицы и ноги нужно ежедневно протирать камфорным или обычным спиртом.

Больного кладут на резиновый круг. Постель его надо содержать в порядке (избегать складок простыней, хлебных крошек). Она должна быть всегда сухой и чистой.

Пролежни возникают в области затылка, лопаток, локтей, крестца, коленей, пяток и ягодиц. Опасны пролежни тем, что омертвение может проникать вглубь, доходя до хрящей и костей. Такие раны, как правило, инфицируются и могут быть источником заражения всего организма.

Чаще всего они встречаются у страдающих недержанием мочи, кала, при малокровии (анемии), сопутствующих инфекционных осложнениях, у худых пациентов.

Питание должно быть полноценным и легкоусвояемым. Пищи должно быть достаточно и она должна содержать все необходимые питательные элементы. Лучше всего применять специальные питательные смеси, которые продаются в аптеке без рецепта.

Питание при инсульте необходимо начинать как можно раньше, чтобы не допустить потери веса и мобилизовать организм на борьбу с болезнью.

Чтобы губы не пересыхали и не трескались, их необходимо увлажнять гигиенической помадой или специальным кремом;

—    для предупреждения зуда, который может возникнуть от приема лекарств или как реакция на средства ухода и постиранное белье (порошок, отбеливатель), можно протирать кожу раствором питьевой соды;

—    следует предупреждать тугоподвижность суставов в парализованной конечности. При вынужденной неподвижности и отсутствии движений возникают контрактуры (тугоподвижность). С этой целью нужно правильно укладывать конечность, проводить пассивную лечебную гимнастику и необходимо сочетать ее с массажем.

Почему нужно быстро вызывать «скорую помощь»

В настоящее время принята концепция немедленной госпитализации больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Это объясняется тем, что в первые часы, предприняв необходимые лечебные действия, можно значительно уменьшить очаг поражения головного мозга.

Во-первых, при инсульте нарушено питание мозговых клеток и развивается отек головного мозга. Отек способствует повышению внутричерепного давления. За счет этого развивается дислокация (смещение) головного мозга и вследствие этого происходит сдавление нервной ткани. Наиболее выражено наступление отека на вторые-пятые сутки, а уменьшается он со второй недели от начала развития инсульта.

В месте повреждения мозговой ткани образуется некроз, а затем киста или рубец. В зависимости от того, какую площадь головного мозга снабжает кровью артерия, определяется различная локализация, масштаб поражений и соответственно и клиническая картина. При поражении крупной артерии, которая питает большую площадь головного мозга, болезнь развивается катастрофически быстро, проходя все стадии, начиная с отека мозга и заканчивая его дислокацией и гибелью. При незначительных нарушениях инсульт может протекать с едва заметной симптоматикой.

Самые современные методы исследования внесли существенную поправку в понимание локальных процессов, возникающих в нервных клетках при недостатке питания.

Оказалось, что при ишемическом инсульте между погибшими (некротическими) и живыми клетками существует зона клеток с недостаточным кровообращением, в которых нарушения носят функциональный, т.е обратимый характер. Их можно вернуть к жизни, если в течение первых 6 часов восстановить кровоснабжение, после этого срока они погибают. Эту переходную зону называют ишемической полутенью.

При геморрагическом инсульте наблюдается сходная картина — поражение мозга также развивается постепенно: примерно 26% гематом нарастают в течение часа после возникновения инсульта, а 12% в течение 12 часов.

Отсюда вывод, что эффективные и срочные лечебные мероприятия, проведенные в ранние сроки (в период так называемого терапевтического окна) болезни, могут значительно уменьшить очаг поражения мозга и помочь избежать осложнений.

Лечение в стационаре

1)    Лечение геморрагического инсульта. Основной задачей при этом инсульте является контроль артериального давления и остановка кровотечения в головном мозге. Снижение артериального давления способствует уменьшению давления крови на стенки сосудов и кровотечение быстро останавливается. Регулирование артериального давления проводят гипотензивными средствами в таблетках, капсулах, есть и такие, которые вводятся внутривенно. Современные препараты: престариум, энап, энам, эналаприл, ренитек и многие другие. Все зависит от общего состояния пациента, уровня артериального давления и его колебаний. Это необходимо, если вдруг кровоизлияние небольших размеров и кровотечение может остановиться само собой, без операции. В базисную терапию входят снижение температуры тела, возвышенное положение головы, купирование болевых ощущений и судорог.

Нейрохирургическую операцию проводят в случае большой гематомы, которая сдавливает соседние структуры мозга. При любых кровоизлияниях в головной мозг грозным осложнением является отек головного мозга. Одним из основных методов лечения отека мозга служит введение осмотических диуретиков.

2)    Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого в первую очередь проводится регуляция сердечной деятельности и артериального давления, увеличение притока крови к мозгу путем расширения мозговых сосудов и уменьшения спазма сосудов, улучшение периферического кровообращения, нормализация свертываемости крови, повышение сопротивляемости к гипоксии мозговой ткани и улучшение питания мозга.

С этой целью применяются:

—    сосудорасширяющие препараты: эуфиллин, никотиновая кислота, папаверин, галидор; и т. д.

—    для снижения свертываемости крови и активности свертывающей системы крови — разведения крови — внутривенно вводят полиглюкин или реополиглюкин; применяются антикоагулянты: гепарин, финилин, дикумарин и др. При гипертоническом кризе артериальное давление целесообразно снижать медленно и плавно в течение нескольких часов. При повышенном давлении, угрожающем жизни, давление снижается быстро в течение 15-30 мин. С этой целью применяют нематоп внутривенно. Затем переводят больного на таблетированные препараты, снижающие артериальное давление.

Оперативное лечение

Вид оперативного вмешательства определяется характером инсульта. При геморрагическом инсульте оперативное вмешательство направлено на устранение патологических факторов, могущих привести к гибели больных в тех случаях, когда кровоизлияние не вызвало несовместимых с жизнью разрушений мозга. При возникновении внутри-мозговой гематомы вмешательство сводится к удалению излившейся крови.

Противопоказанием к оперативному вмешательству являются множественные сосудистые поражения, сочетание основного заболевания с тяжелым поражением сердца и почек, высокие цифры артериального давления, пожилой возраст, глубинное расположение очага кровоизлияния.

Предпочтительными сроками проведения операции считают конец первой или 2-3-й недели после инсульта.

Исходы оперативного лечения геморрагического инсульта лучше у более молодых людей. Наиболее благоприятные исходы у больных, оперированных в коматозном состоянии.

При ишемических инсультах возможно оперативное лечение в области очага размягчения и на магистральных сосудах.

Наибольшее количество операций произведено на сонных, подключичной, средней мозговой артериях, на позвоночных, на плечеголовном стволе. На всех этих сосудах хирургические вмешательства производятся в связи с их закупоркой или стенозом (сужением) — чаще всего атеросклеротического происхождения. Послеоперационная смертность снизилась до 1,5-1,0% благодаря оперативному лечению.

Жизнь после инсульта (реабилитация)

Когда больной вышел из острого периода после инсульта, основным фактором, определяющим прогноз, является восстановление нарушенных функций организма и проведение мероприятий по недопущению повторных инсультов.

Термин «реабилитация» происходит от латинского слова «ге» — возобновление и «habilitas» — способность, пригодность. Это комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченного здоровья и трудоспособности лиц с ограниченными физическими или психическими возможностями в результате перенесенного инсульта. В этот комплекс входят: лечебная физкультура, медикаментозная терапия, физиотерапия, массаж и др.

В реабилитации нуждаются все пациенты, получившие инсульт, поскольку это заболевание является самым массовым и самым инвалидизирующим, что существенно влияет на качество жизни десятков миллионов людей в мире.

В России, по данным НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода (21 день) заболевания параличи наблюдаются у 81,2% выживших больных, нарушения речи — у 35,9%, дизартрия — у 13,4%. Полностью зависимы от окружающих повседневной жизни 25,5% пациентов, частично — 57,5%.

В развитых странах реабилитации придается огромное значение и средств на нее не жалеют. В США эти расходы составляют 15-20 млрд долларов в год.

Под воздействием реабилитационных мероприятий функции погибших начинают выполнять другие нервные клетки, происходит реорганизация работы головного мозга. Проводимые лечебные мероприятия приводят к улучшению работы клеток, деятельность которых была нарушена отеком мозга.

Принцип реабилитации перенесших инсульт заключается в раннем ее начале, комплексности, настойчивости, непрерывности, длительности, максимально допустимо активное участие пациента. Все это возможно только на фоне положительного настроя и твердого желания пациента проводить реабилитационные мероприятия.

Обязательное участие в процессе реабилитации близких и родных. Задачи реабилитации — восстановление двигательной активности, ликвидация речевых расстройств, снятие астено-депрессивного синдрома.

При своевременно начатой и полноценной реабилитации удается добиться того, что до 95 % пациентов не нуждаются в постороннем уходе.

Медикаментозная реабилитация: проводится лечение препаратами, улучшающими мозговой кровоток с сосудорасширяющим действием: ницерголин (сермион); кавинтон, циннаризин и т.д.;

—    препараты, препятствующие свертыванию крови: гепарин, пентоксифиллин, сулодоксид, тиклид, плавике, фраксипарин;

—    улучшение венозного оттока: троксевазин, анавенол, эскузан, детралекс и др.;

—    для улучшения питания головного мозга и уменьшения окисления липидов применяются: токоферол, мексидол, милдронат, актовегин, глиатилин, ноотропил, мадопар и т д.

—    препараты, снижающие и поддерживающие артериальное давление на нормальных цифрах;

—    витаминотерапия.

Лечебная физкультура

В лечении больных после инсульта с параличами даже на ранних стадиях применяются лечебная физкультура и массаж. Это необходимо для улучшения кровоснабжения и трофики мышц в пораженных конечностях, предупреждает развитие контрактур, восстанавливает движение в парализованных конечностях. С первых дней начинают применять специальную укладку парализованных конечностей. При гемиплегии и гемипарезе, возникающих при ишемическом инсульте, лечение положением начинают со 2-4-го дня болезни; при кровоизлиянии в мозг — на 6-8-й день (если состояние больного позволяет проводить это лечение). Укладку на спине проводят в позе, противоположной позе Вернике—Мана (парализована рука и нога): плечо отводят в сторону под углом 90 градусов, локоть и пальцы разогнуты, кисть удерживается лонгетом (ладонь фиксируется к ней); всю конечность фиксируют в этом положении с помощью мешков с песком. Парализованную ногу сгибают в коленном суставе под углом 15-20 градусов, под колено подкладывают валик из марли и ваты.

Стопе придают положение тыльного сгибания под углом 90 градусов и удерживают ее в этом положении деревянной подставкой.

Укладку на спине периодически чередуют с укладкой на здоровом боку; при этом парализованные конечности сгибают в локтевом, тазобедренном, коленном и голеностопном суставах и удерживают на подушке. Положение больного на спине и здоровом боку меняют каждые 1/2-2 часа. Затем переходят к лечебной гимнастике (ЛФК).

Назначение больным ЛФК повышает уверенность больного в благоприятном исходе заболевания, отвлекает от «ухода в болезнь», способствует устранению тревоги и улучшает нервно-психическое состояние. Физические упражнения способствуют возникновению у больных положительных эмоций.