Гемопоэз

Категория: Анализы крови, мочи, кала, мокроты, кишечника, сердца, мозга и др.

Количество клеток красного костного мозга в течение первых 30 лет жизни снижается на 50%, затем стабилизируется и остаётся на таком уровне до 70 лет, а в последующие 10 лет снижается ещё на 40%. Предполагают, что эти изменения отражают не абсолютное снижение количества гемопоэтических клеток и истинной скорости продукции эритроцитов, а характеризуют увеличение доли жировой ткани в костном мозге. Тем не менее концентрация Hb и количество эритроцитов в крови, постоянные до 40-летнего возраста, постепенно снижаются к 70 годам, в дальнейшем заметное снижение этих показателей происходит параллельно изменению клеточности красного костного мозга.

Изменения со стороны эритроцитов включают повышение их осмотической резистентности, которую считают одним из показателей адаптации и общего состояния организма. Повышение осмотической резистентности эритроцитов указывает на присутствие сфероцитов в крови пожилых людей. Наблюдают тенденцию к увеличению MCV и вариабельности размеров циркулирующих эритроцитов. Типичные возрастные изменения основных гематологических показателей крови представлены на Рис. 12-5 [Лапин А., 2003].

Анемия — один из самых частых гематологических синдромов у пожилых больных. Частота анемий увеличивается с возрастом: на 7-м десятилетии жизни она составляет 90,3 на 1000 человек у мужчин и 69,1 — у женщин, в возрасте старше 85 лет анемия выявляется уже у 27-40% мужчин и 16-21% женщин.

Патогенетически выделяют следующие варианты анемий: железодефи-цитные; связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии, недостаточность гем синтетазы); связанные с нарушением синтеза ДНК — мегалобластные (витамин В12-дефицитная и фолиеводефицитная); обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемия); гемолитические; связанные с нарушением регуляции эритропоэза (повышение содержания ингибиторов эритропоэза).

У пожилых людей отмечают изменения в лабораторных показателях, характеризующих статус железа в организме. Концентрация железа в сыворотке крови снижается с возрастом , а содержание ферритина в сыворотке крови, как и депо железа в красном костном мозге, увеличивается, что свидетельствует о нарушении потребления железа предшественниками эритроцитов [Лапин А., 2003]. Снижение концентрации железа в сыворотке крови у пожилых людей объясняется ахлоргидрией или недостаточным поступлением витамина C с пищей, что снижает всасывание железа в тонкой кишке.

У пациентов с железодефицитной анемией сниженное содержание железа в сыворотке крови обычно стимулирует увеличение концентрации


Гемопоэз Фото 1

Рис.  Изменение количества эритроцитов в крови в зависимости от возраста

Рис.  Изменение количества эритроцитов в крови в зависимости от возраста


Гемопоэз Фото 2

Рис.  Изменение концентрации Hb в крови в зависимости от возраста

Рис.  Изменение концентрации Hb в крови в зависимости от возраста


Гемопоэз Фото 3

Рис.  Изменение Ht в зависимости от возраста

Рис.  Изменение Ht в зависимости от возраста


Гемопоэз Фото 4

Рис.  Изменение MCV в зависимости от возраста

Рис.  Изменение MCV в зависимости от возраста


Гемопоэз Фото 5

Рис.  Изменение концентрации железа в сыворотке крови в зависимости от

возраста

Рис.  Изменение концентрации железа в сыворотке крови в зависимости от

трансферрина, у пожилых людей этого не происходит, что обусловлено снижением синтеза трансферрина в печени.

Наиболее частая причина железодефицитной анемии в пожилом возрасте — потери железа вследствие микрокровотечений из ЖКТ, дополнительное значение могут иметь алиментарный недостаток железа, нарушение всасывания (например, при функциональной недостаточности поджелудочной железы), постоянные небольшие кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами, нефрогенные гематурии.

Кровопотери, приводящие к дефициту железа, характеризуются небольшим объёмом теряемой крови, продолжительностью и часто протекают незаметно.

Средняя концентрация витамина В12 в сыворотке крови у пожилых людей отчётливо снижена. Концентрация фолиевой кислоты снижается между 60 и 90 годами, но после 90 лет увеличивается и приближается к показателям людей молодого возраста. Значительное снижение концентрации витамина В12 или фолиевой кислоты нередко приводит к развитию макроцитарной анемии у людей пожилого возраста.

Частота витамин В12-дефицитной анемии увеличивается с возрастом и составляет у молодых лиц приблизительно 0,1%, у пожилых — до 1%, а после 75 лет её выявляют приблизительно у 4%. В России частота витамин В12-дефицитной анемии в 100 раз ниже, чем в других странах мира [Воробьев П., 2001], что, возможно, обусловлено широким применением витамина В12 при лечении самых различных заболеваний, и в первую очередь — при патологии нервной системы.

Дефицит витамина В12 у пожилых людей чаще всего возникает вследствие нарушения его всасывания из-за атрофии слизистой оболочки же

возраста

лудка либо из-за конкурентного потребления витамина микрофлорой кишечника или гельминтами.

Большую группу анемий у пожилых лиц составляют анемии смешанного генеза, то есть обусловленные сочетанием двух факторов и более. В большинстве случаев у пожилых людей такие анемии обусловлены хроническими заболеваниями и имеют характеризуются следующими особенностями.

■ Нормохромные эритроциты имеют обычные размеры и форму.

■ Как правило, отсутствуют лейкопения и тромбоцитопения или имеют место разнонаправленные изменения содержания лейкоцитов и тромбоцитов.

■ Содержание ретикулоцитов нормальное или слегка повышенное.

■ Цитологическая картина красного костного мозга не изменена.

■ Замедлена скорость созревания эритроцитов.

■ Умеренно снижена средняя продолжительность жизни эритроцитов.

■ Концентрация эритропоэтина в крови в норме или слегка повышена.

■ Концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты в крови в норме.

Общее количество лейкоцит1о2в, содержание моноцитов и эозинофилов

остаются постоянными в возрасте 30-80 лет. Количество нейтрофилов незначительно увеличивается у мужчин и слегка снижается у женщин в этот же возрастной интервал. У лиц пожилого и старческого возраста отмечают снижение продолжительности жизни лейкоцитов. После 55 лет и особенно после 70 лет уменьшается гранулоцитарный резерв красного костного мозга. С этим обстоятельством связан менее выраженный выход нейтрофилов из красного костного мозга в кровь у лиц пожилого возраста в ответ на бактериальные инфекции по сравнению с молодыми людьми.

По мере старения происходит увеличение в крови концентрации ХС, снижается соотношение альбумины/глобулины, возрастает MCV, что способствует увеличению СОЭ. В результате в процессе старения СОЭ значительно возрастает у мужчин и женщин. Так, если у молодых взрослых мужчин она не превышает 10 мм/ч (по Вестергрену), а у молодых женщин — 20 мм/ч, то у мужчин после 50 лет СОЭ нередко превышает 15 мм/ч, у 50-85-летних — 20 мм/ч, а после 85 лет — 30 мм/ч. У женщин этих же возрастных групп значения СОЭ составляют 20, 30 и 42 мм/ч соответственно. Изменение СОЭ в зависимости от возраста представлено на Рис. [NCCLS, 2000].

По мере старения проявляются сдвиги в системе гемостаза. После 40 лет отмечают увеличение прокоагулянтной активности крови и интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Это проявляется в виде повышения концентрации ПДФ, активности фактора XIII, повышения толерантности плазмы к гепарину. Параллельно повышению прокоагулянтной активности крови отмечают активацию фибринолиза, однако она отстаёт от роста про-коагулянтных свойств крови. Возрастное снижение фибринолитической активности связано главным образом с повышением концентрации ингибиторов активации плазминогена и стимуляции антиплазминов, уменьшением активности АТШ и возрастанием антигепариновой активности.