Альдостерон в плазме крови

Референтная концентрация альдостерона в плазме крови у новорождённых — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл); у детей до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл); у взрослых (при заборе крови в положении лёжа) — 100400 пмоль/л (4-15 нг/дл).

Минералокортикоиды — альдостерон и дезоксикортикостерон — образуются в коре надпочечников. Альдостерон синтезируется из ХС в клетках клубочкового слоя коры надпочечников. Это самый сильнодействующий минералокортикоид, по своей активности он в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон. За сутки в надпочечниках синтезируется 0,05-0,23 г альдостерона. Синтез и высвобождение альдостерона в кровь регулирует ангиотензин II. Альдостерон приводит к увеличению содержания натрия в почках, что сопровождается усиленным выделением К+ и Н+. Концентрация натрия в моче низка, если в кровотоке много альдостерона. Помимо клеток почечных канальцев, альдостерон оказывает действие на выведение натрия в кишечнике и распределение электролитов в организме.

Нормальная секреция альдостерона зависит от многих факторов, включая активность системы ренин-ангиотензин, содержание калия, АКТГ, магния и натрия в крови.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — довольно редкое заболевание, чаще всего обусловленное аденомой, синтезирующей альдо-стерон. Для этого заболевания характерна высокая степень задержки натрия в организме (гипернатриемия) и повышенное выделение К+ с мочой, что приводит к гипокалиемии (при сочетании артериальной гипертензии и гипокалиемии вероятность наличия первичного гиперальдостеронизма составляет 50%). Концентрация альдостерона в плазме крови обычно повышена (у 72% больных), а активность ренина резко снижена (вплоть до нуля). При синдроме Кона развивается единственная форма артериальной гипертензии, при которой уровни ренина и альдостерона в крови находятся в обратных соотношениях (при выявлении такой закономерности диагноз первичного гиперальдостеронизма можно считать доказанным).

Вторичный гиперальдостеронизм — следствие нарушений в регуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. В отличие от синдрома Кона в этом случае также повышаются активность ренина и концентрация анги-отензина в крови. Вторичный гиперальдостеронизм обычно сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отёков и задержкой Na+ (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). Секреция альдостерона также повышается, когда из-за нарушения почечного кровотока усиливается секреция ренина, например при стено

зе почечной артерии. Иногда ренин секретируют опухоль Вильямса или опухоли из юкстагломерулярных клеток (рениномы), которые также могут служить причиной вторичного гиперальдостеронизма (характерна очень высокая активность ренина в крови).

Синдром Барттера характеризуется гиперренинемией на фоне гиперплазии юкстагломерулярных клеток, гиперальдостеронемией, дефицитом калия, метаболическим алкалозом, резистентностью сосудов к ангиотензину. Синдром связан с наследственно обусловленным снижением чувствительности сосудов к прессорному эффекту ангиотензина II. Не исключается и первичный почечный дефект, вызывающий потерю калия почками. Клинически данное заболевание характеризуется адинамией, полиурией, полидипсией, головной болью.

К заболеваниям, в патогенезе которых важную роль играет вторичный гиперальдостеронизм, относится и синдром периодических отёков. Это распространённая болезнь, возникающая у женщин в возрасте 30-55 лет и редко наблюдаемая у мужчин. Патогенез синдрома периодических отёков обусловлен рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных нарушений. Клинически данный синдром характеризуется развитием отёков, уменьшением мочеотделения до 300-600 мл в сутки, жаждой, быстрым нарастанием массы тела, дисбалансом половых гормонов (низким уровнем прогестерона и гиперпролактинемией) и повышенным уровнем альдостерона в крови.

При псевдогиперальдостеронизме повышение концентрации альдостеро-на связано с дефектом рецепторов минералокортикоидов в тканях, что приводит к активации ренин-альдостероновой системы. Повышенная активность ренина в плазме крови свидетельствует о вторичности гипераль-достеронизма по отношению к гиперактивности ренин-ангиотензиновой системы. Помимо дистальных канальцев почек, дефект может проявляться в слюнных и потовых железах, а также в клетках слизистой оболочки толстой кишки. При псевдогиперальдостеронизме на фоне высокой концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови выявляют гипонатриемию (менее 110 ммоль/л) и гиперкалиемию.

Гипоальдостеронизм приводит к снижению концентрации натрия и хлоридов в плазме крови, гиперкалиемии и метаболическому ацидозу. Концентрация альдостерона в плазме крови резко снижена, а активность ренина значительно повышена. Для оценки потенциальных запасов альдостерона в коре надпочечников используют тест стимуляции альдостерона АКТГ. При выраженной недостаточности альдостерона, особенно врождённых дефектах его синтеза, тест отрицательный, то есть концентрация альдостерона в крови после введения АКТГ остаётся низкой.

При исследовании альдостерона в крови необходимо учитывать, что его выделение в кровь подчинено суточному ритму, подобно ритму выделения кортизола. Пик концентрации гормона отмечают в утренние часы, самую низкую концентрацию — приблизительно в полночь. Концентрация альдо-стерона увеличивается в лютеиновую фазу овуляторного цикла и во время беременности.

Синдром Лиддла — редкое семейное заболевание почек, которое необходимо дифференцировать с гиперальдостеронизмом, так как оно сопровождается артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим

алкалозом, однако у большинства больных активность ренина и концентрация альдостерона в крови снижены.

Основные заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация альдостерона в плазме крови, представлены в табл..

Таблица  Заболевания и состояния, при которых может изменяться активность альдостерона в плазме крови

Таблица  Заболевания и состояния, при которых может изменяться активность альдостерона в плазме крови