Колит кишечника симптомы

Кишечная колика представляет собой приступ остро возникающих схваткообразных болей в животе. Боль в животе возникает периодически, носит интенсивный колющий характер, длится несколько минут, после чего купируется, а затем снова возобновляется. Нередко возникновение болей в животе сопровождается появлением поноса, метеоризмом и урчанием по ходу кишечника.

Чаще всего кишечная колика развивается при частичной или полной закупорке кишечника каловыми массами, преимущественно у людей, страдающих запорами.

Резкие схваткообразные боли в животе возникают в результате закупорки желчных или мочевых путей, панкреатического протока, спастического сокращения гладкой мускулатуры. Чаще всего закупорка протоков связана с выходом в их просвет конкрементов у людей с желчнокаменной или мочекаменной болезнями.

Реже к нарушению оттока желчи могут привести блокада желчевыводящих путей сгустками крови, образовавшимися в результате травмы внутренних органов, разрыва кисты или распада опухоли.

Такие патологические состояния, как острый энтерит или энтероколит, также сопровождаются возникновением кишечных колик.

У взрослых людей причинами кишечной колики могут быть неустойчивость нервно-эндокринной системы, возникающая в результате переутомления или нервных потрясений.

Колики у детей

У половины детей первых трех месяцев жизни возникают функциональные кишечные колики, которые связаны с незрелостью желудочно-кишечного тракта, ферментативной системы кишечника, повышенным газообразованием. Нередко кишечная колика у маленьких детей возникает в результате чрезмерного скопления газов в кишечнике.

Если взрослый человек может пожаловаться на боли в животе, то ребенок этого сделать не может. Клинически кишечная колика у новорожденных детей проявляется беспричинным плачем, беспокойством, чаще во второй половине дня, до и после кормления. Нередко после кормления ребенок начинает поджимать ножки к животу и капризничать, кричать. Живот вздут и напряжен, пальпация живота болезненна. При непроходимости кишечника отмечается локальное вздутие кишки выше места закупорки с усиленной ее перистальтикой.

Как правило, боли в животе уменьшаются или полностью купируются после акта дефекации. Следует заметить, что, несмотря на эпизоды болей в животе, ребенок хорошо прибавляет в весе, сохраняется хороший аппетит и нормальный стул.

При этом кишечная колика может возникать у детей, находящихся не только на искусственном, но и на естественном вскармливании.

Лечение кишечной колики у грудных детей должно начинаться с коррекции диеты. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то необходимо откорректировать рацион матери. Из рациона должны быть исключены газообразующие продукты: квашеные овощи, капуста, помидоры, яблоки, груши, виноград, арбузы, черный хлеб, квас, грибы, горох, фасоль, следует ограничить молочные продукты.

В случае, если ребенок находится на искусственном вскармливании, то его рекомендуется проводить смесями, уменьшающими газообразование, например, омнео, или «Бифидус», а также низколактазные смеси или гидролизаты сывороточных белков.

Перед кормлением ребенка рекомендуется выкладывать на животик, а после — удерживать его в вертикальном положении, чтобы ребенок мог отрыгнуть. Хороший эффект оказывает согревание ребенка, а также массаж животика, осуществляемый легкими поглаживающими движениями по часовой стрелке.

Если коррекция диеты и режима кормления не приносит должных результатов, то в терапию подключают укропную воду или чай с фенхелем («Хин» или «Плантекс»). 

Язвенный колит - это постоянное воспаление тканей, выстилающих толстую кишку; при этой болезни образуются маленькие язвы, которые в конечном счете могут покрыть всю поверхность толстой кишки. Сила приступов болезненной кровавой диареи может меняться, и они могут чередоваться с периодами нормальной работы кишечника. Болезнь может развиваться постепенно в течение лет или появиться в виде внезапного сильного приступа. В очень серьезных случаях жизни больного может угрожать заражение крови (из-за токсинов в раздутой воспаленной толстой кишке) и чрезмерная потеря крови (из-за кровавой диареи). Другие серьезные осложнения включают сильное расширение прямой кишки (токсический мегаколон) и перфорацию стенки толстой кишки, что приводит к инфицированию брюшной полости (перитониту). Те, кто страдает язвенным колитом в течение 10 лет или более, подвержены повышенному риску развития рака прямой или толстой кишки.

Причины

•    Точная причина язвенного колита неизвестна, хотя, вероятно, он является аутоиммунной болезнью (при которой иммунная система организма поражает собственные ткани).

•    Могут играть роль наследственные факторы.

•    Стресс, беспокойство или депрессия могут усиливать симптомы, хотя и не быть причиной болезни.

•    Некоторые продукты питания могут усиливать симптомы у тех людей, которые к ним чувствительны (например, молоко для людей, страдающих непереносимостью молочных продуктов).

Симптомы

• Повторяющиеся приступы диареи с кровью, гноем или слизью.

• Боль в левой стороне живота, которая уменьшается после работы кишечника.

• Болезненное опорожнение кишечника: чувство неполного освобождения кишечника, боль, спазмы или жжение в прямой кишке.

• Потеря веса.

• Симптомы в других частях тела, включая артрит и воспаление глаз.

• При сильных приступах: тошнота, рвота, обезвоживание, сильное потение, потеря аппетита. вздутие живота, высокая температура, учащенное сердцебиение.

Диагностика

•    Необходимы анализы крови и кала.

•    Ректосигмоскопия или колоноскопия (использование освещенной гибкой трубки для осмотра) используется, чтобы осмотреть толстый кишечник. При этом обычно производится биопсия тканей толстой кишки.

•    Может быть выполнен рентген в сочетании с бариевой клизмой.

•    Для тех, кто страдает язвенным колитом в течение пяти и более лет, рекомендуется периодическое обследование для обнаружения рака толстой кишки на ранней стадии.

Лечение

•    Бутыль с горячей водой или электрогрелка могут прикладываться к животу, чтобы уменьшить спазмы.

•    Если у больного повышенная чувствительность к молоку, необходимо принимать меры, чтобы не раздражать толстый кишечник во время приступов.

•    При сильных приступах может быть необходим постельный режим или госпитализация.

•    Для снятия умеренных приступов или предотвращения их повторения прописывают противовоспалительные средства, например сульфасалазин.

•    При сильных приступах наиболее эффективны кортикостероиды.

•    Клизмы, содержащие кортикостероиды или подобные аспирину лекарства, могут использоваться, чтобы предотвращать внутреннее воспаление.

•    При недостатке питания или анемии используются пищевые добавки.

•    При сильной диарее больные могут быть госпитализированы, и их питание может производиться внутривенно.

•    Хирургическое удаление части или всей толстой кишки может потребоваться, если воспаление не поддается лечению. Результаты такой операции часто очень благоприятны. Некоторые врачи рекомендуют удаление прямой кишки для предотвращения рака прямой кишки у тех, кто страдал сильным язвенным колитом на протяжении 10—20 лет.

•    Обратитесь к врачу, если у вас диарея с кровью или слизью или если у вас сильная боль в животе, особенно в сочетании с высокой температурой.

У детей при лечении кишечной колики применяются препараты ветрогонного и легкого спазмолитического действия на основе растительного сырья. К таким препаратам относятся следующие средства:

• чай «Плантекс», содержащий плоды фенхеля. Плоды фенхеля в виде сухого вещества в пачках или масла во флаконах по 5 и 10 г применяются по 5—10 капель на прием. Препарат, выпускаемый в форме пакетиков с сухим веществом, назначается детям раннего возраста по 1 пакету в сутки, старше 3 месяцев — по 2 пакетика в сутки. Препарат рекомендуется принимать после кормления или в перерывах между кормлениями.

Плоды фенхеля улучшают пищеварение, активируя секрецию желудочного сока и усиливая перистальтику кишечника;

• эспумизан — применяется по 1 ч. ложке 3—5 раз в сутки внутрь во время или после еды, на ночь;

• симетикон (гаксон, эспумизан, бэби-калм) — форма выпуска лекарства различная. Это могут быть суспензия, эмульсия, капсулы, жевательные таблетки, растворы. Детям в возрасте от 6 до 15 лет назначается по 10—15 капель 2—3 раза в день во время или после еды, по 1—2 ч. ложки или 1—2 капсулы 3—5 раз в сутки;

• плоды укропа пахучего — в виде пачек с измельченным сухим сырьем в пачках по 50 мг. 1 ст. ложку плодов заливают 2 стаканами горячей воды, настаивают 2—3 часа и принимают по 1/2 стакана настоя 2—3 раза в день. Также препарат выпускается в виде укропной воды — применяется по 1 ст. ложке 3—6 раз в день;

• риабал — препарат назначается детям из расчета 1 мг/кг/сутки. Средство выпускается в форме таблеток и сиропа со вкусом карамели;

• ветрогонный сбор, включающий в себя смесь равных частей листьев перечной мяты, плодов фенхеля, корневищ валерианы, используется по 1/4 — 1/2 стакана в теплом виде утром и вечером. Заваривают 1 ст. ложку сухого вещества на стакан воды.

Нередко для снятия болевого синдрома необходимо назначение спазмолитических средств:

• папаверин — препарат выпускается в таблетках по 10 и 40 мг, в растворах в ампулах по 2 мл, а также в ректальных суппозиториях. Детям до 6 месяцев лекарство не назначают. Внутрь препарат назначают детям от 6 месяцев до 2 лет по 5 мг, 3—4 лет — по 5—10 мг. 5—6 лет — по 10 мг, 7—9 лет — по 10—15 мг, 10—14 лет — по 15—20 мг, взрослым -по 20—40 мг 3—4 раза в день;

• но-шпа (дротаверин, спазмол) — средство выпускается в таблетках по 40 и 80 мг, а также в ампулах по 2 мл. Детям до 6 лет препарат назначают по 10—20 мг, 6—12 лет — по 20 мг, взрослым — по 40— 80 мг 1—2 раза в день. Раствор для внутримышечного введения детям назначается по 0,1 мл на год жизни;

• дибазол — препарат выпускается в виде таблеток по 2, 3, 4 и 20 мг. Детям до 1 года средство назначается внутривенно, внутримышечно и внутрь по 1 мг, 1—3 лет — по 2 мг, 4—8 лет — по 3 мг, 9—12 лет — по 4 мг, старше 12 лет, взрослым — по 5— 10 мг 1 —2 раза в день;

• мебеверин — выпускается в капсулах по 200 мг, назначают внутрь до еды, не разжевывается и запивается водой по 1/3—1 капсуле 2—4 раза в день в зависимости от возраста.

Профилактика

• Способов профилактики язвенного колита нет. Однако есть различные способы лечения, которые помогут держать симптомы под контролем.

Постдизентерийные колиты

Термины «постдизентерийный», «пара»-или «метадизентерийный» колит служат предметом принципиальных расхождений среди инфекционистов. Одни ученые вообще отрицают существование постдизентерийных колитов, причисляя их полностью к группе хронической дизентерии. В пользу их позиции говорит наличие перенесенной острой дизентерии в анамнезе и трудность разграничения клинической картины от хронической дизентерии.

Однако противоположная, дуалистическая точка зрения имеет под собой более прочную основу. Различия между постдизентерийным колитом и хронической дизентерией касаются целого ряда моментов: анамнестически удается разграничивать случаи перехода острой дизентерии в хроническую и такие, когда после длительного выздоровления развивается новое кишечное заболевание уже другой этиологии. Это новое заболевание оказывается в одних случаях определенной нозологической единицей, например протозойным колитом. Здесь вопрос о хронической дизентерии легко отпадает. Но не всегда удается открыть новую причину таких колитов, так как все копрологические исследования дают отрицательный результат. Тогда-то и возникает вопрос о причислении их к группе хронической дизентерии. И все же такая вынужденная диагностика не имеет почвы, поскольку всякие противодизентерийные средства — сульфаниламиды и антибиотики — совершенно неэффективны.

Еще одним аргументом против дизентерийной этиологии этой группы хронических колитов должна служить сравнительная легкость их течения, без резкой дистрофии, в большинстве случаев свойственной хронической дизентерии.

По нашим данным, постдизентерийным колитам присуще гораздо более легкое, доброкачественное течение, чем хронической дизентерии, они быстрее поддаются терапии, даже в тех случаях, где не удается установить определенной инфекционной этиологии.

Мы настаиваем на дуалистическом подходе особенно потому, что это помогает дифференциальной диагностике, отысканию новой нозологии и проведению специфической или дифференцированной терапии.

Постдизентерийные колиты объединены наличием в анамнезе острой дизентерии. В остальном эта группа является сборной по своей клинической картине и течению. Как уже сказано выше, нередко после перенесенной дизентерии сохраняется состояние повышенной ранимости, чувствительности; не образуется иммунитета ни к бактериальной дизентерии, ни тем более к другим кишечным инфекциям. Новое заболевание начинается через длительное время после выздоровления от острой дизентерии — через несколько месяцев или даже лет полного здоровья. Промежуток этот взят нами несколько произвольно, с учетом лишь анамнестической связи с острой дизентерией и установления факта полного выздоровления от таковой. Наоборот, в случаях истинной дизентерии переход в хроническую форму происходит значительно ранее. Период полного здоровья либо вовсе отсутствует, либо является кратковременным, с быстрым наступлением рецидивов.

Другим анамнестическим признаком постдизентерийных колитов служит отсутствие новой ярко выраженной инфекции. Так, нахождение простейших в кале таких больных мы считаем уже доказательством новой болезни, не связанной с бывшей ранее дизентерией. То же касается и случаев пищевых токсикоинфекций (салмонеллезы). Исключение мы допускаем лишь для банальных гельминтозов (аскаридоз и .энтеробиоз), когда глистная инвазия отягощает течение постдизентерийного колита, не являясь для взрослого достаточно интенсивным самостоятельным инфектом.

По клинической картине можно различать две формы. Примерно в половине случаев болезнь протекает под видом рецидивирующего язвенного колита, с периодическими поносами и выделением слизи и крови в кале. Кровотечения эти не обильны, но упорно повторяются, приводя нередко к гипохромной анемии. Температура в периоде обострения повышается до субфебрильных цифр. Общее состояние долгое время остается удовлетворительным, большой потери веса на наблюдается. Пальпаторно отмечается спастичность и болезненность толстого кишечника, в тяжелых случаях — уплотнение стенки в области слепой или сигмовидной кишки. При копрологическом исследовании в периоде обострения обнаруживается слизь и кровь при хорошей перевариваемости пищи. Рентгенологически определяются явления колоспазма, в далеко зашедших случаях — изменения рельефа, характерные для язвенного колита. Ректоскопическая картина в периоде обострения обнаруживает эрозии и язвы, пристеночные наложения слизи. В стадии ремиссии картина нормальная.

Другая форма постдизентерийного колита протекает как банальный энтероколит с поносами, частыми выделениями жидкого и кашицеобразного кала, смешанного со слизью. Переваривание пищи резко понижено, особенно при наличии сопутствующей ахилии желудка. Ректоскопия может давать нормальную картину. Общее питание обычно страдает, имеется значительная потеря веса.

Среди вызывающих и отягощающих моментов следует иметь в виду гельминтоз, секреторную недостаточность желудка, поджелудочной железы и печени, выявленную главным образом при копрологическом исследовании. Сюда же относятся дефекты зубов и заболевания полости рта, понижающие общее питание и сопротивляемость организма.

При диагностике в первую очередь следует исключить хроническую дизентерию, не столько по отрицательным данным посева, сколько анамнестически по указанным выше соображениям. Далее на основании копрологических исследований исключается вся группа протозойных колитов. Туберкулезную этиологию заболевания можно исключить на основании отрицательных результатов реакции Пирке, анализа кала и промывных вод желудка, а также рентгеноскопии грудной клетки.

Несмотря на такой преимущественно сравнительный метод распознавания постдизентерийного колита, это заболевание все же имеет свои достаточно характерные признаки, позволяющие отличать его от хронической дизентерии и оправдать выделение его в особую нозологическую форму.

Много общих черт имеется, правда, с некоторыми смежными формами колита, а именно: неспецифическим язвенным колитом и остаточными явлениями пищевых токсикоинфекций.

Терапия постдизентерийных колитов, как вытекает из всего сказанного об этой сборной группе, не может быть единой, шаблонной или этиологической. Выбор лечебного плана диктуется клинической картиной, функциональными расстройствами и характером пищеварительных и трофических нарушений. Приходится попеременно испытывать ряд различных средств и методов ввиду отсутствия метода выбора. Примером могут служить следующие истории болезни.

Таким образом, постдизентерийные колиты составляют достаточно многочисленную группу: по нашим данным 27 на 250 случаев хронических колитов, т. е. более 10%. Отграничивая ее от хронической дизентерии, мы обращаем внимание на смешанный характер патогенеза и необходимость дифференциального лечения, во многом отличного от противодизентерийной терапии.

Лечение постдизентерийных колитов

Ввиду невозможности этиологической терапии лечение в основном проводится симптоматически. После пробного курса лечения сульфаниламидными препаратами, эффект которых обычно оказывается неполным и нестойким, главное внимание уделяется диететическим и укрепляющим мероприятиям. Постдизентерийные поносы быстрее всего проходят на фоне диеты с преобладанием белков при ограничении жиров и углеводов.

Примерное меню: завтрак — какао на воде, черствый белый хлеб, немного масла; обед —крепкий мясной бульон, рубленая мясная котлета или отварная нежирная рыба, кисель; ужин — сырники, трехдневный кефир, суточная простокваша или рисовая (манная) каша на воде, чай.

Перелом в течении поносов быстрее всего достигается после двух яблочных дней (4 порции свежепротертых сырых яблок по 250 г на день).

Протозойные колиты

Протозойные колиты — довольно многочисленные заболевания кишечника, вызываемые лямблиями, трихомонадами, дизентерийной амебой и балантидиями. По  данным, они наблюдаются у 40°/о больных хроническими энтероколитами. Значение их в практике весьма велико: по частоте протозойные колиты конкурируют с бактериальной дизентерией, с которой часто смешиваются из-за дефектов лабораторного исследования. Кроме того, все четыре вида простейших, вызывающих заболевания кишечника, принадлежат к числу широко распространенных инфекций. Большинство авторов считает, что все четыре вида простейших являются патогенными для человека и могут вызывать тяжелые поражения кишечника. Доказательством этого факта служит исчезновение кишечных симптомов после специфической терапии. Наличие здоровых носителей лямблий и трихомонад также не исключает патогенности этих паразитов.

Патогенность гистолитической (дизентерийной) амебы и балантидий не вызывает никаких сомнений. Что касается патогенности лямблий и трихомонад, то указанные микроорганизмы являются условно патогенными, т. е. могут паразитировать у человека в двух формах:

1) простого носительства, без патологических нарушений, и 2) патогенной инвазии. Первая форма встречается реже, чем вторая, и является непостоянной, неустойчивой, так как легко переходит в истинно патогенную под влиянием ряда отягощающих моментов: вторичной кишечной инфекции, пищевой интоксикации, секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы и печени, общего упадка питания и гиповитаминоза. Тогда в ослабленном макроорганизме простейшие становятся истинными патогенными паразитами.

При второй, более обычной, форме развитие болезненного процесса происходит без участия других отягощающих моментов, непосредственно в результате внедрения паразита. Возможно, что заболеваемость зависит и от степени вирулентности микроорганизмов. В частности, тот же вопрос ставится и в отношении кишечной амебы, которая, по мнению некоторых авторов, иногда может служить причиной кишечного заболевания или отягощать другую инфекцию.

Диагностика целиком зависит от техники копрологического исследования. Обязательным условием является анализ свежедобытого жидкого или кашицеобразного кала в теплом виде. Подвижные формы паразитов иногда выявляются лишь при повторных исследованиях. При наличии твердого кала предварительно дается слабительное. Для сохранения температуры субстрата банку перед отсылкой в лабораторию завертывают в вату.

В стационаре анализ производится тотчас по получении кала.

При отрицательных результатах анализа надо исследовать мазок слизи, взятый с кишечной стенки через ректоскоп.

1. Лямблиоз. Lamblia s. giardia intestinalis из класса жгутиковых одноклеточных микроорганизмов является самой частой причиной протозойных кишечных инфекций. Проникая в организм через рот, с загрязненной пищей или водой, паразиты развиваются особенно сильно в двенадцатиперстной кишке, убывая в количестве в дистальном направлении. Из кишечника паразиты часто проникают в желчные пути (против тока желчи) и обнаруживаются тогда во всех порциях желчи. Описано наличие их даже непосредственно в пузырной желчи и во внутрипеченочных желчных ходах. Наряду с вегетативными формами паразитов обнаруживаются и неподвижные цисты. Последние могут долгое время задерживаться в кишечнике, периодически превращаясь в подвижные формы. Этим объясняются частые рецидивы болезни, требующие продолжительного лечения.

Клинически можно различать три формы лямблиоза: кишечную, печеночную и смешанную (кишечно-печеночную) — по признаку радиуса действия возбудителя и вызываемых симптомов. Для кишечной формы характерны поносы с (внезапными бурными позывами и выделением жидко-кашицеобразных испражнений бродильного характера, желтовато-зеленого цвета от обильной примеси желчи. Стул носит все признаки ускорения танкокишечного пассажа. Дуоденально-еюнальное содержимое длинной перистальтической волной выносится наружу, вероятно, вследствие непосредственного раздражения кишечной стенки паразитами. Эти поносы носят периодический, иногда пароксизмальный характер, сменяясь периодами нормального стула и обычно не сопровождаясь упадком общего питания. Поносы наступают главным образом в утренние часы, прерывая глубокий сон, в отличие от гастрогенных поносов, наступающих вскоре после приемов пищи. Аппетит и общее состояние долгое время остаются хорошими, если не считать повышенной раздражимости нервной системы и нарушений сна, вызванных утренними поносами. Процессы всасывания пищи страдают только в периоды бурных поносов и компенсируются во время ремиссий.

В хронических, запущенных из-за позднего распознавания случаях паразиты распространяются по толстому кишечнику, вызывая явления язвенного или эрозивного колита, подтверждаемые ректоскопически. Выделения крови обычно не обильны и не ведут к анемии, но пугают больных и часто дают повод к диагностике дизентерии. Характер поносов меняется под знаком поражения толстого кишечника: кишечные выделения становятся менее обильными, сопровождаясь ложными позывами вследствие раздражения дистальных кишечных петель.

Печеночная форма лямблиоза протекает как хронический холецистит с преимущественными симптомами раздражения желчного пузыря и крупных желчных протоков. Преобладают болевые симптомы в виде постоянных болей я дискомфорта, связанные особенно с приемом жирных и жареных блюд. Наряду с такой печеночной диспепсией наблюдаются и  настоящие болевые приступы с повышением температуры, увеличением желчного пузыря и печени и небольшой желтухой.

Боли иногда носят характер голодных и поздних болей, давая повод заподозрить дуоденальную язву. При обследовании желудка часто (примерно в половине случаев) обнаруживается ахилия, позволяющая отвергнуть диагноз язвенной болезни. Рентгенологически отмечаются симптомы дуоденита и перидуодевита, но без типичной язвенной деформации и локализованной болезненности луковицы двенадцатиперстной кишки.

Смешанная форма (кишечно-печеночная), самая частая, протекает с явлениями энтероколита в сочетании с печеночными и желчнопузырными симптомами. Лямблии легко обнаруживаются в желчи и в кале, что позволяет сразу установить этиологию всего синдрома.

Укажем еще на последнюю форму лямблиоза, когда эта инфекция является не единственной, а лишь сопутствующей («вторичный лямблиоз»), сопровождая другую инфекцию. Первичным фактором может быть хроническая бактериальная дизентерия, туберкулез, амебиаз, т. е. более патогенные инфекции, при которых необходимо соответствующее специфическое лечение. Но и в этих случаях лямблиоз требует лечения как отягощающий заболевание фактор, без устранения которого трудно справиться с основным заболеванием. Подобные случаи дают повод отрицать патогенность лямблий и относить их к случайным лабораторным находкам.

Ошибочность подобных заключений станет очевидной, если учесть эффективность акрихиновой терапии при всех формах лямблиоза, как первичных, так и вторичных. По данным некоторых авторов, лямблии обнаруживаются в 10—15°/о дуоденальных зондирований, но и этот факт не снимает вопроса об их патогенности, хотя бы потому, что зондирование обычно проводится с диагностической целью, в поисках причины заболевания желчных путей.

Лямблии обнаруживаются и в сочетании с менее патогенными кишечными паразитами — бластоцистами, амебами Бючли, кишечными амебами и др. В этих случаях лямблиям следует отводить ведущую роль в кишечных расстройствах и назначать лечение акрихином. В этой связи надо указать на диагностическую роль обнаружения вышеупомянутых непатогенных паразитов как нередких спутников более опасных соседей, например лямблий.

Диагностика лямблиоза основана главным образом на данных анализов кала и желчи; с клинической точки зрения крайне характерны описанные выше ночные или утренние бурные поносы (симптом «будильника»), которые, кроме лямблиоза, встречаются только при печеночно-пузырных диспепсиях. Механизм поносов в обоих случаях одинаков: рефлекторное усиление перистальтики тонких кишок со стороны дуоденальных и желчнопузырных рецепторов. Для гастрогенных поносов более характерны позывы на дефекацию после еды, для алиментарных энтероколитов и диспепсий — тесная связь поносов с погрешностями в пище.

2. Трихомонидоз. Trichomonas intestinalis из класса жгутиковых, по нашим данным, вызывает хронические энтероколиты у 7% больных колитами, а у 2°/о — является спутником других кишечных паразитов (амеб, лямблий, бластоцист, глистов). Изолированный трихомонидоз вызывает хронические энтероколиты. У большинства наблюдавшихся нами больных имелись многолетние упорные поносы (6—10 раз в день), не поддававшиеся противодвзентЬрийным средствам. Почти у всех больных установлена гистаминоупорная желудочная ахилия, анамнестически предшествующая колиту. В части случаев при ректоскопии обнаруживался эрозивный проктосигмоидит, но без стойкого выделения крови в испражнениях. По частоте и тяжести заболевания трихомонидоз значительно уступает лямблиозу. Лишь в 2 случаях мы наблюдали весьма тяжелую клиническую картину. Правда, при этом трихомонидоз являлся лишь спутником другого, более тяжелого заболевания (в одном случае алиментарной токоикоинфекции — отравления колбасой, с летальным исходом, в другом — дистрофического энтероколита с резким истощением). Все остальные случаи трихомонадного колита протекали легко, хотя и часто рецидировали в течение ряда лет.

3. Амебиаз. Заражение человека дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica из класса Rhizopoda), впервые открытой в 1875 г. петербургским врачом Лешем, а позднее описанной Шаудином, может происходить не только в приморских и субтропических районах, но и повсеместно. На протяжении 30 лет нам приходилось наблюдать в Москве много случаев заболеваний амебиазом, развивавшихся в самых различных местах нашей страны.

Среди исследованных нами больных хроническими колитами за последние 10 лет больные амебиазом составили около 5%. Сравнительная редкость этого заболевания отчасти объясняется тем, что оно в течение ряда лет может оставаться нераспознанным.

В США амебиаз распространен чрезвычайно сильно: им поражено 10—20% населения, а в некоторых районах— около 55%^:. Массовость заболевания отчасти объясняется наличием здоровых носителей, хотя в большинстве случаев внедрение паразитов в кишечник человека вызывает те или иные клинические симптомы.

Гистолитическая амеба — единственный патогенный для человека представитель рода энтамеб. Остальные (Е. coli, Е. Butschli и др.) являются либо простыми обитателями кишечного содержимого, вегетирующими не на живых тканях, а лишь на выделениях, либо случайными спутниками других кишечных паразитов.

Поэтому крайне важно уметь отличать безвредную кишечную амебу от патогенной дизентерийной. Различия эти следующие:

1) дизентерийная амеба окружена двуконтурной, резко преломляющей свет оболочкой;

2) число ядер никогда не превышает четырех (у кишечной амебы их восемь), ядра расположены эксцентрично в эндоплазме;

3) главная особенность — включение эритроцитов в дизентерийную амебу в отличие от кишечной амебы, включающей только детрит, .но не кровяные тельца.

В человеческом организме дизентерийная амеба встречается в трех формах:

1) в виде подвижных, вегетативных, тканевых форм, вегетирующих на кишечном эпителии и других живых тканях,

2) в виде просветных форм,

3) в виде цист.

Последние (неподвижные образования) обнаруживаются по вышеуказанным морфологическим признакам. Инцистирование происходит в подслизистом слое кишечной стенки: на цисты оказывает воздействие только ятрен, но не эметин. Из подслизистого слоя кишечной стенки цисты в периоде обострения эмигрируют в просвет кишечника, превращаясь сначала в «спроеветные», а затем и в вегетативные формы. Выходные ворота различимы при ректоскопии в виде точечных отверстий в центре язвочек, окруженных воспалительным валиком.

Способность инцистирования поддерживает многолетнюю стойкость этого паразита, даже при лечении. После продолжительных ремиссий с исчезновением всех форм паразитов возникают новые рецидивы болезни, при которых снова отмечаются положительные копрологические данные.

Клиническая картина. В  ранних наблюдениях  фигурировали только типичные, яркие формы болезни, с характерными выделениями кала в виде «малинового желе» и множественными язвочками на слизистой прямой и сигмовидной кишок.

В последние годы как у нас, так и за рубежом преобладают стертые, атипичные, трудно диагносцируемые формы. Основной особенностью клинической картины является большой полиморфизм и стертость симптомов. Даже классический признак поносов может отсутствовать. Нередки запоры, временами сменяющиеся легкими поносами. Преобладают общие симптомы: исхудание, головные боли, особенно по утрам, расстройства сна, вялость, апатия, потеря памяти, анемия. Резко выражены вазомоторные расстройства в виде гиперемии и потливости ладоней и подошв, а также мионевралгические боли в пояснице, ногах.

Симптомы со стороны органов пищеварения могут отходить на второй план и не представлять ничего характерного: колики внизу живота, ложные позывы без выделения крови, боли в правой подвздошной области, пустые отрыжки после еды, тошнота, анорексия. Эти банальные диспептические и болевые симптомы дают повод к ошибочной диагностике аппендицита, холецистита, язвенной болезни, цирроза печени, нервной диспепсии.

Наблюдали эти стертые формы амебиаза обычно уже в поздних стадиях болезни, по миновании острых симптомов колита. С помощью специфической терапии удавалось довольно быстро прекратить процесс обострения и добиться стерилизации кала. Но последствия амебиаза сохранялись многие месяцы и даже годы, выражаясь в различных общих расстройствах: анемии, обычно гипохромной, иногда гиперхромной, мионевралгиях конечностей, головных болях, понижении питания. Пищеварительные расстройства сводились к желудочной ахилии и наклонности к поносам с обильным выделением слизи без примеси крови, нередко к раздражению желчного пузыря и легкому увеличению печени, однако без ее функциональной недостаточности. В таких случаях правильнее говорить уже не о хроническом амебиазе, а о параамебном энтероколите с дистрофией.

Картина крови не представляет чего-либо характерного.

Лейкоцитоз повышается умеренно (10 000—12 000) в периоды обострения кровавого поноса. Состояние красной крови связано со -степенью кровопотери: после обильных кишечных кровотечений отмечается гипохромная анемия, которая у некоторых наших больных держалась долгое время, даже после полной нормализации стула. На фоне тяжелой дистрофии цифры гемоглобина повышаются от сгущения крови. Палочкоядерный сдвиг, свойственный острой стадии бактериальной дизентерии, при амебиазе отсутствует. РОЭ лишь незначительно ускорена, в меньшей степени, чем при обострении колитов другой этиологии, например салмонеллезных.

В моче часто имеется немного белка на почве токсического нефроза, без нарушения функции почек. При резкой дистрофии с обезвоживанием отмечается повышение остаточного азота.

Желудочная секреция не представляет ничего характерного. В далеко зашедших случаях обычно имеется ахилия, в более свежих — нередко повышенная кислотность. Функции печени и состав желчи не дают отклонений от нормы.

Ректороманоскопии. Характерны язвы величиной 4—15 мм, удлиненной или овальной формы; дно язвы часто покрыто слизью с кровью. Края язвочек хорошо очерчены, утолщены и нависают над воронкообразным отверстием. Язвы расположены изолированно, часто на гребне складок, на расстоянии 1—5 см друг от друга, отделены нормальной слизистой и не сливаются между собой, как при бактериальной дизентерии и неспецифическом язвенном колите.

В хронических случаях имеются лишь общие воспалительные реакции со стороны всей слизистой в виде гиперемии, наложений слизи и гноя. Этот субстрат наиболее подходит для микроскопического исследования. При стертых формах язвы мелки, немногочисленны, могут даже отсутствовать, уступая место банальным признакам катарального проктосигмоидита.

Одно из тяжелых осложнений болезни — амебный абсцесс печени —  наблюдали. У одного больного абсцесс был установлен во время операции, у других — до нее, на основании успешного излечения.

Тяжелее протекают так называемые амебные гранулемы, или амебомы, т. е. язвенно-опухолевидные инфильтраты кишечной стенки, стенозирующие просвет толстой кишки. Они диагностируются на основании следующих признаков:

1.    Пальпаторно устанавливается плотная болезненная опухоль, соответствующая определенному отрезку толстой кишки. Локализация чаще всего левосторонняя, в области сигмовидной и нисходящей кишки, реже — в области слепой и поперечной.

2.    При ректороманоскопии тубус на некотором расстоянии от ануса упирается в плотное препятствие, не поддающееся раздуванию баллоном. Стенка кишки гиперемирована, изъязвлена.

3.    Рентгенологически выявляется суженный отрезок кишечной петли с неровными краями. При наполнении бариевой клизмой просвет поддается расширению в большей степени, чем при продвижении бария, принятого внутрь. Это служит одним из отличительных признаков амебомы от рака кишки, при котором эластичность стенки может полностью исчезать. Кроме того, для амебомы характерно частичное сохранение рельефа слизистой, резкая очерченность контуров с отчетливой границей между инфильтратом и здоровой мишкой, большая протяженность дефекта наполнения, чем при раке, иногда множественная локализация вдоль тракта толстой кишки; просвет более свободен, чем при кольцевидном раке.

Однако дифференциальная диагностика между амебной грануломой и раком все же нелегка.

 После полной стерилизации часто остаются симптомы анемии, астении, диспепсии, требующие общих лечебных мероприятий в виде гемотрансфузий, глюкозы, поливитаминов, железа и фосфора.

Нередко еще на долгое время сохраняется та или иная степень пищеварительной, недостаточности в виде анорексии, нарушений всасывания пищи, желудочной ахилии, наклонности к поносам, требующая продолжительной терапии диетой и панкреатином.

Особенно тяжело протекают заболевания, долгое время остающиеся нераспознанными и поэтому не леченные.

4. Балантидиоз. Заражение человека паразитами Balantidium coli из семейства инфузорий происходит при употреблении в пищу мяса свиней или при уходе за этими животными — постоянными носителями данною вида простейших. Балантидии паразитируют у человека в нижнем отделе тонких кишок и в толстом кишечнике. Для свиней они не патогенны, но у человека вызывают тяжелый геморрагический колит с частыми выделениями кровянистых испражнений, как при амебиазе, ложными позывами и тенезмами, болезненностью по тракту толстых кишок, множественными эрозиями и язвочками на слизистой кишечника.

Обильные потери крови могут приводить к резкой анемии. Балантидиозный колит течет циклично, светлые периоды симулируют полное выздоровление, но в нелеченных случаях сменяются новыми рецидивами, иногда в течение многих лет.

Таким образом, не считая единичных случаев, когда простейшие фигурируют в качестве случайных спутников других кишечных инфекций, они, как правило, (играют выраженную патогенную роль, вызывая различные клинические проявления со стороны кишечного тракта и других систем организма. Клиническая картина довольно многообразна (за исключением балантидиоза с обязательными явлениями гемоколита). Постоянным симптомом служит лишь понос различной тяжести, который в нелеченных случаях бывает весьма продолжительным и сам по себе не проходит. Частыми симптомами являются эрозии и язвы кишечника, желудочная ахилия, а при лямблиозе — поражение желчных путей.

Копрологическая диагностика протозойных колитов при соблюдении вышеописанной техники довольно проста и помогает сравнительно быстро излечивать многолетние поносы неясной ранее этиологии. Копрологаческое исследование на простейшие обязательно как в спорадических случаях колита, так и на фоне эпидемии бактериальной дизентерии и летних поносов — в целях обнаружения протозойных инфекций.

Благодаря успехам специфической дифференцированной химиотерапии роль диеты в лечении протозойных колитов сводится главным образом к поддержанию процессов питания в борьбе с инфекцией и к корригированию очень резких кишечных расстройств. В периоды обычных поносов следует ограничить употребление свежего молока, холодных напитков, сырых овощей, черного хлеба. В периоды кишечных кровотечений (главным образом при амебиазе и балантидиозе) показано обильное введение витаминов С, К, и Р в форме сырых соков и концентратов.

Алиментарные энтероколиты

Эта группа занимает как бы промежуточное положение между кишечными диспепсиями и аллергическими колитами. Ведущим фактором в патогенезе является вредное воздействие питания с развитием диспепсии на почве пищевой аллергии или пищеварительной недостаточности.

Причина таких энтероколитов лежит прежде всего в неправильном характере питания: перегрузка пищей, обильные порции тяжелых, жирных блюд, поспешная еда, недостаточное пережевывание пищи, усугубляемое плохим состоянием зубов. Важное значение имеет неправильный состав рациона, однообразная пища, лишенная полноценных белков, жиров, и дефицит витаминов. У ряда больных имеются и такие отягощающие моменты, как поспешная еда среди рабочего дня с физическим трудом или быстрой ходьбой тотчас после обильного обеда или же плотный ужин перед самым сном. Вредное действие оказывают, разумеется, острые приправы, спиртные .напитки и чрезмерное курение.

Все эти вредности особенно опасны на фоне предшествующих пищеварительных расстройств вроде желудочной ахилии, холецистогепатита, хронических запоров.

Особенностью патогенеза является отсутствие ведущей роли кишечной инфекции. На этом принципе М. И. Певзнер строил свою классификацию колитов с подразделением на алиментарные и .инфекционные. Мы не придерживаемся этого принципа, считая, что инфекционные колиты представляют собой чересчур разнохарактерный раздел колитов, не вмещаемый в одну нозологическую группу.

Алиментарный признак отчетливо выделяется и по своим воздействиям на течение, обострение и излечение целой группы кишечных заболеваний. Инфекция может присоединиться уже вторично, стирая первоначальную строго алиментарную этиологию.

Клиническая картина данной формы ничем не отличается от банальных энтероколитов: смена поносов и запоров, боли в животе, иногда принимающие характер газовой колики, ложные позывы, вздутие живота, анорексия. Обострения наступают, как уже сказано, в связи с очередной погрешностью в еде, иногда после определенного вида пищи, .играющего роль аллергена.

Лечение преимущественно диетическое. После первоначального цикла щадящей диеты для снятия симптомов раздражения кишечника назначается переходный режим с включением всех видов пищи в измельченном виде. Постепенно меню расширяют: вводят овощи и фрукты уже не в протертом, а в мягко разваренном, а затем и в сыром виде. Аналогичная тренировка проводится и в отношении сортов хлеба: от белых сухарей через черствый белый хлеб к пеклеванному и черному.

Так называемая элиминационная диета преследует цель уточнения вредного пищевого продукта (аллергена), вызывающего те или. иные реакции (крапивницу, понос, повышение температуры). Проведение этой диеты технически нелегко, трудоемко и далеко не всегда эффективно.

При выявлении пищевого аллергена проводится постепенное приучение к данному продукту. Опасно чрезмерно затягивать режим щажения, ведущий неизбежно к алиментарным запорам, которые в свою очередь способны приводить к компенсаторным поносам.

Дистрофические энтероколиты

Уже говорилось о значении алиментарной дистрофии в общем комплексе кишечных расстройств: дистрофия в одних случаях является последствием, осложнением энтероколита, в других — исходным состоянием, общим фоном, на котором разыгрываются последующие кишечные расстройства. С этих двух точек зрения и следует подходить к изучению тех форм энтероколитов, в патогенезе и течении которых ведущим фактором служит не инфекция, а нарушение трофики.

Дистрофический фактор в патогенезе подобных энтероколитов наиболее ярко выражен в тех случаях, когда первичное расстройство питания (эндо- или экзогенное) служит основой для развития кишечных расстройств.

В клинике желудочно-кишечных заболеваний подобные состояния всегда отличаются особой тяжестью. В обычных условиях они, к счастью, встречаются довольно редко. Но в годы мировых войн, на фоне массового понижения питания, они стихийно учащались во всех пострадавших странах.

В клинической картине заболевания преобладают признаки пониженного питания, авитаминозов, нарушений водно-солевого обмена (общая пастозность, отечность, сухая и отечная формы дистрофии). Поносы являются регулярным симптомом, изнуряют больных своим упорством, частотой позывов и обильностью кишечных выделений. Позывы на стул в одних случаях (при частом наличии желудочной ахилии) наступают бурно после приемов пищи, в других — преимущественно в ночные часы.

Испражнения имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию, светложелтую или зеленоватую окраску, в виде горохового пюре, кисловатый едкий запах, содержат тесно перемешанную слизь, редко с примесью крови, обилие непереваренных остатков пищи: мышечные волокна с сохраненной исчерченностью, все фракции жира, соединительную ткань, крахмал, растительную клетчатку, обильную флору (чаще иодофильную, реже кишечную палочку). Эти копрологические признаки выявляются только на фоне пробной диеты типа общего стола. Кишечные паразиты либо вовсе отсутствуют, либо не играют при поносе решающей роли (яйца аскарид, бластоцисты) . Обнаруженные в ряде случаев трихомонады не играют роли возбудителя поносов, а присоединяются вторично, после полностью развившейся картины энтероколита.

При рентгенологическом -исследовании удается установить уровни жидкости с газовым пузырем в петлях тонких кишок и ускорение пассажа по всему кишечнику или частично по его отделам. Карболеновая проба ускоряется до 4—6 часов. При сухой форме резко ускорена проба на гидратацию тканей.

Описанный характер стула подчеркивает преимущественное поражение и недостаточность тонких кишок с ускорением пассажа и нарушением всасывания. Тенезмы, ложные позывы и другие признаки раздражения прямой кишки отсутствуют или присоединяются вторично.

Отмечается также метеоризм в средних отделах живота, урчание и плеск в кишечных петлях, увеличение печени. Состав крови зависит от степени обезвоживания: анемия может быть замаскирована искусственным завышением цифры гемоглобина на почве сгущения крови. Истинная степень анемии выясняется после восстановления водно-солевого равновесия. Количество белков в крови уменьшено (5—6% и ниже), так же как и содержание холестерина. Желудочная секреция резко понижена вплоть до гистаминоупорной ахилии. Недостаточность поджелудочной железы может выражаться повышением содержания диастазы в моче и в крови и обилием нейтрального жира в кале.

Описанный клинический синдром может иметь двоякое происхождение. В одних случаях он развивается в результате кишечной инфекции любой этиологии (салмонеллез, амебиаз, бактериальная дизентерия и т, п.) на почве вторичного, эндогенного истощения. В других случаях первичным состоянием является алиментарная дистрофия на почве количественного или качественного дефицита питания.

Неполноценность пищевого рациона вызывает понижение всех пищеварительных функций, включая и процессы всасывания и усвоения пищи, а это приводит к вторичному истощению, авитаминозу, анемии. На этом фоне поносы развиваются как под влиянием секреторной недостаточности пищеварительных желез и ускорения кишечного пассажа, так и с участием случайно присоединяющейся инфекции, легко развивающейся в ослабленном организме.

Сохраняя единый патогенетический характер, обе формы представляют известные различия в отношении лечебной тактики. К тому же и морфологические изменения далеко не единообразны, как видно из клинической картины, а в особо тяжелых случаях — и по секционным данным. В одних случаях имеется атрофия железистого и мышечного приборов кишечной стенки, в других развивается картина язвенного энтероколита.

Тяжелый энтероколит, развивающийся на фоне алиментарной дистрофии, может явиться непосредственной причиной смерти.

Это редкое системное поражение кишечной стенки в виде гиперплазии ретикулярных элементов может являться следствием длительного воспалительного процесса.

Опасным осложнением дистрофического колита может быть легочный туберкулез в результате активации дремлющих очагов на фоне общего истощения и понижения сопротивляемости организма. Приводим для примера истории болезни.

Лечение дистрофического колита. Отсутствие специфического инфекционного фактора и тяжелые расстройства пищеварения и питания затрудняют выбор и действие терапевтических методов. Прогрессирующее истощение и гипоксия создают впечатление своеобразного «текущего процесса». Поэтому основной задачей терапии является мобилизация запасных сил организма, стимулирование защитных приспособлений, повышение общей реактивности.

 Пищевой рацион должен быть богат полноценными животными белками, витаминами и минеральными солями. Механическое щажение (лишение растительной клетчатки) иногда не оказывает влияния на поносы; лучший результат отмечался при назначении рационального стола, включающего черный хлеб и овощи. Мы неоднократно наблюдали это в периоде обследования больных, когда поносы купировались уже в первые дни после назначения общего стола в качестве «пробной диеты». В целях подавления кишечной перистальтики следует уменьшить количество питья, особенно холодных углекислых напитков (квас, ситро). С той же целью можно включать в режим питания дни сухоядения (котлеты, творог, крутые яйца, белые сухари), яблочные дни.

Осложнения хронических энтероколитов

Изложенная выше этиологическая классификация хронических энтероколитов включает только чистые, моноэтиологические формы болезни, являясь до известной степени схематичной. Такая схема необходима для выделения основного этиологического фактора и выбора специфической терапии. Однако наряду с чистыми формами нередко встречаются и смешанные, при которых пищеварительная недостаточность поддерживается несколькими факторами как органического, так и функционального характера. Присоединяющиеся к основному заболеванию расстройства становятся как бы новым заболеванием, стирающим признаки первоначального.

Так, перенесенный инфекционный колит любой этиологии может сопровождаться желудочной, панкреатической или печеночной недостаточностью, которая поддерживает расстройства пищеварения, вызывая поносы, вздутие живота, анорексию и дефицит питания, несмотря на удаление первичного инфекта. Понятно, что для полного восстановления процессов пищеварения и питания потребуется лечебное воздействие на соответствующий ослабленный орган в смысле его активации или щажения. При желудочной ахилии назначается соляная кислота с пепсином, минеральные воды, содержащие хлористый натрий и диета с ограничением грубой растительной клетчатки и жилистого мяса. При панкреатической недостаточности рекомендуется панкреатин и ограничение жиров в пище. Особенно часты осложнения колита со стороны печени в виде, токсикоинфекционных холециститов и гепатитов, когда показана разгрузка пищевого рациона от жиров- и экстрактивных веществ одновременно с применением различных желчегонных средств: карловарской соли, холосаса, усиленного питья подогретых минеральных вод (славяновекая, смирновская, боржом), дуоденальный дренаж с введением тех же минеральных вод, а в ряде случаев и более активное воздействие на инфекционно-воспалительный процесс в печени и желчных путях с помощью уротропина, сульфаниламидов и антибиотиков.

Осложнением всякого рода колитов нередко являются запоры самой различной этиологии: остаточные явления воспалительного процесса, чрезмерное затягивание строгой щадящей диеты, нервно-мышечная слабость из-за отсутствия моциона и физкультуры на фоне длительного постельного режима, таксогенные спазмы кишечной мускулатуры, приемы закрепляющих лекарств и т. п. Опасность запоров заключается не только в развитии токсических поражений печени, нервной системы и крови, но особенно в двух отягощающих моментах:

1) компенсаторных поносах, закономерно сменяющих запор, не считая раздражающего действия слабительных и клизм, и

2) систематических запорах, принимающих как бы привычный, условнорефлекторный характер.

Кроме того, не исключено осложнение колита путем вовлечения в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов брыжейки с развитием неспецифического мезаденита с его характерным симптомокомплексом.

Наконец, нередким последствием энтероколита (острого и хронического) являются упорные поносы, этиология которых не связана с первичной инфекцией, а сводится к чисто функциональным расстройствам кишечной моторики на почве перевозбудимости кишечника и нарушений его эвакуации. Функциональная природа этих остаточных поносов очевидна из отсутствия воспалительных элементов в кале, безболезненности кишечных петель, нормального состава крови наряду с ясно выраженными общими невротическими реакциями. Очевидно, что речь идет не о новой кишечной инфекции или одной из указанных выше форм пищеварительной недостаточности, а именно о неврогенной кишечной диспепсии. Лечение последней состоит в укреплении центральной нервной системы, ослабленной перенесенным кишечным заболеванием и односторонней строгой диетой. Теперь уже показано не щажение, а тренировка кишечника разнообразной, полноценной пищей, которая — парадоксальным образом — переносится лучше, чем щадящая диета. Одновременно применяются всевозможные общеукрепляющие процедуры, лечебная физкультура, обтирания тела, ванны с душем, поливитамины, фосфаты, стрихнин, бромиды и пр. Для ускорения поправки показано даже санаторное лечение.

Каждое из перечисленных остаточных явлений и осложнений хронического энтероколита может настолько изменить первоначальную клиническую картину, что приобретает как бы характер нового заболевания. Правильное его распознавание и лечение возможно, однако, лишь при учете тех первичных расстройств, которые вызвали последующую остаточную картину болезни.

Диетотерапия

Диетотерапия занимает главное место в лечении всякого рода энтероколитов, особенно в случаях неясной инфекционной этиологии. При невозможности проведения специфической лекарственной терапии диета является важнейшим средством нормализации растроенных функций кишечника. Соответствующий подбор продуктов позволяет учесть характер пищеварительных расстройств и с успехом применить принципы щажения, тренировки и зигзагов в диете. Основные установки диеты сводятся к следующему.

1. При энтероколитах с преобладанием поносов назначается строгий колитный стол, при котором временно исключаются все продукты и блюда, повышающие кишечную перистальтику (свежее молоко, овощи, черный хлеб, жирные приправы, углекислые напитки). Состав стола: крепкий чай, черный кофе, мясной бульон, белые сухари, мясные и рыбные котлеты, фруктовые кисели, каши на воде, трехдневный кефир, суточная простокваша, протертый творог (белков 70 г, жиров 25 г, углеводов 250 г, калорий 1600).

Ограничение углеводов и жиров и преобладание белков особенно важно при резком усилении бродильных процессов в кишечнике. Белковую диету можно построить еще строже: крепкий бульон, паровые котлеты из мяса и рыбы, кефир, творог, омлет из белков с добавлением небольшого количества белых сухарей и одной порции каши на воде с маслом и стакана какао на воде.

Но и при гнилостной диспепсии трудно добиться нормализации кишечной флоры с помощью односторонней углеводистой диеты. Вопреки старым взглядам о благоприятном уравновешивании гнилостных процессов на фоне углеводистой диеты позднейшие исследования показали, что избыток углеводов, вначале усиливая брожение в слепой кишке, вызывает раздражение кишечных нервов и обильное выделение щелочных воспалительных секретов, а тем самым способствует усилению гнилостных процессов. Вот почему строгий колитный стол с ограничением углеводов одинаково показан как при бродильных, так и при гнилостных процессах в кишечнике.

2.    При жирных поносах разной этиологии (спру, туберкулез, панкреатиты) жиры пищи ограничиваются до 20—25 г в сутки. Кроме того, необходимо сократить потребление углеводов до 200—250 г и растительной клетчатки для воздействия на часто сопутствующую бродильную диспепсию.

3.    При метеоризме и газовой колике ограничиваются «пучащие» продукты, обильно образующие кишечные газы: мягкий хлеб, свежее молоко, капуста, бобовые овощи, углекислые напитки, сахаристые блюда. Картофель и хлеб даются в небольших количествах. Основная диета строится в зависимости от преобладания поносов (колитные столы) или запоров.

4.    Переходный колитный стол назначается при стихании поносов любой этиологии. Он отличается от строгого колитного стола тем, что постепенно расширяется введением овощей в порядке восходящих механических нагрузок: протертых, вареных, тушеных, жареных и, наконец, сырых. Фрукты переносятся легче благодаря более рыхлой клетчатке. Исключаются только кислые сорта ягод и фруктов (сливы, вишня, яблоки антоновка). Белые сухари заменяются хлебом: сначала белым, затем пеклеванным, бородинским, «докторским», мясные котлеты — вареным нежирным мясом.

От общего стола этот «переходный» стол отличается только исключением наиболее грубых, объемистых и раздражающих блюд, как-то: отбивные котлеты, бифштексы, копчености, мягкий черный хлеб, острые закуски, квас, а также свежее молоко. Последнее легко вызывает рецидив поносов; его следует заменять кислыми молочными продуктами или употреблять в небольших количествах с чаем, кофе и какао в целях постепенного привыкания.

При долечивании остаточных явлений хронического энтероколита решающее значение имеет урегулирование режима питания, фиксирование основных приемов пищи, избегание чересчур обильных порций пищи и питья, нормальный ритм пищеварительных процессов, недопущение обильной еды перед сном. Надо также учесть, что затягивание щадящей диеты может способствовать развитию запоров, нередко сменяющих период поносов.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит в течение многих лет служит предметом оживленных дискуссий. Этому вопросу посвящена обширная литература. Самый термин не является единым, а употребляется наряду с целым рядом синонимов: «тяжелый колит», «париетальный колит», «идиопатический язвенный колит». Последнее название говорит о незнании этиологии данного заболевания; это обстоятельство диктует необходимость дальнейшего его изучения.

Выделяя неспецифический язвенный колит в особую нозологическую единицу, мы прежде всего должны отбросить в сторону ряд других форм язвенною колита, при которых болезнь связана с теми или иными хорошо известными этиологическими факторами: хронической дизентерией, протозойными инвазиями, туберкулезом. Перечисленные этиологические формы, разобранные в предыдущих главах, нередко дают картину язвенного колита, однако вовсе не регулярно и не обязательно сопровождаются кишечными кровотечениями; последние являются лишь одним из многих симптомов заболевания, далеко не постоянным.

Между тем существуют такие формы колита, когда кровотечения занимают главное место в картине болезни, являясь вначале, до развития осложнений, единственным симптомом. Эти кровотечения наступают внезапно и либо держатся 1—2 дня, сопровождаясь обильной кровопотерей и значительной анемией, либо тянутся несколько недель подряд, не приобретая профузного характера и не вызывая особой анемизации больного.

В обоих случаях общим признаком является цикличность течения, со сменой острых и светлых периодов.

В интервале между обострениями самочувствие и общее, состояние могут долгое время (даже годами) оставаться хорошими. Обострения наступают внезапно, без ясной внешней причины, как бы самопроизвольно, отсюда и термин «идиопатический язвенный колит».

Наблюдения последних лет внесли ряд новых данных в патогенез этого заболевания. Выяснилось, что кажущиеся «самопроизвольными» рецидивы на самом деле нередко связаны с сильными перенапряжениями — физическими и особенно психическими, эмоциональными.

Эти данные подтверждаются клинико-экспериментальными наблюдениями за изменениями слизистой толстой кишки. Наблюдения проводились за больными, оперированными по поводу язвенного колита, с наложением свища и вшитой в кожу манжетой в области слепой кишки. Под влиянием различных раздражителей (химических, термических, механических и психических) на слизистой выявлялись те или иные сосудистые реакции — от резкой гиперемии до ишемии, от отечности и обильного отделения слизи до сухости вплоть до острого образования эрозий и язвочек.

Параллельно исследовалась двигательная функция кишки методом двойного резинового баллона, сокращения которого заносились на кимографическую ленту. Под влиянием тех же раздражителей кишечная мышца то расслаблялась, то приходила в спастическое состояние, перистальтические волны то усиливались, то затихали. Колебания то-нуса и перистальтики отражались на записанной кривой.

Эти опыты убедительно свидетельствуют о воздействии нервных факторов на секрецию, моторику и кровоснабжение кишечной стенки, которая является, таким образом, весьма чувствительным периферическим органом, реагирующим на всякие раздражения — экзогенные и эндогенные, вплоть до отрицательных эмоций. Сочетание сосудисто-мышечных спазмов с гиперемией и кровоточивостью позволяет рассматривать толстую кишку в этих опытах как наглядную экспериментальную модель язвенного колита. Напрашивается мысль о кортико-висцеральном генезе этой болезни по аналогии с язвенной болезнью. Оба рецептора — гастродуоденальная зона и толстая кишка — находятся под одинаковым влиянием мозговой коры и подкорковых центров, испытывая всевозможные воздействия центральной нервной системы.

Аналогия может быть распространена и на дальнейшие механизмы проторенных путей условных рефлексов, когда общее повышение реактивности особенно ярко отражается на определенных периферических рецепторах. Каждое новое раздражение действует прежде всего именно на данный участок организма, вызывая в нем всякий раз один и тот же вид органной реакции, один и гот же клинический синдром. В этом свете становится понятным цикличный, рецидивирующий характер заболевания.

Плохое заживление и рецидивирование кишечных язв не связано с тромбопенией, дефицитом протромбина и понижением свертываемости крови, Гораздо важнее роль нервно-трофических факторов, доказанная рядом авторов. Так, С. С. Вайль (1935) установил при хронических язвенных колитах дегенеративные изменения в интрамуральных, аортальном, солнечном сплетениях и в поясничных корешках симпатического нерва, особенно резко выраженные при упорно не заживающих язвах. Эти изменения в раде случаев предшествовали образованию язв. В. И. Чиликин отмечал при том же заболевании невриты и миелиты.

Надо полагать, что еще большую роль играют изменения не вегетативной, а центральной нервной системы и психо-эмоциональная неустойчивость у этих больных, поддерживающая состояние кишечной дискинезии. Роль последней хорошо изучена как в эксперименте, так и на человеческом организме. Достаточно указать на работы К. М. Быкова и Г. М. Давыдова по двигательной функции кишечника. Понятно, что центрогенная дискинезия является одновременно и причиной, и следствием анатомических поражений кишечника.

И все же нельзя свести весь патогенез страдания только к расстройству высшей нервной деятельности, не учитывая особенностей органной локализации процесса. Как и при других кортико-висцеральных заболеваниях, клиническая картина определяется не только нарушением нервных регуляций, но и состоянием местных рецепторов. Первым сигналом к заболеванию, видимо являются местные процессы — в данном случае первичный колит любой этиологии, оставляющий после себя повышенную чувствительность и ранимость при ослаблении местной сопротивляемости. Эти местные расстройства предшествуют развитию всего синдрома, определяя его клиническую структуру и органную локализацию. По мнению некоторых авторов, после перенесенной острой кишечной инфекции остаточный воспалительный процесс может поддерживаться даже кишечными сапрофитами, приобретающими повышенную патогенность в ослабленном организме. Дальнейшее же течение с периодическими обострениями будет в значительной мере связано с состоянием центральной нервной системы, с лабильностью тонуса и повышенной реактивностью виоцеро-кортикальных взаимосвязей.

Вот почему формирование клинического синдрома неспецифического язвенного колита является результатом целого ряда предшествующих факторов, в первую очередь перенесенного колита.

«Выделяя неспецифический язвенный колит в особую нозологическую форму, мы  подчеркиваем неинфекционную природу данного заболевания. Перенесенная в прошлом кишечная инфекция оставила после себя только следовые реакции в виде местной ранимости толстой кишки, пониженной сопротивляемости к дальнейшим травмам. Отсюда понятно, что разбираемые здесь формы колита должны быть строго отделены от таких заболеваний, как хроническая дизентерия, амебный и лямблиозный колит, кишечный туберкулез, т. е. болезни с активной инфекционной этиологией. Общий с ними симптом кишечных кровотечений получает совершенно новое объяснение с точки зрения патогенеза. Причиной кровотечений становится уже не присутствие специфических паразитов или их токсинов, а повышенная чувствительность макроорганизма в определенном его участке.

Непосредственный механизм образования язв в одних случаях нейро-спастический, в других трофический. Первый вариант относится к. разбираемой здесь группе неспецифических язвенных колитов, при которых мы склонны отводить главную роль расстройствам вегетативной и центральной нервной системы. Второй вариант (трофический) относится к патогенезу, дистрофических энтероколитов.

С изменением патогенеза меняется и клиническая картина. Кишечные кровотечения становятся главным, а часто и единственным симптомом болезни наряду с выраженным колоспазмом, причем спазмы и кровоточивость взаимно отягощают друг друга, поддерживая порочный круг патологических реакций.

По тому же механизму порочного круга складывается и взаимосвязь между толстой кишкой и центральной нервной системой, характерная для всякого кортико-висцерального синдрома. При внимательном изучении анамнеза больных у каждого из них обнаруживаются те или иные психические травмы, навязчивые идеи или длительные отрицательные эмоции, фобии, конфликтные жизненные положения. Примером могут служить следующие случаи.

Осложнения язвенного колита

1. Со стороны самого кишечника отмечаются стенозы, полипоз, рак, непроходимость, свищи внутренние и наружные, прободения с перитонитом. Кровотечения, хотя и являются самым постоянным симптомом болезни, не ведут к летальному исходу, даже при тяжелых анемиях.

2. Со стороны других органов и систем описаны изменения кожи и слизистых, артриты, тромбофлебиты, невриты, гепатиты, различные септические процессы.

3. Со стороны всего организма отмечаются тяжелые дистрофии, дающие почву для новых кишечных заболеваний. Анемии в большинстве случаев имеют микроцитарно-гипохромный характер по типу постгеморрапических анемий.

Описанных в литературе тяжелых осложнений в виде кишечных стенозов, гепатитов и даже циррозов печени мы ни разу не наблюдали и не прибегали к хирургическому лечению, пропагандируемому иностранными авторами. Впрочем, в самое последнее время и за рубежом начинается отход от активного вмешательства в подобных случаях из-за плохих результатов (расхождения швов, инвагинации и пр.). Показанием к операции могут служить прободения, свищи, рубцовые стенозы.

Что касается развития рака при язвенном колите, то, по данным крупных статистик, он встречается в 3°/о случаев. Не всегда, однако, можно разрешить вопрос о случайном сочетании двух болезней и их хронологической последовательности. По некоторым данным, рак кишечника на фоне язвенного колита отмечается в 30 раз чаще, чем у лиц, не страдающих язвенным колитом. Это обстоятельство указывает на роль раздражений ткани в этиологии рака. Мы наблюдали переход язвенного колита в рак в 6 случаях. Однако вывод о- необходимости массового хирургического лечения язвенного колита не выдерживает критики ввиду статистических данных о многолетнем течении язвенного колита без перехода в рак: свыше 50% больных с язвенным колитом живут дольше 25 лет после начала болезни. Рак в этих случаях протекает очень злокачественно, с ранними метастазами, чаще всего в прямой и сигмовидной кишках. Средняя продолжительность колита до диагностики рака составляет 9 лет.

Более закономерным является, видимо, злокачественное перерождение при кишечном полипозе с мультиполярным развитием раковых узлов из полипов.

Диагностика требует тщательного собирания анамнеза, исключения инфекционных факторов, копрологического и ректоскопического исследований. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые изменения рельефа слизистой, сглаженность гаустральных складок, деформации или стенозы. Различные нарушения пассажа и спастические сокращения кишечных петель не представляют ничего характерного.

Дифференциальная диагностика язвенного колита требует исключения наиболее часто встречающихся заболеваний различной этиологии — хронической дизентерии, амебиаза, туберкулеза, рака. Диагноз подкрепляется анамнестическими данными (отсутствие дизентерии в недавнем прошлом, цикличность кровотечений, наличие психических травм).

При ректоскопии в периоде обострения обнаруживаются эрозии и язвочки на слизистой, нередко уплотнение ректальной стенки и даже сужение просвета.

Рентгенологические признаки ярко выражены только при глубоких язвах и  резких изменениях рельефа.

Лечение язвенного колита

Неинфекционная, по существу неврогенная, природа заболевания заставляет проводить лечебные мероприятия по повышению сопротивляемости организма и нормализации нервных процессов.

Диета должна быть разнообразной и полноценной, содержать не менее 100—120 г белков, повышенные против нормы количества витаминов и солей кальция. Витамины К, С и Р даются в виде концентратов. В периоде кровотечения исключаются грубые механические раздражители (клетчатка, мягкий черный хлеб, жареное мясо куском).

На фоне общеукрепляющих и успокаивающих мероприятий хорошее влияние на рубцевание кишечных язв оказывают клизмы из 200 мл 0,1°/о раствора протаргола температуры 36° (удерживать не дольше получаса). Клизмы назначаются через день попеременно со всасывательными клизмами из 200 мл теплого настоя ромашки или микроклизмами из 30—60 мл 10°/о раствора хлористого кальция.

Большое значение имеет психотерапия в виде успокающих и разъяснительных бесед с целью борьбы с канцерофобией, ощущением неизлечимости, отрицательными эмоциями страха и тоски.

Санаторно-климатическое лечение с успехом дополняет пребывание в клинике. Хирургическое лечение показано только при осложнениях — прободениях, свищах, стенозах. В неосложненных случаях наложение колостомии или илеостомии якобы с целью иммобилизации толстой кишки и рубцевания язв, по новейшим литературным данным, может оказывать вредное действие и даже ускорять летальный исход из-за плохого заживления ран и расхождения швов.

Сегментарные колиты

Описание изолированных поражений отрезков кишечного тракта мы начали с энтеритов. Толстый кишечник также может поражаться не диффузно, в виде «панколита», а сегментарно, причем клиническая картина приобретает особую окраску в зависимости от локализации процесса и нарушений функции данного отрезка кишечника. С клинической точки зрения нам представляется оправданной некоторая схематичность разбираемых ниже синдромов.

Тифлит, тифлоколит

Роль слепой кишки как «бродильного котла» и специфическая роль интерорецепторов баупиниевой заслонки с их рефлекторным влиянием на привратник, желчный пузырь и прямую кишку придает определенный отпечаток поражениям данного органа.

Воспалительный процесс в илеоцекальной области ведет к застою пищевой кашицы и усилению бродильных процессов в расширенной кишке. Неприятные ощущения, тошнота, тяжесть и распирание в животе наступают через 2—3 часа после еды, сопровождаются гиперперистальтическим беспокойством и позывами на дефекацию. Нередко наблюдаются поносы с выделением бродильных или гнилостных испражнений. Аппетит ухудшается, при пальпации обнаруживается локализованная болезненность и плеск в правой подвздошной области; слепая кишка расширена, стенка ее утолщена, но без наличия инфильтрата.

При отсутствии раннего лечения катаральный процесс распространяется по толстой кишке и захватывает аппендикс. С переходом на серозную оболочку развивается более тяжелая картина перитифлита с упорными болями после еды, при ходьбе и езде.

Этиология  тифлитов сводится к энтерогенной инфекции, которая легко задерживается в данном отрезке кишечника. Играет роль переполнение слепой кишки плохо переваренными углеводами, избыточное питание сырыми продуктами, объемистой, плохо измельченной пищей, а также тифлостаз на почве запора. В результате образуется избыток бродильных продуктов, а затем и гнилостной флоры, развивающейся на застойных пищевых массах и воспалительных секретах. Оба эти процесса —гнилостное брожение и воспалительная секреция — взаимно поддерживают и усиливают друга друга по механизму порочного круга.

Аппендицит

Анатомически и клинически это заболевание тесно связано с тифлитом и в хронических случаях трудно отличимо от последнего. При остром аппендиците имеет место воздействие кишечной инфекции на предрасположенный орган с обилием лимфатических элементов и узким просветом, затрудняющим очищение от инфекции. Лимфатическое кольцо аппендикса позволяет говорить об известной аналогии аппендицита с ангиной. Кроме того, аппендикс является и своего рода «шоковым органом», в котором могут разыгрываться нервно-сосудистые реакции спастического и аллергического характера.

Примером могут служить описанные в литературе приступы ложного аппендицита на почве аллергического отека Квинке, доказанные на операции. Закупорку отростка может вызывать заползание в него аскарид и власоглава.

Клиническая картина острого аппендицита в ее классической форме общеизвестна и сравнительно легко диагностируется. То, что при данном заболевании все еще наблюдается довольно высокая летальность, можно объяснить частотой атипичных и маскированных форм, когда типичные симптомы отсутствуют или стерты, а на первый план выступают нехарактерные признаки, симулирующие другое заболевание.

Типичный приступ аппендицита начинается остро, с болей в правой половине живота, постепенно, но упорно нарастающих, с отдачей в правый пах и бедро. Боли носят схваткообразный характер, нередко сопровождаются рвотой. Температура постепенно повышается, отмечаются легкие познабливания, что одновременно с ранним, появлением гиперлейкоцитоза свыше 10 000—12 000 помогает уточнить диагноз.

Нередко приступу предшествует запор или кратковременный понос, принимаемый за острый колит или кишечную форму гриппа. Прием слабительного, безусловно, противопоказан, так как он ускоряет развитие припадка.

При перкуссии и пальпации живота определяется болезненная зона в правой подвздошной области, а при прощупывании в положении на левом боку—строго локализованная болезненность по внутреннему краю слепой кишки. Характерно также усиление боли при смещении слепой кишки. Не следует полагаться на точку Мак Бурнея, так как локализация отростка непостоянна. Симптом Щеткина-Блюмберга (усиление боли при снятии руки с правой подвздошной области после предварительного нажима) указывает на раздражение брюшинного покрова, но не является патогномоничным для аппендицита. Более типичен симптом Ровзинга (ощущение боли в правой подвздошной области при нажиме на соответствующую область слева).

На вершине приступа, уже через несколько часов после начала болей, прощупывается резко болезненный плотноватый инфильтрат в области слепой кишки, морфологически документирующий острый аппендицит.

Диагностические трудности могут представлять более атипичные формы приступов, когда боли локализуются не в правой подвздошной области, а высоко в эпигастрии, в правом подреберье или правой поясничной области. Это зависит от ретроцекального прикрепления отростка или от высокого расположения самой слепой кишки.

В этих случаях болевые точки могут симулировать язвенную болезнь или холецистит, но общая клиническая картина, включая лихорадку и лейкоцитоз, должна учитываться в большей мере, чем локализация болевой зоны.

Более трудна диагностика острого аппендицита, начинающегося с поносов или желтухи. Смешение с пищевым отравлением на основании синдрома поносов и лихорадки с лейкоцитозом может создать угрожающее положение, особенно, когда дача слабительного усиливает раздражение брюшины. В этом случае очень важна тщательная пальпация, определение локализованной болезненной зоны и симптом Ровзинга, не входящие в картину пищевого отравления.

Еще более опасны первичные желтухи, маскирующие острый аппендицит. В одном наблюдавшемся нами случае приступ аппендицита начался с тупых болей в правом подреберье с желтухой, высокой лихорадкой и резкой интоксикацией. Появление флюктуации в правой поясничной области потребовало инцизии в связи с подозрением на паранефрит. Был вскрыт глубокий обширный абсцесс: выделился синеватый гной, содержащий чистую культуру Вас. pyocyaneus. Только через полгода оказалось возможным сделать аппендэктомию и удалить утолщенный, окруженный спайками ретроцекальный отросток как источник гнойно-флегмонозного процесса.

Повторные легкие приступы характерны для аппендикулярной колики. Колика наступает на почве нейроспастического раздражения в застойном отростке и в самой слепой кишке, не сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом и развитием инфильтрата. Имеется лишь типичная локализация боли и болевой точки.

При дифференциальной диагностике острого аппендицита надо исключить, кроме пищевого отравления, печеночную колику, при которой, кроме болевой зоны в правом подреберье, пальпируемого болезненного пузыря, показательны желчнопузырные точки в области правого плечевого пояса (грудино-ключичнососковая, трапециевидная и подлопаточная), желтушность склер, отсутствие высокого лейкоцитоза, повышение уробилина в моче, иногда обесцвеченный кал. Для язвенной болезни, кроме анамнеза, характерны болевые точки в области дуоденальной луковицы или малой кривизны желудка. Почечная колика, аднексит и внематочная беременность исключаются в случае отсутствия симптомов раздражения брюшины при этих заболеваниях.

Анатомическая классификация острого аппендицита позволяет различать две основные формы заболевания:

1)    неосложненный аппендицит с катаральным воспалением слизистой без раздражения брюшины;

2)    деструктивный аппендицит с подразделением на флегмонозно-язвенную, гангренозную и перфоративную формы.

Xронический аппендицит дает стертую картину. периодически повторяющихся болевых приступов или периодов. В отличие от язвенной болезни боли не подчинены суточному и сезонному ритму, усиливаются на фоне запора и не проходят после клизмы. Локализация болей в правой подвздошной области, иррадиация в правый пах и бедро, усиление болей при ходьбе, а также анамнестические указания на перенесенные острые приступы помогают уточнить диагноз.

Скептическое отношение ряда хирургов к хроническому, особенно к первично-хроническому, аппендициту объясняется тем, что его часто смешивают с другими заболеваниями, особенно с тифлоколитом и мезентериальным лимфаденитом, а также тем, что во многих случаях операций был обнаружен неизмененный отросток. Однако ложные аппендициты, по нашим данным, отнюдь не исключают наличие многолетних, упорно рецидивирующих истинных хронических аппендицитов, которые в любое время могут обостриться и вызвать бурный приступ., даже с осложнениями.

Для исключения самого частого источника псевдо-аппендицитов — мезаденита — напомним главные его признаки: симптом Штернберга, длительный субфебрилитет, часто положительная реакция Пирке.

Хронический аппендицит обнаруживается и при рентгенологических исследованиях, позволяющих установить перегибы и сращения отростка, отсутствие его выполнения после приема бария с английской солью.

Лечение. Излечение острого аппендицита целиком зависит от ранней диагностики и своевременной операции, т. е. в первые же часы приступа, еще до образования инфильтрата. В предоперационном периоде, а также при необходимости отложить операцию (например, в случае запоздалой диагностики, при наличии инфильтрата и раздражения брюшины) применяются местные холодовые аппликации и внутривенные вливания гипертонического солевого раствора с целью локализовать воспалительный процесс в брюшине. В этом периоде необходимы прекращение приемов пищи и постельный режим. Слабительные и клизмы противопоказаны.

При хроническом аппендиците показаны противовоспалительные и десенсибилизирующие методы лечения:

местные тепловые процедуры (диатермия, парафин, озокерит, грязевые лепешки, припарки), хлористый кальций, шпохлоридная диета с достаточным содержанием клетчатки и сырых соков для регулирования стула. При сопутствующем тифлите или колите показан курс лечения сульфаниламидными препаратами или синтомицином. При наличии глистов производится тщательная дегельминтизация.

Все формы аппендицита подлежат оперативному лечению. При острой форме момент вмешательства определяется тяжестью местного процесса и общим состоянием больного. Наличие инфильтрата заставляет отложить операцию на 1—2 месяца. Однако при угрозе прободного перитонита приходится оперировать в любом периоде — по витальным показаниям.

Операция при хроническом аппендиците производится для предупреждения острого приступа. При сочетании аппендицита с язвенной болезнью или холециститом аппендэктомия часто оказывает решающее влияние на излечение второй болезни, разрывая цепь порочного круга и снимая висцеро-висцеральные рефлексы, поддерживающие сложный симптомокомплекс двух процессов.

Опасность напрасных операций по поводу ложных аппендицитов уменьшается при тщательной дифференциальной диагностике, при исключении особо частых источников ошибок (мезадениты, тифлоколиты, пиелиты).

В послеоперационном периоде также необходимо добиваться ежедневного мягкого стула, исчезновения остаточных явлений тифлоколита и копростаза, проводить общие укрепляющие мероприятия в виде моциона, легкой гимнастики, обтираний.

Что касается послеоперационных спаек, то их роль значительно преувеличивается большинством больных и даже врачей. Спайкам приписывают всевозможные болезненные симптомы: боли в животе, запоры, рвоту, субфебрилитет. На самом деле в большинстве таких случаев имеется не что иное, как иатрогения: лица, совершенно поправившиеся после операции, продолжают испытывать те или иные неприятные ощущения в животе, лёгкую болезненность в области рубца, вялость кишечной функции от недостаточно полноценной и разнообразной пищи, т. е. симптомы функциональной диспепсии и дискинезии или просто следовые реакции. Небольшие повышения температуры также объясняются не воспалительным процессом, а терморегуляционным неврозом или легким дистиреозом. Тщательное клиническое и рентгенологическое обследование таких больных в подавляющем большинстве случаев не обнаруживает органических изменений, которые можно было бы связать со спайками. Регулирование стула и успокаивающая психотерапия с целью восстановления трудоспособности обычно оказывают благоприятный эффект. Наоборот, фиксирование внимания на воображаемых спайках и соответствующие лечебные меры вроде напрасных курсов курортного лечения или грязевых процедур только втягивают больного глубже в его болезнь.

Трансверзит

Изолированное или преимущественное заболевание поперечноободочной кишки имеет место в ряде случаев колита в связи с застоем пищевой кашицы в гирляндо-образно опущенной петле, отшнурованной между перегибами печеночного и селезеночного угла. Но и без наличия колоптоза colon transversum с его физиологической заслонкой, усиленным всасыванием воды и формированием медленно продвигающегося калового столба, долгой задержкой каловых масс перед острым селезеночным углом представляет достаточные условия для раздражающих воздействий стаза, спазма и вторичного воспаления.

Симптомы поперечного колита выражаются в послеобеденных болях в области пупка, зависящих от давления полного желудка на эту часть кишечника. Поперечноободочная кишка представляется слегка уплотненной, часто спастичной и резко болезненной при пальпации. Стул обычно задержан по 2—3 дня, поносы являются редкостью. В кале обнаруживаются обильные комочки и пленки слизи при хорошей перевариваемости пищи.

Лечение. Местные тепловые противовоспалительные процедуры, регулирование стула слегка послабляющей диетой в целях борьбы с копростазом и применение антиспастических средств быстро снижают все симптомы этого местного колита.

Локализация воспалительных процессов в сигмовидной кишке сопровождается повышенной спастичностью, копростазом перед ректосигмовидным перегибом в удлиненной петле сигмы или в прямой кишке, раздражением, ложными позывами и тенезмами, рефлексами со стороны других отделов кишечника или брюшных органов.

После ряда хронических инфекций (дизентерия, амебиаз) долгое время сохраняются симптомы сигмоидита и даже периеигмоидита. Наконец, в сигмовидной кишке нередко локализуется туберкулезный, язвенный и раковый процесс, ошибочно принимаемый за простое воспаление. Эти моменты заставляют серьезно оценивать всякие симптомы оигмоидита, представляющего собой не особую болезнь, а лишь остаточный симптом различных заболеваний.

Весьма часто сигмоидит сочетается с проктитом ввиду тесной анатомо-функциональной связи сигмовидной и прямой кишок.

Больные жалуются на ложные позывы на дефекацию с выделением слизи, гноя и крови. При более поверхностных формах выделяются скудные порции кала или только газы. При дизентерии и амебиазе характерны тенезмы как признак острого оигмоидита. Длительный спазм сигмы вызывает особую форму запора с выделением твердых кусочков «овечьего кала» или тонких колбасовидных полосок с отпечатками круговых складок и наложением слизистых пленок.

При пальпации сигмовидная кишка представляется спастичной, в виде узкой трубочки или веревки, с плотной стенкой, часто резко болезненной, при перисигмоидите плохо смещаемой. Остальные отделы кишечника могут быть неизмененными.

Диагностика сигмоидита как симптомокомплекса не представляет трудностей. Гораздо сложней этиологическая диагностика, требующая исключения остаточных явлений бактериальной дизентерии, амебиаза или, наоборот, начальных проявлений рака или туберкулеза. В таких случаях показана ректоскопия и рентгенологическое исследование методом бариевой клизмы, а в сомнительных случаях — и биопсия кусочков стенки, взятых через ректоскоп. Копролооический анализ должен исключить бактериальную и протозойную инфекцию, туберкулез и глистную инвазию, а также уточнить характер и тяжесть воспалительного процесса (катаральная, язвенная, флегмонозная формы).

Лечение по возможности проводится по этиологическому признаку. При отсутствии ясной этиологии прибегают к симптоматическим средствам: местным тепловым процедурам, небольшим медикаментозным клизмам (из настоя ромашки, раствора марганца, антипирина, грамицидина, протаргола и др.). Стимулирование более обильного стула для удаления каловых остатков достигается антиспастическими средствами ( платифилин с папаверином) и молочно-растительной диетой с ограничением мяса, белого хлеба, крепкого чая и других закрепляющих продуктов. В качестве десенсибилизирующих средств назначаются хлористый кальций и димедрол.

При затяжных явлениях катарального колита показаны сульфаниламидные препараты и клизмы из 0,4°/о раствора грамицидина.

Периколит и кишечные спайки

Воспаление серозного покрова кишечной стенки является частым осложнением всякого тяжелого или затяжного колита. Разлитой периколит создает почву для слипчивых сращений между кишечными петлями, служа причиной кишечной непроходимости. Особенно серьезны в этом отношении спайки между слепой кишкой и удлиненной, смещенной вправо петлей сигмовидной кишки. Излюбленным местом слипчивого периколита является селезеночный угол, где восходящее и нисходящее колена поперечноободочной кишки могут при сращении образовать так называемую «двустволку», которая служит местом спастической или даже механической непроходимости. При этом сужение кишечного просвета усугубляется спазмом и механическим раздражением твердыми каловыми массами, с трудом преодолевающими двойное сопротивление кишечной стенки.

Наклонность к периколиту поддерживается системными поражениями серозных оболочек, например при туберкулезном полисерозите или сифилисе, реже при ревматизме. Частой причиной спаек служат послеоперационные рубцы и остаточные воспаления кишечника после брюшных ранений. Повторные операции на брюшных органах нередко вызывают слипчивый перивиоцерит в области поперечной или тощей кишки.

Диагностика периколита и спаечного процесса основана на клинических и рентгенологических признаках. Главный субъективный симптом—боли в разных отделах живота, связанные с движениями, подъемом тяжестей, быстрой ходьбой, тряской ездой. Боли усиливаются до и после стула в связи с оживленной перистальтикой кишечника. Это может быть связано также с сырой погодой, случайной инфекцией и переутомлением. Боли успокаиваются от грелки и легкой очистительной клизмы.

Объективно удается отметить болезненность отдельных кишечных петель, их утолщение и растяжение, иногда локализованную перистальтику и ригидность, как при кишечной непроходимости.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения контуров кишечных петель (сужения, расширения, перегибы, сращения), замедленное прохождение бария, задержка его в определенных участках. При спайках в тонком кишечнике всегда имеются характерные уровни жидкости с газовыми пузырями над ними.

Анатомически можно различать двоякого рода сращения: по поверхности -кишечной стенки и жгутообразные мостики. Первые не подлежат хирургическому лечению, так как неизбежно рецидивируют с новой силой, что доказано безуспешными результатами повторных операций. При вторых, наоборот, рассечение часто является единственным средством снять непроходимость или предупредить странгуляцию.

Особое место занимают воспалительные заболевания большого сальника (эпиплоиты) на почве кровоизлияний, травмы или ущемления грыжи. Инфильтраты брюшной стенки достигают иногда опухолевидной твердости и должны быть дифференцированы от настоящих опухолей брюшных органов. Сдавление кишечных петель может вызывать задержку стула и болезненные ощущения, связанные с напряжением брюшного пресса и метеоризмом.

Лечение периколита. Показаны рассасывающие тепловые процедуры, грязелечение и коротковолновая диатермия.  Регулирование стула требует молочно-растительной, механически щадящей диеты, лишенной грубой клетчатки. Особенно показаны кислые молочные продукты, сырые соки, черствый хлеб из муки грубого размола (с отрубями), компоты из чернослива и винных ягод, мягко разваренные и тушеные овощи с большим количеством масла. Исключается свежее молоко, мягкий хлеб, газированные напитки. В качестве противовоспалительных средств применяются салицилаты и хлористый кальций.

Большое значение имеет лечебная физкультура, моцион, обтирания живота.

Лечение эпиплоита. Рекомендуются рассасывающие тепловые процедуры, особенно грязевые лепешки. При субфебрильной температуре проводятся пробные курсы салицилатов или антибиотиков. Переход в абсцесс или флегмону требует инцизии.

Заболевания прямой кишки

Терминальное положение этого органа, особенности его строения, сосудистой сети и иннервации, а главное, особое функциональное значение в акте дефекации заставляют выделить заболевания прямой кишки в особый раздел кишечной патологии.

На заболеваемость прямой кишки влияет ряд предрасполагающих факторов: копростаз, венозный застой, внешнее загрязнение, энтерогенные и гематогенные инфекции, рефлекторные спазмы. Все эти факторы, действующие порознь или в совокупности, вызывают клинический синдром проктита, нередко связанного со сфинктеритом и сигмоидитом.

Кроме того, прямая кишка часто является локализацией раковых опухолей и полипов, сравнительно легко распознаваемых.

Проктит имеет клиническую картину, близкую к сигмоидиту. Преимущественное поражение прямой кишки вызывает, однако, ряд дополнительных симптомов: болезненный спазм заднего прохода, анальные боли в связи с дефекацией, чувство «кола» в заднем проходе, затрудненное отхождение каловых масс, выделяемых в виде крупных пробок. Длительное скопление твердых каловых масс в ампуле прямой кишки ведет иногда к образованию в них центрального канала, через который с бурными позывами отходят жидкие испражнения (proctostasis paradoxa Штрауса).

Раздражение стенки прямой кишки каловыми массами вызывает реактивную секрецию слизи, которая обволакивает каловую пробку в виде муфты.

Характерны ректальные запоры, протекающие с частыми позывами на дефекацию, бесплодными или с выделением «орешков», смешанных со слизью и кровью. Подобные позывы часто воспринимаются больными ошибочно как «поносы», особенно при выделении скудных порций разжиженного кала. Этот симптом всегда подозрителен в отношении рака и требует ручного, ректоскопического и рентгенологического исследований прямой кишки.

Сфинктерит, или воспаление наружной запирательной мышцы, может осложнять проктит, геморрой, трещину или опухоли заднего прохода. Жгучие боли при дефекации и даже от прикосновения и трения одеждой при ходьбе и сидении изнуряют больных, доводя их до состояния, близкого к психозу. К этому присоединяются мучительные непроизвольные выделения кала из-за ослабления запирательной функции сфинктера.

В других случаях воспаление поддерживает стойкое сокращение мышечного кольца заднего прохода, создавая резкие препятствия для акта дефекации. Болезненность этой процедуры заставляет больных подавлять позыв, что усиливает воспалительные симптомы отечности и гиперемии и тем самым еще более ухудшает функцию дефекации.

Лечение складывается из местных процедур и общих мероприятий. К первым относятся холодные вяжущие примочки из квасцов, свинца или марганца, свечи с белладонной и адреналином, водные и электротерапевтические процедуры на область промежности. Из общих процедур применяются: ионогальванизация и диатермия на низ живота, антиспастические средства, диета, стимулирующая кишечную перистальтику, но лишенная грубых примесей, резко увеличивающих объем каловых масс, а также общие успокаивающие мероприятия (теплые ванны, прогулки, психотерапия).

Геморрой. Расширение наружного и внутреннего геморроидального венозного кольца происходит на почве разнообразных вредностей: длительных запоров с копростазом в ампуле прямой кишки, проктита. Играют роль и общие системные изменения венозной сети, а возможно, и некоторое семейное предрасположение.

Течение геморроя проходит несколько стадий. Неосложненный геморрой излечивается под влиянием общего оздоровляющего режима. Временное набухание венозных узлов и даже кровотечения полностью поддаются обратному развитию при прекращении запоров и полной эвакуации терминальных отделов толстой кишки при ежедневном акте дефекации. Одновременно с регулированием стула проводятся и наружные дезинфицирующие процедуры в виде холодных примочек, обмываний заднего прохода утром, перед сном и после каждой дефекации.

Но главная лечебно-профилактическая роль принадлежит общему режиму, т. е. правильному, регулярному питанию с дробными приемами умеренных по объему порций пищи, молочно-растительной диете с исключением закрепляющих и острых, раздражающих продуктов и приправ (пряностей, хрена, перца, горчицы), крепкого чая, кофе и спиртных напитков. Регулирование стула требует достаточного моциона, гимнастики, обтираний тела.

Известно, что геморрой ухудшается при нездоровом, сидячем образе жизни или чересчур продолжительном стоянии на месте (вследствие венозного застоя в нижней половине тела). Наоборот, физкультура и даже простая ходьба улучшают венозный отток.

Вторая стадия болезни осложняется вторичным воспалением венозных узлов, образованием трещин. между  ними, нагноений, частыми кровотечениями с постепенным запустеванием вен и прогрессирующей пэстгеморрагической анемией. Крупные узлы частично выпирают из заднего прохода в виде воспаленного кольца;  трудно вправляемого, а временами полностью ущемляемого наружной запирательной мышцей. При этом акт дефекации становится для больных столь мучительным, что они стараются его отложить, подавляя позывы, что, разумеется, только усиливает венозный застой и явления геморроя.

В этой стадии, трудно поддающейся консервативному лечению, возникает вопрос об операции, которая дает обычно полное излечение, но при условии оздоровления послеоперационного режима по указанным выше принципам, без такой санации неизбежны рецидивы и повторные операции, иногда до 4—5 раз.

Тяжелыми осложнениями геморроя являются трещины заднего прохода, пери- и парапроктит.

Трещины (fissura ani) образуются между геморроидальными узлами или отечными складками воспаленной стенки, с прорезыванием подслизистого и мышечного слоя. Мучительная боль при дефекации, ручном или ректоскопическом исследовании сразу же наводит на мысль о наличии трещины.

Наилучшим лечебным средством служит форсированное растяжение трещины пальцем или стеклянным шпателем одновременно с прижиганием и дезинфицированием жидкой мазью следующего состава: Extr. belladonnae 0,3, Ammonii sulfo-ichthyolici 6,0.

Растяжение сфинктера можно производить также с помощью каучуковых бужей, постепенно увеличивая их калибр. Для уменьшения болей буж может вводить сам больной. Лишь в редких случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству иссечения трещины.

Парапроктит образуется при переходе гнойнофлегмонозного процесса с заднего прохода или прямой кишки на окружающую клетчатку ягодичной области и промежности. После операции нередко на много лет остаются свищи на фоне общей дистрофии или туберкулезной интоксикации. Операции можно избежать в случаях, когда воспаление еще обратимо с помощью коротковолновой диатермии, облучения ультрафиолетовыми лучами, антибиотиков и временного (на 2—3 дня) прекращения стула с назначением жидкой пищи.

Зуд заднего прохода (pruritus ani) первоначально развивается нередко при заражении острицами или геморрое. Но и после удаления первопричины зуд может держаться, принимая мучительный характер навязчивого невроза. Этиология первичного зуда неизвестна. Лечебное действие оказывают обмывания заднего прохода ватой, смоченной теплой водой. В качестве десенсибилизирующих средств показаны: димедрол по 0,025 и хлористый кальций.

Боли в области копчика (кокцикодиния) зависят от рефлекторного спазма копчиковой мышцы и болезненности сумки мышцы, поднимающей задний проход. Местные тепловые процедуры и салицилаты обычно снимают боль.

Хронические запоры

В главе о кишечных неврозах будут затронуты вопросы иннервации кишечника и неврогенной природы ряда кишечных расстройств. Нервный механизм играет едва ли не главную роль в патогенезе всякого рода запоров, хотя и не все их формы имеют только неврогенную природу.

Расстройства кишечного пассажа и ритма дефекации возникают от целого ряда причин. В зависимости от ведущего фактора можно построить и классификацию хронических запоров.

1. Алиментарные запоры зависят от недостатка физиологических раздражителей в пище (черного хлеба, овощей, жиров, поваренной соли, органических кислот) или от чересчур концентрированной пищи с малым объемом порций, дающей недостаточно шлаков и не способной поддержать нужную степень растяжения, кишечных петель и объем каловых масс. Отклонения и погрешности в выборе пищи зависят либо от укоренившихся неправильных навыков, либо от излишне длительного пребывания на строгой диете, назначенной в свое время врачом в связи с каким-нибудь острым кишечным заболеванием, например дизентерией. «Компенсаторные» запоры, наступившие по миновании периода поносов, поддерживаются в дальнейшем неправильным пищевым режимом.

К числу нездоровых привычек относится и неправильное распределение приемов пищи:

1) редкие приемы с 8—10-часовыми интервалами и чрезмерными порциями, когда кишечник лишается ритмичных раздражений, а избыточные остатки скопляются в петлях толстых кишок, вызывая чувство распирания и тяжести вместо нормального позыва на дефекацию;

2) отсутствие режима приемов пищи, особенно нерегулярный обед, в пределах от 1 часа дня до 9 часов вечера, что создает перебои в ритме физиологических раздражений, стимулирующих акт дефекации.

2.    Привычные запоры. Напомним, что акт дефекации возникает без непосредственного участия сознания, т. е. мозговой коры, а в результате подкорковой регуляции двигательных механизмов. Тоническая установка мышц толстой кишки и заднего прохода сочетается с расслаблением сфинктеров и одновременным усилением перистальтики брюшного пресса и конечного отрезка толстой кишки, подкрепленного напряжением мышцы, поднимающей задний проход. Таким образом, каловый столб, вызвавший раздражение интерорецепторов прямой кишки, изгоняется наружу спиральным продвижением . через сигмовидную кишку и ампулу при помощи брюшного пресса.

Все эти содружественные механизмы мобилизуются автоматически, кора головного мозга только реагирует на первичный сигнал в виде позыва на дефекацию. Но вместе с тем кора головного мозга может и подавить этот позыв, приостановив весь дальнейший пусковой механизм. Вот почему прекращение позывов с помощью сжатия сфинктероз и расслабления леватопа и брюшных мышц надолго оттягивает акт дефекации. В дальнейшем каловая пробка закупоривает прямую кишку и уже не вызывает прежнего раздражения интерорецепторов.

Такое подавление позыва часто зависит от бытовых условий (спешка, очередь в уборной), а иногда от небрежности, недостатка гигиенической дисциплины самого больного. Последствием, кроме запора, будет прогрессирующее раздражение терминальной толстой кишки с развитием колита и геморроя.

3.    Механические запоры. В этом случае первичным моментом Является препятствие на том или ином отрезке пути кишечной эвакуации. Самой частой причиной являются остатки воспалительных процессов в кишечнике. Явления колита и запора взаимно обусловлены и отягощают друг друга по механизму порочного круга.

Более серьезным препятствием служат: периколит, особенно в форме вышеописанной «двустволки», утолщения кишечной стенки, сдавления ее снаружи инфильтратом, лимфатическими узлами, увеличенной печенью, селезенкой, опущенной почкой и т. п. Наконец, механическое препятствие может находиться в самом просвете кишки и стенозировать его (чаще всего речь идет об опухоли).

4.    Дисхезия, или расстройство конечного акта дефекации, может вызываться всевозможными местными процессами: геморроем, трещиной, сфинктером, проктитом, полипом, раковой опухолью, твердой каловой пробкой. Запоры в этих случаях сопровождаются симптомами раздражения прямой кишки.

5.    Дискинетические запоры. Выделение этих запоров в особую группу оправдано только в условно схематических целях. На самом деле фактор дискинезии фигурирует не только при всякой форме запора, но и при всех решительно заболеваниях кишечника. Однако имеется особая категория хронических запоров, при которых дискинезия играет ведущую, решающую роль и диктует особую линию лечения.

Природа кишечной дискинезии различна. Расстройство кишечной моторики может зависеть от патологических рефлексов со стороны других органов, вызывающих рефлекторные запоры, проходящие при излечении первичного страдания (холецистита, язвенной болезни и др.). В других случаях двигательная функция кишечника страдает от органических заболеваний нервной системы (миелит,табес и т.п.). Наконец, едва ли не главную роль играют психогенные факторы (депрессия, эмоции, фобии), которые будут разобраны в следующей главе.

Состояние дискинезии складывается из сочетания спастических и атонических расстройств в результате несогласованной иннервации, отсутствия вагосимпатического синергизма. Поэтому разделению запоров на спастические и атонические следует предпочесть объединяющий термин — дискинетические запоры.

Лечение. Приведенная рабочая классификация запоров облегчает выбор метода лечения. Основной задачей при всех формах запоров является восстановление нормального стула путем устранения соответствующих препятствий.

Алиментарные и привычные запоры лечат главным образом стимулирующей диетой, причем степень измельчения или грубости пищи определяется интенсивностью раздражения кишечника. Наличие выраженного колита требует вначале применения только слабых раздражителей в виде сырых соков, протертой клетчатки, молодого кефира, жирных соусов, дрожжей. Постепенно пищевые нагрузки повышаются по принципу возрастающей тренировки (введение овощей вареных, тушеных, жареных, наконец, сырых, черного хлеба, свежих фруктов).

Легким послабляющим действием обладают однодневный кефир, суточная простокваша, сметана, сок чернослива, отвар и компот, сырые соки из ягод и овощей, сырая протертая свекла и морковь и даже прием натощак стакана холодной воды с сахаром. Из более резких послабляющих продуктов можно рекомендовать черный хлеб, овощные винегреты с приправами, гречневую кашу с молоком.

Прием тех или иных послабляющих блюд или напитков следует приурочивать к определенному часу (утром натощак или вечером перед сном). Это играет роль условнорефлекторных раздражений, способствующих нормализации ритма кишечного опорожнения.

Одновременно следует исключить из пищевого рациона все продукты, блюда и напитки, которые оказывают закрепляющее, вяжущее действие- на кишечное содержимое: крепкий чай, какао, рисовую и манную каши, фруктовые кисели, белый хлеб.

Мясные блюда разрешаются не чаще одного раза в день с добавлением вареных и сырых овощей. Одновременно необходимо изменить и суточный режим питания, распределив пищу на три приема, с фиксированными часами обеда и ужина. Необходимо ввести элементы моциона (утренняя зарядка, прогулки, обтирания). Восстановление нормальных позывов на дефекацию требует иногда продолжительного «перевоспитания» всего организма, формирования положительных условных рефлексов взамен старых тормозных. В качестве условнорефлекторных раздражителей лучше всего назначать натощак холодную воду или сырые соки, которые, не вызывая форсированного послабления, приобретают свойства привычных стимуляторов.

Последняя группа дискинетических запоров представляет, пожалуй, наибольшие трудности для лечения. Если сравнительно просто устранить рефлекторную дискинезию, то чисто нейро- и психогенные механизмы не всегда поддаются расшифрованию и нередко бывают связаны с влиянием старых эмоциональных травм, условиями жизни больного. Без устранения определенных психических воздействий невозможно добиться какого-либо успеха.

Важнейшими методами служат: оздоровление общей обстановки, психотерапия, климатическое лечение, отвлекающие мероприятия, способные изменить весь динамический стереотип больного путем формирования новой системы положительных условных рефлексов. Выбор наилучшего метода облегчается изучением типа нервной деятельности. Перевозбужденные субъекты нуждаются в успокаивающих методах, включая и снотворные лекарства, инертные и астенические типы, наоборот, — в стимуляции нервных процессов.

Длительное применение всякого рода слабительных противопоказано из-за опасности осложнения запоров медикаментозным колитом и, главное, создания новых условнорефлекторных связей и привыкания больного к приему лекарства.

Более рациональный патогенетический эффект дают инъекции 5% раствора витамина B1 по 1—2 мл внутримышечно (15—20 инъекций на курс лечения).

Неврозы кишечника

Неврозы кишечника как один из разделов большой группы висцеральных неврозов до последнего времени рассматривались как чисто функциональные страдания в отличие от органических, т. е. связанных с определенным анатомическим субстратом.

Связь брюшных симптомов с центральной нервной системой по-разному толковалась представителями отдельных школ. Старые учения о неврогенной и психогенной диспепсии (Штрюмпель), о функциональной патологии (Бергман) и «психосоматической медицине» (американские авторы) не могли укорениться в русской науке из-за их дуалистических и идеалистических заблуждений. Между тем именно в русской медицине еще со времен М. Я. Мудрова, а затем в трудах основоположников современной терапевтической клиники красной нитью проходят идеи нервизма, превратившиеся в стройное учение классиков нашей физиологии—И. М. Сеченова и И. П. Павлова. В полной мере эти воззрения отразились и на понимании неврозов кишечника.

Еще в 1911 г. П. С. Усов в докладе на II съезде русских терапевтов о неврозах кишечника призывал невропатологов и психиатров к совместному изучению этой пограничной проблемы, утверждая, что «наряду со слабостью психических центров необходимо признать и слабость кортикальных центров внутренних органов... Там, где вся мозговая кора функционирует слабо, следует установить, быть может, новую форму функционального страдания центральной нервной системы и говорить не о психостении, а о кортикальной астении». Эти весьма передовые для того времени идеи только сейчас, через 40 лет, по-настоящему оценены и получают дальнейшее продуктивное развитие.

Механизм экспериментальных неврозов убедительно раскрыт экспериментами, проведенными М. К. Петровой на собаках: под влиянием длительных, сверхсильных или инадекватных раздражений изменяется условнорефлекторная деятельность коры и связь ее с подкоркой, нарушается равноденствие процессов возбуждения и торможения, а одновременно и функция органов и систем. Развитие невроза зависит от типа нервной системы, поражая лишь животных слабого и неуравновешенного типов. Опыты К. М. Быкова раскрыли взаимосвязь коры и внутренних органов, а работы школы И. П. Разенкова уточнили двоякую роль центральной нервной системы как высшего регулятора, который в свою очередь регулируется работой внутренних органов. При постепенном восстановлении функции высших отделов нервной системы нормализуется и деятельность внутренних систем организма. Отсюда логично вытекает положение М. А. Усиевича о том, что «в связи с различным функциональным состоянием элементов коры головного мозга импульсы из внутренней среды организма будут вызывать различные рефлекторные воздействия на функции внутренних органов».

Эти плодотворные концепции павловской экспериментальной физиологии диктуют необходимость пересмотра с новых позиций и всей клинической проблемы так называемых органных неврозов.

Функциональная специфичность периферических органов и систем определяет своеобразие развивающихся в них нарушений. Взаимосвязь этих нарушений с корой и подкоркой составляет сущность органного невроза. Вот почему нам представляется закономерным восстановление понятия неврозов кишечника как одной из форм общих неврозов.

За последние годы в терапевтических отделениях МОНИКИ  наблюдали большое число больных хроническими кишечными заболеваниями, у которых инфекционный фактор либо вовсе исключался (анамнестически и лабораторно), либо не играл ведущей роли в патогенезе, уступая место чисто функциональным и психогенным факторам.

Функциональное единство кишечного тракта как рабочего органа, управляемого сложной системой нейро-гуморальных регуляторов, складывается из следующих основных факторов.

Своеобразие кишечной иннервации заключается в синергизме различных отделов центральной и периферической нервной системы. Механизм кишечной иннервации полностью еще не выяснен, в частности характер ваго-симпатического синергизма, переплетение волокон обеих систем в ганглиях, варианты преобладания тех или иных волокон, например в сфинктерах и заслонках, наличие денервированных сегментов толстой кишки, сочетание парасимпатических и спинальных импульсов в дистальных отделах и др.

Особая роль принадлежит так называемым висцеро-висцеральным рефлексам, например гастроегональным, пилороцекальным, желчнопузырно-пищеводным, гастроректальным и многим другим, регулирующим функциональную взаимосвязь и координацию висцеральных органов по механизму безусловных и условных рефлексов. Школой К. М. Быкова экспериментально установлены рефлекторные связи кишечника с желудком через особо чувствительные пограничные отделы баугиниевой заслонки и привратника, по принципу «доминантного состояния», т. е. по степени рабочей значимости. Аналогичные эксперименты И. И. Грекова с целью изучения рефлекторной судороги привратника при раздражении илеоцекальной области легли в основу аппендикулярной теории генеза язвенной болезни. Н. Д. Стражеско в опытах на собаках также показал связь пилороспазма с раздражением баугиниевой заслонки. Сюда же относятся и наши клинические наблюдения за рефлекторным пилороспазмом при колике и холецистите с голодными и ночными болями и рвотами, симулирующими дуоденальную язву, и за рефлекторным эзофагоспазмом при холециститах, симулирующим стеноз пищевода.

Наконец, нас особенно должно интересовать влияние эмоций, т.е. корковых и подкорковых раздражений, на функции кишечника, эмоций, рассматриваемых не в узком эндокринно-биохимическом аспекте Кэннона, а с позиций павловской физиологии.

В анамнезе больных с «кишечными неврозами» весьма часты указания на различного рода конфликтные ситуации и отрицательные эмоции. Вряд ли можно сомневаться в их важной роли для развития, рецидивирования и затягивания кишечных расстройств. При помощи анамнестического метода нетрудно обнаружить различные механизмы и варианты эмоциональных воздействий. В некоторых случаях отрицательные эмоции могут долгое время не отражаться на работе организма, даже поддерживать ее. Однако через некоторое время, когда эмоциональное напряжение притупляется или резко меняется внешняя обстановка, внезапно наступает «срыв» в виде рецидива основной болезни. Так, у больного с язвенной болезнью или язвенным колитом в условиях фронта долгое время поддерживалось равновесие, несмотря на крайне тяжелую обстановку, а с переходом в тыл быстро наступило обострение болезни.

Такие кажущиеся парадоксальными сдвиги в реактивности центральной нервной системы можно объяснить эмоциональными влияниями по принципу «доминанты», когда более резкие раздражения тормозят и даже выключают предшествующие, относительно слабые раздражения. Сюда же относятся и нередкие случаи, когда рецидив колита или другого хронического заболевания наступает как бы «самопроизвольно» на здоровом, казалось бы, фоне, например после длительной нервной разгрузки, во время отпуска или путешествия. Примеры из клиники достаточно наглядно подтверждают, что резкие усиления язвенных болей, кишечных кровотечений, обострения давно затихших поносов, спастическая непроходимость и другие острые синдромы могут возникать непосредственно после острых конфликтов или эмоций гнева, испуга, обиды.

Экспериментальные доказательства условнорефлекторного влияния на кишечник получены и при наблюдениях за людьми: в ответ на искусственно вызываемые отрицательные эмоции, неприятные термические раздражения или искусственно вызванную головную боль (в опытах на добровольцах) наступает гиперкинез, гиперемия и гиперсекреция слизи в сигмовидной кишке вплоть до образевания эрозий, исследуемых через ректоскоп.

Наблюдения старых клиницистов и  работы отечественных физиологов показали различные варианты эмоциональных воздействий на кишечник.

1.    Влияние острых отрицательных эмоций (страха) на внезапные поносы, зависимость таковых от навязчивых состояний по механизму временных условнорефлекторных связей (так называемая «медвежья болезнь»).

2.    Влияние продолжительных и отдаленных психических травм как постоянных отрицательных эмоций (страха, тоски, угрызения совести) могут проявляться главным образом нарушениями кишечных функций. Влияние депрессии на запоры, сменяющиеся нормальным стулом с переходом в фазу возбуждения, хорошо знакомы психиатрам при циркулярных психозах и психоневрозах.

Упорные фобии, нередко на почве отрицательной иагрогении, особенно канцерофобии, часто являются непосредственной и единственной причиной кишечных расстройств, симулируя самые тяжелые органические заболевания. Так, у больной П., 52 лет, под влиянием канцерофобии развились запоры, осложнившиеся колоспазмом, копростазом, реактивным язвенно-стенозирующим сигмоидитом, подтвержденным романоскопией и рентгеноскопией. Под влиянием психотерапии, седативных и спазмолитических средств полностью восстановилась кишечная проходимость и исчезли явления язвенного колита.

Аналогичные кишечные расстройства могут наблюдаться и после перенесенной инфекции, принимая у лиц с неустойчивой нервной системой характер упорного энтероколита. Взаимосвязь инфекционного и нервного факторов создает почву для многочисленных клинических вариантов болезни, требующих углубленного анамнестического и клинико-лабораторного обследования. Так, больная Д., 34 лет, врач, заболела острым колитом с подозрением на паратиф (положительный посев кала). Больная была помещена в инфекционный стационар, где контрольный посев оказался отрицательным, но поносы, несмотря на лечение сульфаниламидами, не проходили и временами носили характер слизисто-перепончатого колита. После успокаивающего лечения  в качестве вспомогательного лечебного средства при повторно отрицательных анализах на простейшие микроорганизмы наступило быстрое выздоровление.

3. Конфликтные ситуации влияют на развитие и течение хронических колитов разной этиологии, главным образом язвенного колита.

Кортикальные воздействия особенно ярко отражаются на двигательной функции кишечника. Поэтому кишечные дискинезии являются постоянными и наиболее типичными признаками кишечных неврозов.

Специальная часть

Переходя к рассмотрению отдельных форм кишечных неврозов, мы сознательно исключаем все заболевания, возникающие на почве органических поражений спинного и головного мозга (табеса, сирингомиелии, энцефалита и т. п.), и останавливаемся лишь на кортиковисцеральных кишечных синдромах.

1. Слизисто-перепончатый колит издавна относили к области терапии, пограничной с неврологией. Выше мы привели пример психогении этого заболевания. В основе патогенеза его лежат спастические и вазомоторно-секреторные расстройства толстой кишки с усиленным образованием зерен муцина в спастически сокращенных отрезках кишечной трубки. Роль нервно-аллергического фактора очевидна, если учесть наличие эозинофилии в крови и слизистых пленках. Колики и спастические отпечатки на пленках и кусках кала позволяют по аналогии с бронхиальной астмой говорить о «кишечной астме». Повышенная раздражимость толстой кишки поддерживается, с одной стороны, корковыми импульсами, с другой — местным копростазом, сопутствующей инфекцией и злоупотреблением клизмами.

Лечение — комплексное. Антиспастические и десенсибилизирующие средства часто неэффективны. Выздоровление обычно возможно лишь после выяснения и устранения конфликтной ситуации, поддерживающей порочный круг симптомов. Примером может служить больная Ф., 25 лет, которая в периоде кормления ребенка перенесла острую кишечную инфекцию, подозрительную на дизентерию. Больная была вынуждена прекратить кормление, что вызвало психическую травму. Явления «колита» приняли затяжной характер, не поддаваясь строгой диете и лечению сульфаниламидами. Была установлена типичная картина слизистого колита. После разъяснительной психотерапии и успокаивающего лечения с переходом на общую диету наступило выздоровление.

2. Неврозы прямой кишки характеризуются болями и расстройством акта дефекации (дисхезией). В этом своеобразном рабочем органе корковые раздражения вызывают чувствительные, спастические, секреторные и (вазомоторные расстройства в форме ряда очерченных синдромов.

а) Проктомиксоррея — приступообразные, часто непроизвольные выделения слизи из прямой кишки. Они могут принимать характер невроза навязчивых состояний, осложняться вторичным проктитом и ослаблением анальной мускулатуры. В одном случае нам с трудом удалось добиться улучшения при помощи сочетания психотерапии с медикаментозной и местной физиотерапией.

б) Болезненные судороги ануса у наблюдавшегося нами больного О., 45 лет, сопровождались симптомами проктита и затрудняли ректоскопическое исследование. Основой для успешной психотерапии послужило выяснение установочной ситуации в связи с перенесенным протозойным колитом, сыгравшим роль следовой реакции, а также с недавно полученной психической травмой. Сюда же относятся случаи криптита — воспаления карманов анальной стенки с судорогами заднего прохода.

Во всех подобных случаях надо считаться с двойным генезом спазмов: корковым и местно-воспалительным. Нередки сочетания и со слизисто-перепончатым колитом, еще более усложняющие патогенез и терапию. Так, у больной С., 49 лет, страдавшей резко выраженной невропатической реактивностью, с детства отмечались внезапные поносы, не связанные с диетой. После очередного приступа слизистой колики больная была помещена в дизентерийное отделение, где диагноз дизентерии был сначала подтвержден ректоскопически, но через 3 дня отвергнут. Отрицательная иатрогения на фоне общей психопатии вылилась в форму навязчивой боязни дизентерии и рака и выражалась мучительными болезненными судорогами прямой кишки со сменой поносов и запоров, общим истощением и боязнью неизлечимости. Для снятия навязчивого состояния потребовалось вмешательство психиатра. Значительное улучшение наступило после присоединившегося приступа печеночной колики, который отвлек внимание больной от ее «сфинктерита».

Судорожные сокращения прямой кишки часто отмечаются при ректоскопии и могут служить источником грубых диагностических ошибок, симулируя кишечный стеноз. Так, в одном случае иноперабильного рака печени в поисках первичного очага опухоли мы обнаружили «стеноз» сигмовидной кишки. Однако при вскрытии был найден лишь небольшой узел в кардиальном отделе желудка, который и поддерживал рефлекторный спазм сигмовидной кишки, свободной от ракового поражения.

3. Мегаколон у взрослых (в отличие от болезни Гиршпрунга у детей) не зависит от врожденных дефектов развития. Расширение и удлинение сигмовидной кишки не связаны и со спайками, перемычками и другими механическими препятствиями. Главный фактор патогенеза следует искать в расстройстве кишечной иннервации в виде усиленного симпатикотонического раздражения продольной кишечной мускулатуры одновременно с недостаточной парасимпатической иннервацией крестцового отдела и парезом одного из толстокишечных сегментов. Наиболее ярким дискинетическим моментом является судорожный спазм заднего прохода. Его легко обнаружить при ректоскопии, когда трубка с трудом вводится в прямую кишку, а потом как бы проваливается в пустой широкий резервуар расширенной сигмы. Наличие постоянных запоров, возрастающая частота и объем очистительных клизм ведут к прогрессированию заболевания по принципу порочного круга. Давно дискутируется вопрос о роли в этих случаях дегенеративных изменений ауербаховского сплетения и симпатических поясничных нервов на почве B₁-авитаминоза. Неубедительность подобных гипотез очевидна хотя бы из факта безуспешных резекций расширенных кишечных петель, после которых развиваются рецидивы болезни из-за расширения оставшихся петель. Радикальные операции в связи с наличием или угрозой перекручивания сугубо локалистичны по установкам. В ряде случаев отмечался эффект от симпатэктомии и несколько лучший — от спинномозговой анестезии: улучшалась перистальтика, но обычно без повышения тонуса и без сокращения объема кишки.

Правильное толкование мегаколона возможно только с учетом кортико-висцерального генеза и функциональной терапии, которая, однако, в далеко зашедших случаях не всегда эффективна.

К этой же группе можно отнести и случаи функциональной динамической непроходимости кишечника, когда на фоне воспалительного перивисцерита под влиянием нервной травмы или ухудшения общей жизненной ситуации наступает декомпенсация полноценной до этого кишечной функции.

Следует подчеркнуть, что повторные лапаротомии создают особенно благоприятную почву для висцеральных неврозов, поддерживая старые и создавая все новые интероцептивные очаги раздражения нервной системы. У таких больных развивается навязчивое стремление к новым операциям, в которых они видят излечение от болезни.

4. Хронический язвенный колит  занимает центральное место среди разбираемых синдромов по частоте случаев и обширности литературного материала. В западной литературе много говорится об «идиопатическом» язвенном колите. Отвергая этот туманный, бессодержательный термин, мы по целому ряду причин предлагаем рассматривать неспецифический язвенный колит как одну из форм кишечных неврозов. На основании ректороманоскопических и рентгенологических данных, эндоскопии кишечных свищей и секционных находок можно выяснить патогенез и патологическую анатомию заболевания. Образованию эрозий и язв предшествуют вазомоторно-спастические изменения всей толстой кишки или одного из ее сегментов. Местные очаговые изменения сопровождаются реактивным воспалением и репаративными (рубцовыми) процессами с вовлечением в заболевание всех слоев кишечной стенки. Местные интерорецептивные участки влияют на афферентацию коры, создавая порочный круг между центрами и периферией. Характерна цикличность болезни и многолетнее, упорно рецидивирующее течение.

По  данным, можно выделить два варианта течения:

1) с редкими рецидивами кровотечений по нескольку дней и и светлыми интервалами от б месяцев до 2—3 лет;

2) с длительными периодами обострения по нескольку недель и даже месяцев с нарастанием и учащением кровотечений и прогрессирующим общим истощением, развитием осложнений в виде стенозов, спаек, анемии, дистрофии и авитаминоза (обычно уже после перехода процесса на тонкий кишечник). В анамнезе нередко удается установить острые эмоциональные потрясения, длительные депрессии или тяжелые ситуации (семейно-бытовые конфликты, профессиональные трудности, дефекты трудоустройства).

Механизм эмоциональных воздействий на кишечник доказан экспериментально, например наблюдениями за больной с колостомической манжеткой. Под влиянием боли и страха у этой больной наступала ишемия слизистой и повышение моторики, под влиянием озлобления, обид и враждебности — гиперемия, отечность и образование петехий на слизистой. Одновременные изменения пульса, артериального давления и кишечной моторики регистрировались на кимографе.

Нервная депрессия может являться либо следствием колита, либо одной из главных его причин. Психогенный патогенез устанавливается не путем исключения других факторов, а на основании предшествующего невроза, изучения личности больного, типа его нервной системы, ненормальной жизненной ситуации, которая может возникать за 1—2 дня до первой или повторной атаки. Непосредственная причина обострения часто совпадает с переходным возрастным периодом, материальными потерями, замужеством, родами. Решающая роль в возникновении или затягивании атаки, видимо, принадлежит повышенной или измененной реактивности больного, экзогенным и эндогенным раздражениям, т. е. внешней среде, и предшествующему или сопутствующему заболеванию кишечника вроде инфекционного колита. В дальнейшем психические и соматические моменты тесно переплетаются, образуя единый кортико-висцеральный синдром.

5. Необходимо сказать о самой частой форме кишечных неврозов — о хронических поносах. Патогенез их сводится к нарушению двигательной функции кишечника, т. е. к разным формам дискинезии. Простое ускорение кишечного пассажа до 2—3 часов вместо нормальных 20—24 часов легко установить при помощи карболеновой пробы или рентгенологически.

Тщательное исключение инфекционной этиологии заболевания позволяет установить его неврогенный патогенез, который подтверждается и полной неэффективностью противопаразитарных средств. Существенным аргументом в пользу невротической природы поносов служит и отсутствие дистрофии, несмотря на многолетнее страдание, а также парадоксальные реакции на характер питания: грубая пища зачастую переносится лучше, чем щадящая диета. Зато при перемене внешних условий, оздоровлении общей обстановки нормализуется и функция кишечника. У ряда наших больных уже в период обследования в спокойной обстановке клиники на фоне общего стола с разнообразной пищевой нагрузкой, назначаемого в качестве функциональной пробы, тотчас же устанавливался нормальный стул.

Характер корковых расстройств при нервных поносах известен далеко не всегда. Вероятно, он и не является единым для всех случаев. У одних больных преобладают навязчивые представления и условные рефлексы на определенную обстановку, например страх внезапного позыва на дефекацию в театре, на заседании, на экзамене, вообще в обстановке, затрудняющей пользование уборной. В основе длительных поносов лежат прочно закрепленные условные рефлексы и отрицательные эмоции. Перелома в болезни можно добиться лишь с помощью общей успокаивающей терапии.

6. Неврогенные запоры — еще более яркий пример заболевания с условнорефлекторным и корковым патогенезом. Кишечная дискинезия имеет здесь более сложную структуру, что вносит большое разнообразие в клиническую картину, в которой могут чередоваться периоды запоров, истинных поносов (компенсаторных) и ложных поносов, маскирующих фактическую задержку кишечной эвакуации.

Рентгенологические исследования позволяют обнаружить чередование спастических и атонических отрезков на фоне общего раздражения кишки. Смешанный характер дискинезии заставляет отказаться от примитивного подразделения таких запоров на атонические и спастические, на что уже давно справедливо указывал М. И. Певзнер. Наклонность к запорам может проявляться с детства и длиться десятки лет, не выходя из рамок чисто функционального расстройства. Однако с годами часто наступают осложнения в виде вторичного колита, периколита с образованием «двустволки» в области селезеночного угла, со спастической непроходимостью. Большую роль играет злоупотребление слабительными и клизмами.

Стертые формы непроходимости нередко выражаются приступами кишечных колик с резким вздутием живота и задержкой газов (газовая колика). Пароксизмальные формы описаны под названием «брюшной эпилепсии». Импульсы к кишечнику идут из пре- и постганглионарных волокон, из коры и межуточного мозга и могут обусловливаться биохимическими сдвигами, например гипогликемией и церебральной аноксией.

Говоря о патогенезе вишенных неврозов, мы подчеркиваем преобладающую роль центральных воздействий на периферический рабочий орган. Но нельзя забывать и обратного воздействия кишечных расстройств на центральную нервную систему. Простейшим примером являются головные боли при запорах. Продолжительная задержка стула и газов может вызывать симптомы общей разбитости, слабости, недомогания. Принято объяснять их «кишечной аутоинтоксикацией». Но, как полагают многие авторы, главную роль играют не токсины, а рефлекторные сосудистые расстройства, особенно у лиц, с повышенной чувствительностью вазорецепторов, склонных к спазмогенным реакциям. Поэтому общие симптомы при поносах и запорах весьма индивидуальны: в то время как одни больные легко переносят многодневную задержку стула, другие испытывают головную боль уже при задержке нормальной дефекации на несколько часов. Понятно, что в первом случае болезнь оказывается запущенной из-за слабости нервно-сосудистых регуляторов.

Хорошо известная связь кишечных заболеваний с изменениями психики ярко отражена в старинном термине «ипохондрия». Некоторые авторы пытались даже проводить параллели между отдельными формами кишечной диспепсии (гнилостной и бродильной) и состояниями депрессии и возбуждения, а также устанавливать для больных язвенным колитом какие-то типичные особенности характера, поведения и реактивности. Научная ценность таких «психологических» параллелей весьма сомнительна. Они грешат главным образом тем, что отрывают психические процессы от соматических. Единственно правильный вывод заключается, видимо, в необходимости оценки общего состояния больного, особенно нервной системы, и его взаимосвязи с кишечными заболеваниями.

Лечение неврозов кишечника

При лечении можно рассчитывать на успех, только воздействуя на центральную нервную систему. Не прибегая к специальным психотерапевтическим методам, терапевт должен прежде всего разъяснять больному причину его недомогания, избавлять от чувства страха и навязчивых представлений о тяжелом органическом страдании, от канцерофобии и представления о неизлечимости, внушать уверенность в возможности полного выздоровления. По выяснении конфликтной ситуации или отрицательных эмоций важно помочь пациенту в оздоровлении условий жизни, организации здорового трудового режима. Как видно из приведенных историй болезни, такой психотерапевтический подход быстро оказывал благоприятный эффект.

Лечение функциональных запоров сводится к урегулированию питания и общего режима, по существу — к перевоспитанию больного, с заменой отрицательных тормозных рефлексов положительными, стимулирующими (психотерапия, гипнотерапия). Большую роль в хроничности запоров играет, как известно, сознательное подавление нормального позыва на дефекацию вследствие бытовых и профессиональных условий (спешка, очереди в уборных). Первостепенное угасание позывов развертывает дальнейшую цепь патологических реакций: копростаз, усиление колоспазма, ослабление перистальтики. Выход из порочного круга требует большого терпения от врача и пациента: необходимо оздоровить весь динамический стереотип и умело применять индифферентные раздражители в виде холодного питья натощак или специального подбора продуктов в качестве условнорефлекторных раздражений в целях восстановления нормальных позывов.

Самый опасный момент в такого рода заболеваниях — это «уход в болезнь», страх приступить к обычному труду. Между тем именно трудотерапия должна являться методом выбора. Успех ее будет целиком зависеть от возможности переубеждения, перевоспитания больного. Первые шаги от длительной нетрудоспособности, конечно, наиболее трудны. В дальнейшем образование новых условных рефлексов и первые успехи укрепят больного.

При трудоустройстве важно избавить больного от нервных перенапряжений, спешной, ночной и разносменной работы, обеспечить достаточный отдых, сон и пребывание на свежем воздухе. Труднее разрешить бытовые конфликтные ситуации, что иногда является непременным условием оздоровления психики. Если конфликт не поддается скорому разрешению, важно хотя бы ослабить реактивность и поднять сопротивляемость больного с помощью общегигиенических укрепляющих процедур (удлиненный сон, физкультура, спорт, прогулки, перемена обстановки, развлечения). Неоценимую пользу может принести курс санаторного лечения с применением гидро-и климатотерапии.

Выбор лекарственных средств будет зависеть от характера реактивности и общего состояния больного.

При невозможности регулярного приема теплых ванн их с успехом заменяют влажные теплые обертывания живота перед сном.

Вторичные колиты

Кишечник может являться основной локализацией патологических процессов, источник которых лежит в других органах и системах. При этом картина заболевания на первый взгляд ничем не отличается от обычного колита или диспепсии. Такая маскировка скрытых заболеваний других органов и систем кишечными симптомами может затруднять распознавание истинной этиологии болезни.

Выше было указано на рефлекторные запоры при холецистите, язвенной болезни, аппендиците и других заболеваниях брюшной полости. Аналогичные рефлексы на кишечник могут идти также из других органов и вызывать, кроме запоров, и другие кишечные синдромы. Колиты мы в данном разделе объединяем с диспепсиями, обращая главное внимание на реакцию кишечника на отдаленные раздражения. Сюда относятся прежде всего различные эндокринные расстройства.

Тиреотоксические поносы, сопровождаемые диспептическими симптомами, могут явиться первым признаком базедовой болезни. Нейротропное действие тироксина вызывает резкое усиление кишечной перистальтики. Для этой формы поносов характерно выделение с жидким калом большого количества слизистых масс и нерасщепленных жиров. Поносы имеют пароксизмальный характер, наступают на фоне тиреотоксических кризов и сопровождаются болями в животе, тошнотой, иногда рвотой кислой жидкостью (вследствие раздражения желудка).

Не поддаваясь лечению обычными закрепляющими и вяжущими средствами, эти поносы быстро проходят при назначении этиологической терапии, микройода и метилтиоурацила.

Показаны также большие дозы витамина С и диета, богатая белками и углеводами. Для повышения синтеза гликогена в печени даются небольшие дозы инсулина (5—7 единиц). Жиры ограничиваются до 25—30 г.

Аддисонова болезнь может вызывать как поносы, так и запоры. Эти нарушения функции кишечника возникают на почве сложных расстройств ваго-симпатической иннервации кишечника вследствие поражения функции надпочечников (обычно туберкулезного характера). Кишечные расстройства носят прогрессирующий характер, отягощая общую картину адинамии и дистрофии. На этом фоне нередки «кризы» с повышением температуры, анорексией и резкой общей слабостью, когда преобладают запоры вследствие отказа от еды. Еще более грозным симптомом являются профузные поносы, напоминающие холерину («псевдохолерная форма» аддисоновой болезни), с водянисто-слизистыми испражнениями.

В качестве закрепляющего средства лучше всего действуют небольшие теплые всасывательные клизмы из настоя ромашки с прибавлением 20 капель 0,1% раствора адреналина. Ввиду большой потери хлоридов поваренная соль дается в количестве около 20 г в сутки. Для лучшей ее фиксации в организме одновременно ограничивается пища, богатая солями калия (картофель, курага, изюм).

Особую группу составляют компенсаторные поносы при заболеваниях сердца и почек, при недостаточности кровообращения, особенно правожелудочковой, с застоями в воротном круге, асцитом, венозным застоем в кишечнике. Транссудация воды в кишечный просвет вызывает водянистые поносы, которые благотворно действуют на состояние сердечной деятельности как своего рода компенсаторный механизм, дающий разгрузку сердечной мышцы. Аналогичное компенсаторное действие оказывают поносы и при циррозах печени. Поэтому насильственно задерживать такие поносы не показано, если они не изнуряют больного.

Прекращения поносов при лечении наперстянкой мы не наблюдали. Наоборот, ряд сердечных средств  могут вызывать медикаментозные поносы на почве прямого раздражения слизистой кишечника глюкозидами. Их следует отличать от вышеописанных компенсаторных поносов у сердечных больных.

Аналогичный механизм лежит в основе поносов при болезни почек, когда кишечник частично принимает на себя компенсацию экскреторной функции почки. Такие экскреторные, или «элиминационные» поносы зависят от гематогенного раздражения кишечных нервов азотистыми шлаками (особенно аммиаком, образующимся из мочевины). Экскреторная роль кишечника в этих случаях компенсирует понижение почечного порога и избыток азотистых веществ в крови у почечных больных.

Более серьезную картину дают уремические поносы, протекающие иногда под видом язвенного колита и ошибочно принимаемые за дизентерию. Уремические колиты наступают при высоком уровне остаточного азота и индикана в крови, обычно уже в терминальных стадиях нефрита. Диагностика их может представлять известные трудности.

Поносы могут развиваться также на почве хлорипривной уремии, на фоне длительной ахлоридной диеты.

Лечить следует основное заболевание. Уремический синдром купируется общеизвестными методами ( вливания глюкозы, сахарные и фруктовые дни, затем малобелковая диета). Язвенный колит поддается влиянию клизм из протаргола и хлористого кальция.

Картина язвенного колита может вызываться многочисленными системными заболеваниями сосудов и крови. Болезнь Ослера дает повторные обильные кровотечения, природу которых не легко установить. Геморрагические диатезы также могут симулировать язвенный колит, если имеются кровотечения из пищеварительных путей. Диагностика уточняется исследованием крови и анамнестически, на основе чередования кишечных кровотечений с кровотечениями из носа, мочевыводящих путей и пр.

При язвенной болезни закономерны те или иные кишечные расстройства. Чаще всего имеются запоры на почве рефлекторного пареза и спазма кишечной мускулатуры, усугубляемые постельным режимом и бесшлаковой диетой. Реже отмечаются поносы аллергического характера при непереносимости молока.

Особое значение имеют кишечные реакции при стенозе привратника: преобладают запоры от задержки желудочной эвакуации, сменяемые периодами бродильных поносов от раздражения кишечника застойным содержимым желудка. Аналогичная картина развивается и после двусторонней ваготомии по поводу язвенной болезни.

При подагре и оксалемии иногда отмечаются компенсаторные поносы на почве усиленного выведения через кишечник уратов и оксалатов, обычно в конце подагрического припадка.

Тяжелейшие поносы наблюдаются при желудочноободочных свищах на почве прободения гастроеюнальной пептической язвы в поперечноободочную кишку. В анамнезе больных обычно имеется операция гастроэнтеростомии (реже резекции желудка) по поводу дуоденальной язвы. Длительный период нормального стула или запоров внезапно сменяется наступлением неукротимых поносов с бурными позывами на дефекацию тотчас после еды, иногда через некоторое время. При коленчатом свище и временном закрытии входа в толстую кишку клапаном поносы могут купироваться. Диагноз облегчается сопутствующим симптомом каловой отрыжки и рвоты и окончательно уточняется при рентгеноскопии. Поносы проходят тотчас после успешной релапаротомии с хирургическим закрытием свищевого хода. Плохой прогноз заболевания объясняется лишь запоздалой диагностикой и тяжелой операцией.

Глистные инвазии

Ввиду большого количества специальных руководств по данному разделу патологии мы ограничимся самыми краткими сведениями, касающимися главным образом клинической картины глистных заболеваний. В кишечной патологии взрослого человека глистная инвазия часто является лишь спутником других более тяжелых заболеваний: дизентерии, протозойных или дистрофических колитов и др. Наиболее тяжелые формы гельминтозов поражают не столько кишечник, сколько другие системы организма (печень и желчные пути, легкие, кровь).

Большая зараженность детей кишечными глистами стоит в противоречии со сравнительной редкостью глистных болезней у взрослых: инвазия далеко не всегда вызывает заболевание. Кроме того, инвазия поражает население не столько из-за антисанитарных условий, сколько в силу некоторой предрасположенности к ней ослабленных организмов. Поэтому лица, страдающие хроническими кишечными болезнями, с пониженным общим питанием и сопротивляемостью организма, особенно часто становятся носителями кишечных глистов. По нашим данным, эти случайные спутники заболеваний кишечника отмечены у 15—20% больных.

Все же в ряде случаев можно непосредственно связать некоторые клинические синдромы с глистной инвазией. На них мы здесь и остановимся, отсылая читателя по всем другим вопросам к вышеуказанным руководствам.

Аскаридоз — это самый частый вид гельминтоза и наиболее разнообразный по клиническим проявлениям:

от скрытых, бессимптомных случаев до выраженного диспептического синдрома, а у детей — до тяжелых эпилептических припадков и менинго-энцефалита. Подозрение на наличие аскаридоза вызывают характерные симптомы: тошнота натощак, слюнотечение, периодические бурные поносы со схваткообразными болями в области пупка, рвота с полуобморочным состоянием. Расстройства аппетита колеблются от анорексии до волчьего аппетита. Эти диспептические симптомы обычно сочетаются с невротическими реакциями в виде головных болей, бессонницы, вялости, сменяющейся возбуждением. Дети часто плохо учатся, становятся рассеянными, быстро утомляются.

Аскаридоз отягощает ряд других заболеваний (скарлатину, дизентерию), а глистная интоксикация в свою очередь усиливается при наличии другого заболевания. Косвенным симптомом гельминтоза может служить гиперсекреция желудка при низких цифрах кислотности.

Глубокое внедрение паразитов из тонких кишок в соседние органы вызывает ряд более серьезных симптомов: аппендикулярную колику, приступ холецистита и даже кишечную непроходимость. На операциях в таких случаях находят клубок аскарид, закупоривающий отросток, желчные пути или петли тонких кишок.

Инвазия паразитов в печень вызывает ангиохолиты и абсцессы. Кишечная непроходимость при аскаридах может зависеть как от механической закупорки, так и от токсического спазма гладких мышц. Илеус может приводить к прободению и гнойному перитониту. С аскаридозом связаны и случаи эозинофильного панкреатита.

Изменения крови выражаются в эозинофилии и легкой анемии.

Трихоцефалез. У взрослых яйца власоглава, являются частой копролопической находкой, но этот гельминтоз почти никогда не дает клинических симптомов. Только в редких случаях язвенного тифлоколита мы применяли глистогонные средства.

В отдельных случаях наблюдаются ложные поносы с обильной бродильной флорой и наличием кишечной амебы в кале.

Энтеробиоз — одна из самых упорных глистных инвазий, особенно в детском возрасте. Главный симптом — зуд в заднем проходе, держащийся несколько дней и рецидивирующий каждые 2—3 -недели в связи с выползанием нового поколения остриц. В более упорных случаях присоединяются боли в животе, поносы, тошнота, анорексия, а также головные боли, головокружение, бессонница, ослабление памяти вплоть до тяжелой неврастении с истощением нервной системы. На зудящих местах развиваются дерматиты, вульвовагиниты, абсцессы, экземы.

Лечение сопряжено с трудностями вследствие упорных аутораинвазий. На первом плане стоит соблюдение ряда профилактических мероприятий: необходимо коротко стричь ногти, мыть руки каждый раз перед едой, ложиться спать в трусах и перчатках, проглаживаемых горячим утюгом, обмывать задний проход, производить влажную уборку жилых помещений.

Эффективны клизмы из чесночного настоя или физиологического раствора.

Тениидозы (солитер). Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены нерезко: тошнота, боли в животе различной локализации, симулирующие колит, аппендицит, рвота и повышение температуры. Гораздо яснее симптомы раздражения нервной системы (раздражительность, бессонница, головокружения типа Меньера, заикание). В крови эозинофилия без анемии.

Глистогонным средством является экстракт мужского папоротника взрослым в дозе 4,0—6,0, детям — 0,5 на год жизни, в желатиновых капсулах (в течение получаса по одной капсуле каждые 3 минуты). Через полчаса после приема папоротника дается английская или глауберова соль, а через полчаса после ее действия — первый завтрак.

Подготовка к терапии состоит в назначении за 2 дня диеты с исключением жиров и спиртных напитков (последние растворяют папоротник и повышают его токсичность). Накануне дается слабительное, а утром перед приемом лекарства ставится клизма.

Лечение следует производить в стационаре из-за возможности интоксикации в виде гипотонии и коллапса. При не отхождении головки повторное лечение назначается не ранее чем через месяц.

Дифиллоботриоз. Широкий лентец вызывает шперхромную пернициозоподобную анемию, желтушность, отек лица, увеличение и болезненность печени и поносы. Лечение то же, что и при тениидозе. При наличии анемии рекомендуется предварительный курс лечения препаратами печени и железа.

Анкилостом и доз. Заражение личинками Anky-lostoma duodenalis происходит у шахтеров и сельскохозяйственных рабочих и связано с загрязнением босых ног фекалиями. Желудочно-кишечные симптомы выражаются в тошноте, рвоте, болях под ложечкой, смене поносов и запоров. Нервные симптомы состоят в общей слабости, утомляемости, сонливости, ослаблении памяти, даже психических расстройствах, у детей — в умственной отсталости.

Характерно изменение внешнего вида больных: желтоватая окраска кожи, отечность, безучастное выражение лица. Характерна и гипохромная анемия с анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также эозинофилия. Из кожных симптомов в местах заражения — жжение, зуд, гиперемия, пузыри, язвы. Миграция паразитов в дыхательные пути вызывает бронхит.

Из многочисленных лечебных препаратов укажем на четыреххлористый углерод в разовой дозе 3,0 (детям 0,5—1,5) в желатиновых капсулах или в смеси с 50 мл водки. До и после приема в течение 3—4 дней исключаются из пищи жиры и алкоголь. Через час после приема глистогонного дается слабительное.

Стронгилоидоз. Угрица кишечная вызывает тяжелые поносы с истощением, боли в животе, тошноту, рвоту, слюнотечение, а также головные боли, головокружение, раздражительность, обмороки. Эозинофилия достигает 50—60%. Течение болезни многолетнее, рецидивирующее. Среди осложнений наблюдаются холециститы и холангиты.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость — по преимуществу хирургический раздел кишечной патологии — рассматривается нами с точки зрения терапевтов, главным образом в свете узловых вопросов, связанных с дифференцированной лечебной помощью.

Следует различать механическую и динамическую непроходимость. Первая вызвана механическим препятствием в кишечном тракте в форме странгуляции, перекручивания, внедрения, стеноза. Причиной препятствия может являться воспалительный тяж при спайках, инфильтрация стенки с сужением просвета, сдавление кишечной петли опухолью, пакетом лимфатических узлов. Каждое из перечисленных заболеваний отличается теми или иными клиническими симптомами, но все они имеют общий признак — внезапное развитие или упорное прогрессирование непроходимости, которая не уступает классическим мероприятиям первой помощи, т. е. инъекциям атропина с последующим сифонным промыванием кишечника.

Динамическая непроходимость может быть по своему патогенезу либо паралитической, либо спастической в зависимости от состояния кишечной мускулатуры.

В клинической картине преобладает задержка отхождения газов и стула, маскируемая в первые часы явлениями ложного поноса, очищающего только дистальный отрезок кишечного тракта ниже места непроходимости. Кроме того, следует обращать внимание на ряд дополнительных характерных признаков. Схваткообразные боли в животе на почве стенотической перистальтики сопровождаются урчанием, как бы шумом воды, вытекающей из горла бутылки. Одновременно появляется продолговатое выпячивание в одном из участков брюшной стенки («метеоризм в одной петле», или симптом Валя). Рядом с ригидной раздутой петлей можно наблюдать живую перистальтику на ограниченном участке, прилегающем к месту стеноза (симптом Шланге).

В животе прослушиваются перистальтические шумы. Их затихание («штиль в животе») служит грозным признаком паралича кишечной мускулатуры и начинающегося перитонита. Появляется икота, рвота слизью и желчью, а затем каловыми массами.

Топическая диагностика непроходимости возможна лишь с некоторым приближением. Высокая непроходимость развивается быстро, бурно, с резкими симптомами интоксикации. В моче появляются положительные реакции на индикан и тирозин на почве усиления гнилостных процессов в кишках. На обзорной рентгенограмме видны уровни жидкости с газовыми пузырями над ними в петлях тонких кишок. При низкой непроходимости толстого кишечника все симптомы более сглажены, развитие идет медленнее, мочевые реакции отсутствуют. Зато бариевая клизма обнаруживает место стеноза или другую причину механической непроходимости.

Анатомическая природа кишечного препятствия обычно уточняется только на операционном столе. Из анамнеза можно, однако, почерпнуть некоторые наводящие сведения о перенесенных лапаротомиях, острых кишечных инфекциях, приступах аппендицита или желчнокаменной болезни. Эти данные позволяют еще до операции предположить причину непроходимости в виде спаек, желчного камня или опухоли.

Безуспешность применения атропина и сифонных клизм требует срочной операции как единственного средства восстановления проходимости и предупреждения перитонита.

Особую форму механического илеуса представляет собой сосудистая непроходимость на почве тромбоза брыжеечных сосудов («кишечный инфаркт») у больных, страдающих общим атеросклерозом, болезнью сердца, гипертонией или тромбангиитом. Внезапно развиваются резкие боли в области пупка без рвоты и поноса. Боли не проходят при применении местного тепла, усиливаются от холодных аппликаций. Вскоре развивается состояние шока с гипотонией, похолоданием и цианозом конечностей, рвота с каловым запахом и примесью крови. В дальнейшем присоединяется Понос с выделением дегтеобразного кала, а затем и явления кишечной непроходимости, заставляющей думать об инвагинации. Живот вздут, но не напряжен. Несмотря на резкую болезненность живота, симптомы мышечной защиты и перитонизма отсутствуют. Еще позднее прощупывается мягкая подвижная опухоль в области пупка, резко болезненная. При ректальном исследовании нередко обнаруживается кровь.

Механизм болей здесь чисто ишемический, как при стенокардии; отсюда термин «брюшная жаба». Этиопатогенез заключается в тромбозе ветвей брыжеечной артерии или соседней вены. Закупорка сосуда ведет к инфаркту с ишемическим некрозом и гангреной соответствующего отрезка тонкой кишки.

При дифференциальной диагностике следует учитывать забрюшинное положение больного органа, объясняющее отсутствие перитонеального раздражения в картине острого живота. Однако с развитием гангренозного очага в процесс вовлекается и брюшинный покров кишки с явлениями местного перитонита. Кишечная непроходимость исключается отсутствием симптома Валя, задержки газов и стула, перитонизма в начале приступа.

Единственной спасительной мерой является операция — резекция пораженной кишечной петли. Вначале болевого периода можно применить поясничную ново-каиновую блокаду и сосудорасширяющие средства: нитроглицерин, диуретин с папаверином, сернокислую магнезию.

Прогноз всегда тяжелый, однако своевременная операция может давать 45% выздоровлений.

Паралитический илеус, острая атония кишечника наступает главным образом в непосредственной связи с брюшными операциями. Парез кишечной мускулатуры ведет к растяжению кишечных петель и чрезвычайно резкому метеоризму с полным прекращением перистальтики. Восстановление тонуса и перистальтики удается с помощью массивных доз стимуляторов в виде физостишина, стрихнина, питуитрина одновременно с приемами адсорбентов (бензонафтола, карболена, настоя из сухих горьких трав) и осторожного применения клистиров, лучше всего из гипертонического солевого раствора. Иногда помогает новокаиновая блокада. При безуспешности этих мероприятий показано наложение кишечного анастомоза.

Динамическая непроходимость относится целиком к области терапии, хотя и может давать грозную картину острого живота. Характерно течение болезни, цикличность, периодичность задержки стула и газов. Острые симптомы могут исчезать как бы самопроизвольно или под влиянием простой клизмы или инъекции атропина.

В основе заболевания лежит резкая кишечная дискинезия со спазмом одних кишечных петель и атонией других. Причиной являются общие невротические реакции, депрессивное состояние, острые отрицательные эмоции. Частым фоном служат хронические запоры, осложненные колитом и периколитом. Наиболее часто кишечный стаз локализуется в области печеночного и особенно селезеночного угла, где реактивное воспаление кишечной стенки может вызвать вышеописанный симптом «двустволки».

Такой периколит является уже осложнением, которое может потребовать даже хирургического вмешательства. Обычно же удается восстановить проходимость с помощью антиспастических лекарств и сифонных клизм. Профилактические мероприятия состоят в лечении запоров и колита, а также в укреплении центральной нервной системы.

Опухоли кишечника

При распознавании болезней кишечника всегда следует помнить об опасном заболевании —опухолях кишечника. Отсылая читателя по всем сугубо онкологическим вопросам к специальным руководствам, мы остановимся на особенностях клиники, дифференциальной диагностики и казуистики рака кишечника.

Речь здесь идет только о первичных раках. Описанных в литературе кишечных метастазов и мультицентрических раков, развивающихся из множественных язв или полипов кишечника, мы не наблюдали.

Рак толстого кишечника встречается примерно в полтора раза реже, чем рак желудка: смертность от рака обеих локализаций составляет соответственно 11°/о и 16,5%. Учащение заболеваемости раком кишечника за последние 30 лет (по некоторым источникам, у мужчин на 100%, у женщин на 50%) объясняется, по нашему мнению, главным образом успехами рентгенодиагностики и накоплением статистических секционных данных, а не истинным учащением заболеваемости раком.

По локализации 1/3 случаев рака кишечника приходится на правосторонние и ²/3 — на левосторонние отделы толстой кишки (включая и прямую). Более детальная статистика дает следующие соотношения локализации (в нисходящем по частоте порядке): прямая, сигмовидная, слепая с восходящей, поперечноободочная, нисходящая кишки, печеночный угол и селезеночный угол. Не менее 95% случаев рака кишечника относится к типу аденокарцином.

Большинство их обладает сравнительно низкой злокачественностью (I и II степени по Бродерсу).

Средняя продолжительность болезни до первой госпитализации составляет примерно 9 месяцев, что объясняется продолжительностью продромального периода.

Роль возрастного фактора при кишечном раке выражена яснее, чем при раке желудка.

Клиническая картина. Начальные симптомы наиболее часто соответствуют картине банального, на первый взгляд, колита или проктита: запоры, сменяющиеся поносами, «запорные», т. е. ложные поносы с повторными не очень частыми позывами и выделениями скудных испражнений различной консистенции, с примесью слизи и крови, при раке прямой кишки даже с настоящими тенезмами.

Начало болезни далеко не всегда отчетливо устанавливается анамнестически. В одних случаях болезнь проявляется внезапно теми или иными диспептическими расстройствами (боли, вздутие, анорексия, запоры) наряду с ухудшением общего состояния и развитием слабости, утомляемости, чувства недомогания. Чаще, однако, мы имеем дело с многолетним анамнезом хронического колита при обычной смене улучшений и обострений. На этом фоне при тщательном расспросе больного удается уловить переход в новую фазу болезни, появление новой категории симптомов, например тенезмов с выделением кровянистых пленок, ранее не наблюдавшихся, или усиление запоров, полностью сменивших периодические поносы. Важно выявить и некоторые общие симптомы (хотя и менее отчетливые, чем при раке желудка): утомляемость, слабость, бледность лица, ухудшение аппетита.

Первым диагностическим мероприятием во всех таких случаях должно явиться исследование прямой и толстой кишки — ручное, ректоскопическое и рентгенологическое. В тех случаях, когда подобное исследование производилось раньше по поводу имевшего место колита, оно должно быть срочно повторено. На этом пути могут представиться неожиданные препятствия из-за длительной задержки бария после его приема внутрь в связи с обследованием желудка.

Сравнительно раннее развитие непроходимости характерно для аннулярных форм рака, охватывающих кишку в виде кольца. Первым симптомом при таких видах рака является внезапный илеус без каких-либо продромальных явлений и, что особенно важно, при отсутствии кишечных заболеваний в анамнезе. Важное диагностическое значение имеют внезапные запоры у лиц, у которых раньше был нормальный стул. Впоследствии, когда к первоначальному местному спазму круговых мышц прибавится и сдавление кишки с закрытием просвета, наступает приступ непроходимости. Отсутствие стенозирования кишки отмечается при экзофитном росте опухоли. В ранних стадиях такие опухоли рентгенологически почти неуловимы.

Таким образом, клиника первичного рака толстой кишки ничем не отличается от симптоматологии банальных кишечных заболеваний — колитов, запора, геморроя.

С точки зрения онкологии нужно учитывать следующие варианты рака кишечника.

1.    Раковая опухоль развивается совершенно независимо от другого предшествующего заболевания в месте, не пораженном колитом, язвой или грануломой. Момент начального проявления рака надо стараться уловить как можно раньше, руководствуясь прежде всего внимательным изучением анамнеза, выявлением новых симптомов, заставляющих подвергнуть больного всестороннему обследованию.

2.    Рак начинается в «здоровом» (во всяком случае клинически) кишечнике. Первые симптомы сигнализируют о начале какого-то нового состояния на здоровом фоне.

3.    Наибольшего интереса заслуживают предраковые состояния, перерождение или «превращение» в рак первичного заболевания: язвенного колита, амебной грануломы, полипоза, геморроидального проктита.

При этом, как уже говорилось, следует учитывать статистические данные, свидетельствующие о том, что частота кишечных раков у больных с язвенным колитом чуть ли не в 30 раз выше, чем при других заболеваниях кишечника.

Единственным радикальным методом лечения остается резекция опухоли. Результаты рентгено- и радиотерапии пока еще недостаточны, а по данным большинства статистик, — неутешительны. Лишь у 50% больных можно говорить о возможности радикальной операции. В последние годы неуклонно учащается число случаев с пятилетними хорошими результатами после операции, достигая по некоторым клиникам 50°/о оперированных, что значительно превышает соответствующие цифры, относящиеся к больным раком желудка.

Полипоз кишечника

По аналогии с желудком полипоз кишечника встречается в трех морфологических вариантах:

1) изолированный полип на ножке,

2) множественный полипоз, распространенный по всему кишечному тракту,

3) полипозный колит как одна из морфологических фаз хронического воспаления слизистой. Если в первых двух случаях наблюдается неопластический рост, то в последнем, видимо, речь идет о гиперпластическом процессе.

Полипы прямой кишки могут вызывать относительную непроходимость; резекция их не особенно трудна. Множественный полипоз представляет двоякую опасность — кровотечений и злокачественного превращения. Радикальное излечение в этих случаях невозможно. У большого числа больных мелкие полипы являются случайной находкой при. ректоскопии или рентгенологическом исследовании кишечного рельефа и не вызывают клинических симптомов.

В заболеваемости полипозом играет роль возрастной фактор: статистические данные свидетельствуют о наибольшей частоте полипоза после 80 лет.