Кишечник заболевания симптомы

Категория: Симптомы болезней

 Кишечник заболевания симптомы Фото 1Протозойные колиты — довольно многочисленные заболевания кишечника, вызываемые лямблиями, трихомонадами, дизентерийной амебой и балантидиями. По нашим данным, они наблюдаются у 40% больных хроническими энтероколитами. Значение их в практике весьма велико: по частоте протозойные колиты конкурируют с бактериальной дизентерией, с которой часто смешиваются из-за дефектов лабораторного исследования. Кроме того, все четыре вида простейших, вызывающих заболевания кишечника, принадлежат к числу широко распространенных инфекций на всей территории Советского Союза. Большинство авторов считает, что все четыре вида простейших являются патогенными для человека и могут вызывать тяжелые поражения кишечника. Доказательством этого факта служит исчезновение кишечных симптомов после специфической терапии. Наличие здоровых носителей лямблий и трихомонад также не исключает патогенности этих паразитов. О симптомах кишечных инфекций смотрите тут.

Патогенность гистолитической (дизентерийной) амебы и балантидий не вызывает никаких сомнений. Что касается патогенности лямблий и трихомонад, то указанные микроорганизмы являются условно патогенными, т. е. могут паразитировать у человека в двух формах:

1) простого носительства, без патологических нарушений, и

2) патогенной инвазии.

Первая форма встречается реже, чем вторая, и является непостоянной, неустойчивой, так как легко переходит в истинно патогенную под влиянием ряда отягощающих моментов: вторичной кишечной инфекции, пищевой интоксикации, секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы и печени, общего упадка питания и гиповитаминоза. Тогда в ослабленном макроорганизма простейшие становятся истинными патогенными паразитами.

При второй, более обычной, форме развитие болезненного процесса происходит без участия других отягощающих моментов, непосредственно в результате внедрения паразита. Возможно, что заболеваемость зависит и от степени вирулентности микроорганизмов. В частности, тот же вопрос ставится и в отношении кишечной амебы, которая, по мнению некоторых авторов, иногда может служить причиной кишечного заболевания или отягощать другую инфекцию.

Диагностика целиком зависит от техники копрологического исследования. Обязательным условием является анализ свежедобытого жидкого или кашицеобразного кала в теплом виде. Подвижные формы паразитов иногда выявляются лишь при повторных исследованиях. При наличии твердого кала предварительно дается слабительное. Для сохранения температуры субстрата банку перед отсылкой в лабораторию завертывают в вату. В стационаре анализ производится тотчас по получении кала.

При отрицательных результатах анализа надо исследовать мазок слизи, взятый с кишечной стенки через ректоскоп.

1. Лямблиоз. Lamblia s. giardia intestinalis из класса жгутиковых одноклеточных микроорганизмов является самой частой причиной протозойных кишечных инфекций. Проникая в организм через рот, с загрязненной пищей или водой, паразиты развиваются особенно сильно в двенадцатиперстной кишке, убывая в количестве в дистальном направлении. Из кишечника паразиты часто проникают в желчные пути (против тока желчи) и обнаруживаются тогда во всех порциях желчи. Описано наличие их даже непосредственно в пузырной желчи и во внутрипеченочных желчных ходах. Наряду с вегетативными формами паразитов обнаруживаются и неподвижные цисты. Последние могут долгое время задерживаться в кишечнике, периодически превращаясь в подвижные формы. Этим объясняются частые рецидивы болезни, требующие продолжительного лечения.

Клиническиможно различать три формы лямблиоза: кишечную, печеночную и смешанную (китечно-печеночную) —по признаку .радиуса действия возбудителя и вызываемых симптомов. Для кишечной формы характерны поносы с внезапными -бурными позывами и выделением жидко-кашицеобразных испражнений бродильного характера, желтовато-зеленого цвета от обильной примеси желчи. Стул носит все признаки ускорения тонкокишечного пассажа. Дуоденально-еюнальное содержимое длинной перистальтической волной выносится наружу, вероятно, вследствие непосредственного раздражения кишечной стенки паразитами. Эти поносы носят периодический, иногда пароксизмальный характер, сменяясь периодами нормального стула и обычно не сопровождаясь упадком общего питания. Поносы наступают главным образом в утренние часы, прерывая глубокий сон, в отличие от гастрогенных поносов, наступающих вскоре после приемов пищи. Аппетит и общее состояние долгое время остаются хорошими, если не считать повышенной раздражимости нервной системы и нарушений сна, вызванных утренними поносами. Процессы всасывания пищи страдают только в периоды бурных поносов и компенсируются во время ремиссий.

В хронических, запущенных из-за позднего распознавания случаях паразиты распространяются по толстому кишечнику, вызывая явления язв е иного или эрозивного колита, подтверждаемые ректоскопически. Выделения крови обычно не обильны и не ведут к анемии, но пугают больных и часто дают повод к диагностике дизентерии. Характер поносов меняется под знаком поражения толстого кишечника: кишечные выделения становятся менее обильными, сопровождаясь ложными позывами вследствие раздражения дистальных кишечных петель.

Печеночная форма лямблиоза протекает как хронический холецистит с преимущественными симптомами раздражения желчного пузыря и крупных желчных протоков. Преобладают болевые симптомы в виде постоянных болей и дискомфорта, связанные особенно с приемом жирных и жареных блюд. Наряду с такой печеночной диспепсией наблюдаются и  настоящие болевые приступы с повышением температуры, увеличением желчного пузыря и печени и небольшой желтухой.

Боли иногда носят характер голодных и поздних болей, давая повод заподозрить дуоденальную язву. При обследовании желудка часто (примерно в половине случаев) обнаруживается ахилия позволяющая отвергнуть диагноз язвенной болезни. Рентгенологически отмечаются симптомы дуоденита и пери дуоденита, но без типичной язвенной деформации и локализованной болезненности луковицы двенадцатиперстной кишки.

Смешанная форма (кишечно-печеночная), самая частая, протекает с явлениями энтероколита в сочетании с печеночными и желчнопузырными симптомами. Лямблии легко обнаруживаются в желчи и в кале, что позволяет сразу установить этиологию всего синдрома.

Укажем еще на последнюю форму лямблиоза, когда эта инфекция является не единственной, а лишь сопутствующей («вторичный лямблиоз»),. сопровождая другую инфекцию. Первичным фактором может быть хроническая бактериальная дизентерия, туберкулез, амебиаз, т. е. более патогенные инфекции, при которых необходимо соответствующее специфическое лечение. Но и в этих случаях лямблиоз требует лечения как отягощающий заболевание фактор, без устранения которого трудно справиться с основным заболеванием. Подобные случаи дают повод отрицать патогенность лямблий и относить их к случайным лабораторным находкам.

Ошибочность подобных заключений станет очевидной, если учесть эффективность акрихиновой терапии при -всех формах лямблиоза, как первичных, так и вторичных. По данным некоторых авторов, лямблии обнаруживаются в 10—15°/о дуоденальных зондирований, но и этот факт не снимает вопроса об их патогенности, хотя бы потому, что зондирование обычно проводится с диагностической целью, в поисках причины заболевания желчных путей.

Лямблии обнаруживаются и в сочетании с менее патогенными кишечными паразитами —бластоцистами, амебами Бючли, кишечными амебами и др. В этих случаях лямблиям следует отводить ведущую роль в кишечных расстройствах и назначать лечение акрихином. В этой связи надо указать на диагностическую роль обнаружения вышеупомянутых непатогенных паразитов как нередких спутников более опасных соседей, например лямблий.

Диагностика лямблиоза основана главным образом на данных анализов кала и желчи; с клинической точки зрения крайне характерны описанные выше ночные или утренние бурные поносы (симптом «будильника»), которые, «роме лямблиоза, встречаются только при печеночно-пузырных диспепсиях. Механизм поносов в обоих случаях одинаков: рефлекторное усиление перистальтики тонких кишок со стороны дуоденальных и желчнопузырных рецепторов. Для гастрогенных поносов более характерны позывы на дефекацию после еды, для алиментарных энтероколитов и диспепсий — тесная связь поносов с погрешностями в пище.

Лечение лямблиоза. Специфическим средством является акрихин, назначаемый двумя циклами по 5 дней с недельным интервалом, в дозе 0,1 три раза в день. Паразиты в желчи и кале исчезают уже в течение первого цикла лечения. В затяжных случаях возможны, однако, рецидивы, вызванные переживанием цист и превращением их в вегетативные формы, обнаруживаемые вновь в анализах кала или желчи. Это требует проведения повторных курсов акрихинотерапии. Цистоцидное применение ятрена (обязательное при амебиазе) в этих случаях не дает эффекта. Лучше действуют клизмы из акрихина (0,1 в 50 мл воды), чередуемые с клизмами из грамицидина (0,4% раствор).

Дуоденальное введение акрихина не достигает цели из-за невозможности достаточной дозировки. Применение же повышенных доз (0,2 и больше) внутрь или трансдуоденально связано с опасностью интоксикации в виде сонливости, галлюцинаций и даже преходящего психоза с бредом.

Желтое окрашивание кожи, далеко не постоянное, не сопровождается вредными побочными действиями и ошибочно принимается больными за признак желтухи. В отличие от таковой окраска склер остается нормальной, билирубин крови и мочи не повышается.

Эффективность акрихина проверена на примере многих наших больных, прослеженных в течение ряда лет. Так, у больной Т., страдавшей печеночно-кишечной формой лямблиоза с анемией, через год после первичного лечения отмечено стойкое исчезновение всех симптомов болезни. Гемоглобин поднялся с 54 до 65%, вес увеличился на 5 кг.

2. Трихомонидоз. Trichomonas intestinalis из класса жгутиковых, по нашим данным, вызывает хронические энтероколиты у 7% больных колитами, а у 2% — является спутником других кишечных паразитов (амеб, лямблий, бластоцист, глистов). Изолированный трихомонидоз вызывает хронические энтероколиты. У большинства наблюдавшихся нами больных имелись многолетние упорные поносы (6—10 раз в день), не поддававшиеся противодизентерийным средствам. Почти у всех больных установлена гистаминоупорная желудочная ахилия, анамнестически предшествующая колиту. В части случаев при ректоскопии обнаруживался эрозивный проктосигмоидит, но без стойкого выделения крови в испражнениях. По частоте и тяжести заболевания трихомонидоз значительно уступает лямблиозу. Лишь в 2 случаях мы наблюдали весьма тяжелую .клиническую картину. Правда, при этом трихомонидоз являлся лишь спутником другого, более тяжелого заболевания (в одном случае алиментарной токсикоинфекции -— отравления колбасой, с летальным исходом, в другом—-дистрофического энтероколита с резким истощением). Все остальные случаи трихомонадного колита протекали легко, хотя и часто рециднровали в течение ряда лет.

Лечение. Наиболее специфическое действие оказывает осарсол и в последнее время — его менее токсичный заменитель аминарсон в дозах 0,25 три раза в сутки (2—3 курса по 10 дней) под контролем анализов свежего кала.

В ряде случаев трихомонидоз сочетался с лямблиозом, а в одном — с амебиазом. При этих смешанных инфекциях лечение проводится этапно, с последовательным назначением соответствующих паразитоцидных препаратов (эметин с ятреном, акрихин с аминарсоном).

Успешное излечение колита, даже многолетней давности, при помощи аминарсона вполне подтверждает патогенность трихомонидоза при заболеваниях кишечника.

3. Амебиаз. Заражение человека дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica из класса Rhizopoda), впервые открытой в 1875 г. петербургским врачом Лешем, а позднее описанной Шаудином, может происходить «е только в приморских и субтропических районах, но и повсеместно. На протяжении 30 лет нам приходилось наблюдать в Москве много случаев заболеваний амебиазом, развивавшихся в самых различных местах нашей страны.

Среди исследованных нами больных хроническими колитами за последние 10 лет больные амебиазом составили около 5%. Сравнительная редкость этого заболевания отчасти объясняется тем, что оно- в течение ряда лет может оставаться нераспознанным.

В США амебиаз распространен чрезвычайно сильно: им поражено 10—20% населения, а в некоторых районах— около 55 %:. Массовость заболевания отчасти объясняется наличием здоровых носителей, хотя в большинстве случаев внедрение паразитов в кишечник человека вызывает те или иные клинические симптомы.

Гистолитическая амеба — единственный патогенный для человека представитель рода энтамеб. Остальные (Е. coli, Е. Butschli и др.) являются либо простыми обитателями кишечного содержимого, вегетирующими не на живых тканях, а лишь на выделениях, либо случайными спутниками других кишечных паразитов.

(Поэтому крайне важно уметь отличать безвредную кишечную амебу от патогенной дизентерийной. Различия эти следующие: 1) дизентерийная амеба окружена двуконтурной, резко преломляющей свет оболочкой; 2) число ядер никогда не превышает четырех (у кишечной амебы их восемь), ядра расположены эксцентрично в эндоплазме; 3) главная особенность — включение эритроцитов в дизентерийную амебу в Отличие от кишечной амебы, включающей только детрит, но не кровяные тельца.

В человеческом организме дизентерийная амеба встречается в трех .формах:

 1) в виде подвижных, вегетативных, тканевых форм, вегетирующих на кишечном эпителии и других живых тканях,

2) в виде просветных форм,

3) в виде цист.

Последние (неподвижные образования) обнаруживаются по вышеуказанным морфологическим признакам. Инцистирование происходит в подслизистом слое кишечной стенки: на цисты оказывает воздействие только ятрен, но не эметин. Из поделизистого слоя кишечной стенки цисты в периоде обострения эмигрируют в просвет кишечника, превращаясь сначала в «просветные», а затем и в вегетативные формы. Выходные ворота различимы при ректоскопии в виде точечных отверстий в центре язвочек, окруженных воспалительным валиком.

Способность инцистирования поддерживает многолетнюю стойкость этого паразита, даже при лечении. После продолжительных ремиссий с исчезновением всех форм паразитов возникают новые рецидивы болезни, при которых снова отмечаются положительные копролошческие данные.

Клиническая картина. В  ранних наблюдениях (1921—1929) фигурировали только типичные, яркие формы болезни, с характерными выделениями кала в виде «малинового желе» и мйожественными язвочками на слизистой прямой и сигмовидной кишок.

В последние годы как у нас, так и за рубежом преобладают стертые, атипичные, трудно диагносцируемые формы. Основной особенностью клинической картины является большой полиморфизм и стертость симптомов. Даже классический признак поносов может отсутствовать. Нередки запоры, временами сменяющиеся легкими поносами. Преобладают общие симптомы: исхудание, головные боли, особенно по утрам, расстройства сна, вялость, апатия, потеря памяти, анемия. Резко выражены вазомоторные расстройства в виде гиперемии и потливости ладоней и подошв, а также мионевралгические боли в пояснице, ногах.

Симптомы со стороны органов пищеварения могут отходить на второй план и не представлять ничего характерного: колики внизу живота, ложные позывы без выделения крови, боли в правой подвздошной области, пустые отрыжки после еды, тошнота, анорексия. Эти банальные диспептические и болевые симптомы дают повод к ошибочной диагностике аппендицита, холецистита, язвенной болезни, цирроза печени, нервной диспепсии.

Мы наблюдали эти стертые формы амебиаза обычно уже в поздних стадиях болезни, по миновании острых симптомов колита. С помощью специфической терапии удавалось довольно быстро прекратить процесс обострения и добиться стерилизации кала. Но последствия амебиаза сохранялись многие месяцы и даже годы, выражаясь в различных общих расстройствах: анемии, обычно гипохромной, иногда гиперхромной, мионевралгиях конечностей, головных болях, понижении питания. Пищеварительные расстройства сводились к желудочной ахилии и наклонности к поносам с обильным выделением слизи без примеси крови, нередко к раздражению желчного пузыря и легкому увеличению печени, однако без ее функциональной недостаточности. В таких случаях правильнее говорить уже не о хроническом амебиазе, а о параамебном энтероколите с дистрофией.

Картина крови не представляет чего-либо характерного. Отмеченную некоторыми  эозинофилию  не наблюдали. Лейкоцитоз повышается умеренно (10 000—12 000) в периоды обострения кровавого поноса. Состояние красной крови связано со степенью кровопотери: после обильных кишечных кровотечений отмечается гипохромная анемия, которая у некоторых наших больных держалась долгое время, даже после полной нормализации стула. На фоне тяжелой дистрофии цифры гемоглобина повышаются от сгущения крови. Палочкоядерный сдвиг, свойственный острой стадии бактериальной дизентерии, при амебиазе отсутствует. РОЭ лишь незначительно ускорена, в меньшей степени, чем при обострении колитов другой этиологии, например салмонеллезных.

В моче часто имеется немного белка на почве токсического нефроза, без нарушения функции почек. При резкой дистрофии с обезвоживанием отмечается повышение остаточного азота.

Желудочная секреция не представляет ничего характерного. В далеко зашедших случаях обычно имеется ахилия, в более свежих — нередко повышенная кислотность. Функции печени и состав желчи не дают отклонений от нормы.

Ректороманоскопии. Характерны язвы величиной 4—15 мм, удлиненной или овальной формы; дно язвы часто покрыто слизью с кровью. Края язвочек хорошо очерчены, утолщены и нависают над воронкообразным отверстием. Язвы расположены изолированно, часто на гребне складок, на расстоянии 1—5 см друг от друга, отделены нормальной слизистой и не сливаются между собой, как при бактериальной дизентерии и неспецифическом язвенном колите.

В хронических случаях имеются лишь общие воспалительные реакции со стороны всей слизистой в виде гиперемии, наложений слизи и гноя. Этот субстрат наиболее подходит для микроскопического исследования. При стертых формах язвы мелки, немногочисленны, могут даже отсутствовать, уступая место банальным признакам катарального проктосигмоидита.

Одно из тяжелых осложнений болезни — амебный абсцесс печени. У одного больного абсцесс был установлен во время операции, у других — до нее, на основании успешного излечения эметином.

Тяжелее протекают так называемые амебные гранулемы, или амебомы, т. е. язвенно-опухолевидные инфильтраты кишечной стенки, стенозирующие просвет толстой кишки. Они диагносцируются на основании следующих признаков:

1.    Пальпаторно устанавливается плотная болезненная опухоль, соответствующая определенному отрезку толстой кишки. Локализация чаще всего левосторонняя, в области сигмовидной и нисходящей кишки, реже — в области слепой и поперечной.

2.    При ректороманоскопии тубус на некотором расстоянии от ануса упирается в плотное препятствие, не поддающееся раздуванию баллоном. Стенка кишки ги-перемирована, изъязвлена.

3.    Рентгенологически выявляется суженный отрезок кишечной петли с неровными краями. При наполнении бариевой клизмой просвет поддается расширению в большей степени, чем при продвижении бария, принятого внутрь. Это служит одним из отличительных признаков амебомы от рака кишки, при котором эластичность стенки может полностью исчезать. Кроме того, для амебомы характерно частичное сохранение рельефа слизистой, резкая очерченность контуров с отчетливой границей между инфильтратом и здоровой кишкой, большая протяженность дефекта наполнения, чем при раке, иногда множественная локализация вдоль тракта толстой кишки; просвет более свободен, чем при кольцевидном раке.

Однако дифференциальная диагностика между амебной грануломой и раком все же нелегка. Приводим для примера выдержки из двух историй болезни.

Поздняя диагностика, видимо, объяснялась техническими дефектами копрологического исследования, которые в дальнейшем были нами исправлены. B данном случае операция явилась бы не только ошибочной, но могла бы оказаться и весьма опасной из-за возможности диссеминации амебиаза в брюшину, кожу и другие ткани. На эту опасность особенно указывают американские авторы, предостерегая от хирургического вмешательства даже в случаях амебиаза, упорно не поддающихся специфической терапии. Однако порочность такой позиции показывает следующий случай.

У этого больного при гистологическом исследовании был обнаружен описанный в литературе переход амебной прануломы в рак. До этого  уже наблюдали подобный случай, когда момент операции был упущен из-за рано развившихся метастазов.

Лечение. Для лечения амебной дизентерии  располагаем троякого рода средствами:

1.    Амебоцидным средством, которое не может быть заменено другими, является солянокислый эметин, назначаемый в виде подкожных инъекций 2% раствора по 1,5 мл 2 раза в день (или 3 раза по 1 мл). Курс лечения проводится 5-дневными циклами с недельными интервалами.

2.    В интервалах дается внутрь циетицидный ятрен по 0,25 три раза в день (нередко указываемые дозы в 0,5 токсичны, так как вызывают усиление поносов). В сочетании с ятреном через день назначаются клизмы из 100 мл 0,4% раствора грамицидина.

Поочередно проводимые циклы лечения эметином и ятреном повторяются не менее 2—3 раз в течение курса под контролем копрологических исследований и общего состояния больного.

Преждевременное прекращение терапии, как правило, приводит к рецидивам болезни. Даже при отсутствии паразитов и их цист в кале необходимы повторные курсы лечения через различные сроки после полного клинического выздоровления в течение целого года, а иногда дольше.

Взамен дефицитного эметина можно применять синтомицин в дозах 0,5 три-четыре раза в день, всего на курс 10,0—12,0. Однако при амебных абсцессах печени эметин является незаменимым средством.

3.    После полной стерилизации часто остаются симптомы анемии, астении, диспепсии, требующие общих лечебных мероприятий в виде гемотрансфузий, глюкозы, поливитаминов, железа и фосфора.

Нередко еще на долгое время сохраняется та или иная степень пищеварительной, недостаточности в виде анорексии, нарушений всасывания пищи, желудочной ахилии, наклонности к поносам, требующая продолжительной терапии диетой, соляной кислотой и панкреатином.

Особенно тяжело протекают заболевания, долгое время остающиеся нераспознанными и поэтому не леченные. В этих случаях имеется опасность развития необратимых изменений в кишечном тракте, уже не поддающихся специфической терапии. Ярким примером служит следующая история болезни.

iB подавляющем большинстве случаев амебиаз вполне поддается описанной выше комплексной терапии при условии достаточной ее продолжительности и применения всего арсенала специфических и общих средств. Лечение должно проводиться последовательными курсами, с применением амебоцидных и цистоцидных препаратов и чередованием их с антибиотиками (грамицидин, при смешанной бактериально-амебной дизентерии синтомицин, левомицетин и сульфаниламиды). Обязательно также применение гемотрансфузий, белково-витаминного питания, препаратов фосфора и железа.

Лечение осложнений, в частности амебной грануломы и абсцесса печени, требует повышенной дозировки эметина и более продолжительных сроков лечения, чем при неосложненных формах амебиаза.

4. Балантидиоз. Заражение человека паразитами Balantidium coli и:з семейства инфузорий происходит при употреблении в пищу мяса свиней или при уходе за этими животными — постоянными носителями данного вида простейших. Балантидии паразитируют у человека в нижнем отделе тонких кишок и в толстом кишечнике. Для свиней они не патогенны, но у человека вызывают тяжелый геморрагический колит с частыми выделениями кровянистых испражнений, как при амебиазе, ложными позывами и тенезмами, болезненностью по тракту толстых кишок, множественными эрозиями и язвочками на слизистой кишечника.

Обильные потери крови могут приводить к резкой анемии. Балантидиозный колит течет циклично, светлые периоды симулируют полное выздоровление, но в неле-ченных случаях сменяются новыми рецидивами, иногда в течение многих лет.

Л е ч е н и е. Специфическими средствами являются аминароон и хлорохин в обычных дозах (0,25 три раза в день повторными циклами по 5—10 дней). Для воздействия на вторичную бактериальную флору можно сочетать указанные препараты с грамицидиновыми клизмами.

Таким образом, не считая единичных случаев, когда простейшие фигурируют в качестве случайных спутников других кишечных инфекций, они, как правило, играют выраженную патогенную роль, вызывая различные клинические проявления со стороны кишечного тракта и других систем организма. Клиническая картина довольно многообразна (за исключением балантидиоза с обязательными явлениями гемоколита). Постоянным симптомом служит лишь понос различной тяжести, который в нелеченных случаях бывает весьма -продолжительным и сам по себе не проходит. Частыми симптомами являются эрозии и язвы кишечника, желудочная ахилия, а при лямблиозе— поражение желчных путей.

Копрологичеокая диагностика протозойных колитов при соблюдении вышеописанной техники довольно проста и помогает сравнительно быстро излечивать многолетние поносы неясной ранее этиологии. Копролошческое исследование на простейшие обязательно как в спорадических случаях колита, так и на фоне эпидемии бактерИт альной дизентерии и летних поносов — в целях обнаружения протозойных инфекций.

Благодаря успехам специфической дифференцированной химиотерапии роль диеты в лечении протозойных колитов сводится главным образом к поддержанию процессов питания в борьбе с инфекцией и к корригированию очень резких кишечных расстройств. В периоды обычных поносов следует ограничить употребление свежего молока, холодных напитков, сырых овощей, черного хлеба. В периоды кишечных кровотечений (главным образом при амебиазе и балантидиозе) показано обильное введение витаминов С, К, и Р в форме сырых соков и концентратов.

Пищевые отравления

Мы объединяем в одну общую группу заболевания кишечника, вызванные внедрением с пищей тех или иных вредностей: бактерий из группы салмонелл и кокков, токсических веществ, образующихся в зараженных, контаминированных (загрязненных) и испорченных продуктах, и химических ядов. Многообразие этиологических факторов в этих случаях связано единым механизмом заражения непосредственно через пищу и питье.

Главное значение данной группы заболеваний — санитарно-гигиеническое. Но и клинически они представляют известный интерес, особенно в более редких, атипичных своих формах, принимаемых подчас за острый аппендицит, дизентерию, тифозное или септическое состояние.

Этиология пищевых отравлений весьма разнообразна.

1.    По частоте на первом месте стоит инфекция бактериями из группы салмонелл. Из 150 типов этой группы 15 являются патогенными для человека. Типизация производится пробами на поглощение агглютининов и реакциями на соматические, жгутиковые и вирусные антигены.

Наиболее распространены салмонеллы паратифа А, В и С, мышиного тифа (Бреслау), свиной холеры, Дерби, Томпсона, Ньюпорта, энтерита (Гертнер). Заражение происходит через мясо (80% случаев отправлений), особенно мясо рогатого скота (50%), рыбу, молоко, яйца, яичный порошок (главным образом из утиных яиц), картофель, горох, бобы.

2.    Кокковые инфекции.

3.    Ботулизм.

4.    Интоксикаций бактериальные (эндотоксины), алиментарные (алкалоиды, таксамины, птомаины)—от испорченных или ядовитых продуктов (грибы, фасоль, картофель).

5.    Химические яды (тяжелые металлы, мышьяк и др.).

6.    Аллергические заболевания.

7.    Психогенные диспепсии, ошибочно принимаемые за пищевое отравление.

Описаны случаи эпидемических пищевых отравлений, когда из носоглотки и кала больных, а также из пиши (салата, ветчины), Послужившей источником отравления, было выделено до 7 штаммов стафилококков.

Опасность пищевых токсикоинфекций заключается не только в тяжести заболевания, но главным образом в возможности массовых вспышек из определенных местных очагов. Число заболевших иногда достигает нескольких сотен, причем тяжесть заболевания может зависеть не только от вирулентности возбудителя, но и от особенностей макроорганизма. Наиболее тяжело протекают пищевые отравления у детей, стариков и лиц, ослабленных предшествующими болезнями, например гастритом, гепатитом, колитом, психоневрозом.

Следует считаться и с элементом сезонности, влиянием летней жары, обилия мух, легкой контаминации продуктов грязными руками, усиленной жажды, питья из загрязненных источников, усиленного потоотделения. Играет роль и временное снижение желудочной кислотности в жаркое время, вызывающее ослабление сопротивляемости к пищевым инфекциям. Несомненный факт резкого учащения этих заболеваний в жаркие месяцы требует особо строгого санитарно-пищевого контроля и повышения личной и массовой лишены в жаркий сезон.

Клиническая к a p т и н а. Особого внимания заслуживают наиболее частые заболевания из группы с а л м о н е л л е з о в. Они включают следующие формы.

1. Гастроэнтероколит банальный с обычными желудочно-кишечными симптомами (рвота, поносы, кишечные колики). Если эти симптомы развиваются вскоре после отравления, заболевание проходит бурно, но быстро заканчивается, отчасти благодаря регуляторным механизмам самоочищения организма (рвота и понос). При более продолжительном инкубационном периоде за 12—24 часа успевают развиться токсические симптомы (головная боль, лихорадка, сердечная слабость) и заболевание затягивается, хотя обычно все же сохраняет вполне доброкачественный характер.

2.    Пс е в д о д и з е н т е р и й н ы й колит особенно трудно отличить от бактериальной дизентерии на фоне эпидемической вспышки, когда всякий случай энтероколита, даже без кровавого поноса, эпидемиологически должен расцениваться как истинная дизентерия. Отсутствие палочкоядерного сдвига является слишком ненадежным признаком. Диагноз пищевого отравления становится вероятным при массовых заражениях из одного и того же источника. В спорадических случаях диагноз дизентерии исключается при наличии быстрого исчезновения кровянистых выделений и повторных отрицательных анализов кала.

3.    Септическая форма с длительной интермиттирующей лихорадкой и резкой интоксикацией вызвана чаще всего инфекцией Salmonella suipestifer или Cho-lerae suis.

4.    Псевдотифозная форма вызвана заражением паратифом С и протекает под видом «миниатюрной» формы тифа, с 8—10-дневной температурной кривой, вздутием живота, коликами, нерезкими поносами, увеличением селезенки.

Аналогичные энтероколиты могут вызываться и рядом других бактерий, особенно палочкой протея, кишечной палочкой и др.

Лечение. Не считая таких исключительных случаев, когда выздоровление невозможно из-за необратимых морфологических изменений со стороны паренхиматозных органов и нервной системы, большинство пищевых отравлений хорошо поддается терапии, направленной на быстрое удаление из организма поступившей с пищей инфекции. Наиболее срочными мероприятиями являются промывание желудка и кишечника, приём слабительного и голодная диета. Симптоматически назначаются: возбуждающие, белладонна, глюкоза с инсулином (при раздражении печени), со 2-го дня сульфаниламиды в противодизентерийной дозировке, но обычно по сокращенному курсу (3—4 дня). Постепенное расширение диеты проводится под контролем остаточных явлений энтероколита и с, учетом необходимости предупреждения запоров — нередкого последствия подобного заболевания.

На некоторое время следует исключить из пищевого рациона свежее молоко, жирные мясные блюда, консервы, острые приправы и закуски. При наличии желудочной ахилии исключается жареное и жилистое мясо, жирные блюда и соусы. При остаточных диспептических явлениях, часто связанных с гастритом, назначаются минеральные воды (ессентуки, славяновская) в подогретом виде по '/г стакана за полчаса до еды.

Профилактика. Массовая профилактика предусматривает мероприятия санитарно-гигиенического контроля за пищевыми предприятиями и цехами питания, включая и систематический врачебно-бактериологический контроль обслуживающего' персонала. Личная профилактика состоит в соблюдении правил лишены питания (мытье рук перед едой, мытье сырых продуктов, чистоплотность в приготовлении пищи, удаление пищевых отбросов, борьба с мухами). Эти предосторожности особенно важны в жаркие месяцы года, когда пищевые отравления обычно учащаются,

Ботулизм

В основе ботулизма лежит отравление токсинами Clostridium botulinum. Первые случаи были описаны в связи с отравлениями колбасными изделиями, а затем мясными, рыбными, овощными и фруктовыми консервами, главным образом дрмашними, без прибавления кислых консервантов, уничтожающих бациллы и их термостабильные споры. Ботулизм считается самой опасной формой пищевых отравлений, дающей до 70 % летальных исходов. К счастью, это заболевание стало у нас большой редкостью благодаря высокой санитарно-пищевой технике и контролю. Тяжесть заболевания зависит не только от высокой вирулентности данной инфекции, но и от продолжительности инкубационного периода (6—36, в среднем 24 часа), в течение которого токсины успевают оказать угнетающее действие на центральную нервную систему. Ранние симптомы гастроэнтерита (рвота, понос) не специфичны для ботулизма. Они являются лишь последствием вторичной пищевой инфекции. Специфические симптомы проявляются внезапно и наблюдаются в нервной и сосудистой системах в виде резкой адинамии, диплопии, нистагма, мидриаза с вялой реакцией на свет, паралича наружных и внутренних глазных мышц. Среди бульбарных симптомов характерны затруднения речи, глотания и дыхания. Угнетение слюнных желез вызывает сухость рта, одновременно с усиленной секрецией липкой, густой слизи. Параличи гладкой мускулатуры пищеварительной трубки приводят к задержке эвакуации желудка, запорам и метеоризму. Паралич желудка с задержкой в нем съеденной пищи может служить диагностическим признаком на основании нахождения токсинов ботулизма в остатках пищи.

Пульс вначале замедлен; в дальнейшем развивается тахикардия, которая в сочетании с субнормальной температурой принадлежит к характерным симптомам ботулизма. Из общих симптомов характерна апатия и сонливость, сменяющаяся периодами беспокойства, возбуждения и бессонницы. Сознание сохраняется до самой смерти, наступающей от паралича сосудодвигательных центров, часто при явлениях моторной афазии. Терминальным симптомом бывает и пневмония. Больные погибают в течение первых 3—6 суток, иногда уже через 48 часов после начала болезни.

Выздоровление протекает медленно, остаточные парезы скелетной и глазной мускулатуры могут держаться в течение нескольких месяцев.

При дифференциальной диагностике надо исключать энцефалит, дифтерийные параличи. Для прочих тяжелых пищевых токоикоинфекций характерна высокая температура и преобладание желудочно-кишечных симптомов в отличие от ботулизма с его типичной триадой: долгий скрытый период, гипотермия, нервные симптомы. Для отравления древесным спиртом характерна потеря сознания, судороги, слепота.

Лечение и профилактика. .Предупреждение заболеваний зависит целиком от строгости санитарно-пищевого контроля, особенно за консервной промышленностью и домашними фруктово-овощными заготовками. Специфическим противоядием служит антитоксин. Энергичные промывания кишечника удаляют токсины вместе с калом.

Среди ядовитых продукте в, вызывающих поражения кишечника, надо указать на грибы (бледная поганка, алкалоид, муекарин), некоторые виды рыб (маринка), проросший картофель, содержащий ядовитый соланин, яичный порошок, зараженный утиным салмонеллезом. Все эти продукты вызывают гастроэнтероколиты. Отравление белой фасолью (фавизм) вызывает гемоглобинурию, гемолитическую желтуху, анурию, азотемию и геморрагический колит. В Италии описаны летальные случаи отравления детей фасолевой мукой, прибавленной к колбасному ливеру.

Обычное коровье молоко может вызывать легкий гастроэнтерит не только на почве индивидуальной непереносимости, но и у совершенно здоровых лиц после употребления в пищу молока в период позднего доения, когда молоко становится «условно вредным».

Отравление п е р е з и м о в.а в ш и м  з е р н о м вызывает тяжелейшие заболевания септической ангиной (алиментарно-токсическая алейкия).

Химические яды

Среди большого числа химических отравлений, составляющих специальный предмет токсикологии, укажем лишь на некоторые источники, связанные с пищей.

Медь. Причиной отравления служит пользование плохо пролуженной кухонной посудой, в которой от соприкосновения с кислой и жирной пищей образуются ядовитые соединения растворимой меди и жирных кислот. Кроме обычных симптомов гастроэнтерита, характерны жажда, рвота сине-зеленоватого цвета, жжение в пищеводе, а из поздних резорбтивных симптомов — дрожание, анурия, коллапс.

Цинк. Опасно употребление жидкой теплой пищи, приготовленной в оцинкованных кастрюлях или бачках (нарушение правил кулинарной санитарии). Симптомы такие же, как и при отравлении медью.

Свинец. Следует иметь в виду главным образом хронические интоксикации на почве длительного пользования плохо луженой посудой. Симптомы: потеря аппетита, слабость, анемия, кайма на деснах, стоматит, свинцовые колики, запоры, парезы мышц. Острое отравление вызывает рвоту 'белыми пленками, кровавый понос.

Мышьяк. Редкие случаи отравления вызваны употреблением в пищу кондитерских изделий и пива с патокой, загрязненной мышьяком.

Описаны случаи отравления при попадании в пищу фтористого натрия и анабазин-сульфата, используемого в качестве инсектицидов в борьбе с кухонными вредителями.

Профилактика указанных отравлений относится к области санитарно-пищевой инспекции. Индивидуальные острые заболевания следует лечить, как ©сякие острые гастроэнтериты.

Пищевая аллергия

К пищевым аллергиям относятся спорадические случаи, обусловленные индивидуальной повышенной восприимчивостью к тем или иным продуктам питания, вполне доброкачественным, но вызывающим общие и местные патологические реакции. Аллергические реакции разыгрываются частью в пищеварительных органах (гастроэнтериты, гепатохолециститы), частью в других системах организма (ознобы, лихорадка, сыпи, отеки). Аллергией можно объяснить и отдельные случаи отравления продуктами, хорошо переносимыми большинством людей, но вызывающими реакции у особо чувствительных субъектов.

Большинство пищевых аллергенов принадлежит к белкам, чаще животным (молочный, рыбный, мясной), остальные — к растительным продуктам (определенные сорта ягод и овощей).

Приводим список (далеко не полный) продуктов, способных вызвать аллергические реакции (по частоте на 500 случаев пищевой .аллергии), на основании кожных проб (по Альварецу).

Лук (главным образом сырой) ........

27

Арбуз ....

8

Свинина

. 8

Молоко, сливки, мороженое ........

26

Злаки ....

. 7

Мандарины . .

. 7

Яблоки (сырые) ....

26

Бананы

. 7

Капуста вареная . . . .

25

Горох ....

. 6

Шоколад.......

18

Апельсины . .

. 6

Редиска........

17

Сладости . . .

. 6

Томаты ........

15

Пряности . .

. 6

Огурцы........

13

Сыр.....

. 5

Яйца.........

13

Перец ....

. 5

Жиры, жирные приправы

12

Семга ....

. 4

Дыня (канталупа) . . .

11

Фрукты . .

. 4

Говядина .......

11

Орехи ....

. 4

Клубника ... ...

10

Сливы ....

. 3

Кофе.........

10

Горошек . . .

. 2

Салат-латук ... . .

8

Картофель . .

. 2

Сушеные бобы.....

8

Рыба ....

. 2

Цветная капуста ....

8

Цыплята . . .

. 2

Кроме перечисленных, имеется еще 104 вида пищи, при употреблении которой заболевания возникают реже.

Алиментарные энтероколиты

Эта группа занимает как бы промежуточное положение между кишечными диспепсиями и аллергическими колитами. Ведущим фактором в патогенезе является вредное воздействие питания с развитием диспепсии на почве пищевой аллергии или пищеварительной недостаточности.

Причина таких энтероколитов лежит прежде всего в неправильном характере питания: перегрузка пищей, обильные порции тяжелых, жирных 'блюд, поспешная еда, недостаточное пережевывание пищи, усугубляемое плохим состоянием зубов. Важное значение имеет неправильный состав рациона, однообразная пища, лишенная полноценных белков, жиров, и дефицит витаминов. У ряда больных имеются и такие отягощающие моменты, как поспешная еда среди рабочего дня с физическим трудом или быстрой ходьбой тотчас после обильного обеда или же плотный ужин перед самым сном. Вредное действие оказывают, разумеется, острые приправы, спиртные напитки и чрезмерное курение.

Все эти вредности особенно опасны на 'фоне предшествующих пищеварительных расстройств вроде желудочной ахилии, холецистогепатита, хронических запоров.

Особенностью патогенеза является отсутствие ведущей роли кишечной инфекции. На этом принципе М. И. Певзнер строил свою классификацию колитов с подразделением на алиментарные и инфекционные. Мы не придерживаемся этого принципа, считая, что инфекционные колиты представляют собой чересчур разнохарактерный раздел колитов, не вмещаемый в одну нозологическую группу.

Алиментарный признак отчетливо выделяется и по своим воздействиям на течение, обострение и излечение целой группы кишечных заболеваний. Инфекция может присоединиться уже вторично, стирая первоначальную строго алиментарную этиологию.

Клиническая картина данной формы ничем не отличается от банальных энтероколитов: смена поносов и запоров, боли в животе, иногда принимающие характер газовой колики, ложные позывы, вздутие живота, анорексия. Обострения наступают, как уже сказано, в связи с очередной погрешностью в еде, иногда после определенного вида пищи, играющего роль аллергена.

Лечение преимущественно диетическое. После первоначального цикла щадящей диеты для снятия симптомов раздражения кишечника назначается переходный режим с включением всех видов пищи в измельченном виде. Постепенно меню расширяют: вводят овощи и фрукты уже не в протертом, а в мягко разваренном, а затем и в сыром виде. Аналогичная тренировка проводится и в отношении сортов хлеба: от белых сухарей через черствый 'белый хлеб к пеклеванному и черному.

Так называемая элиминационная диета преследует цель уточнения 'Вредного пищевого продукта (аллергена), вызывающего те или. иные реакции (крапивницу, понос, повышение температуры). Проведение этой диеты технически нелегко, трудоемко и далеко не всегда эффективно.

При выявлении пищевого аллергена проводится постепенное приучение к данному продукту. Опасно чрезмерно затягивать режим щажения, ведущий неизбежно к алиментарным запорам, которые в свою очередь способны приводить к компенсаторным поносам.

Дистрофические энтероколиты

Выше уже говорилось о значении алиментарной дистрофии в общем комплексе кишечных расстройств: дистрофия в одних случаях является последствием, осложнением энтероколита, в других — исходным состоянием, общим фоном, на котором разыгрываются последующие кишечные расстройства. С этих двух точек зрения и следует подходить к изучению тех форм энтероколитов, в патогенезе и течении которых ведущим фактором служит не инфекция, а нарушение трофики.

Дистрофический фактор в патогенезе подобных энтероколитов наиболее ярко выражен в тех случаях, когда первичное расстройство питания (эндо- или экзогенное) служит основой для развития кишечных расстройств.

В клинике желудочно-кишечных заболеваний подобные состояния всегда отличаются особой тяжестью. В обычных условиях они, к счастью, встречаются довольно редко. Но в годы мировых войн, на фоне массового понижения питания, они стихийно учащались во всех пострадавших странах.

В клинической картине заболевания преобладают признаки пониженного питания, авитаминозов, нарушений водно-солевого обмена (общая пастозность, отечность, сухая и отечная формы дистрофии). Поносы являются регулярным симптомом, изнуряют больных своим упорством, частотой позывов и обильностью кишечных выделений. Позывы на стул в одних случаях (при частом наличии желудочной ахилии) наступают бурно после приемов пищи, в других — преимущественно в ночные часы.

Испражнения имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию, светложелтую или зеленоватую окраску, в виде горохового пюре, кисловатый едкий запах, содержат тесно перемешанную слизь, редко с примесью крови, обилие непереваренных остатков пищи: мышечные волокна с сохраненной исчерченностью, все Фракции жира, соединительную ткань, крахмал, растительную клетчатку, обильную флору (чаше иодофильную, реже кишечную палочку). Эти копролопические признаки выявляются только на фоне пробной диеты типа общего стола. Кишечные паразиты либо вовсе отсутствуют, либо не играют при поносе решающей роли (яйца аскарид, бластоцисты). Обнаруженные в ряде случаев трихомонады не играют роли возбудителя поносов, а присоединяются вторично, после полностью развившейся картины энтероколита.

(При рентгенологическом -исследовании удается установить уровни жидкости с газовым пузырем в петлях тонких кишок и ускорение пассажа по всему кишечнику или частично по его отделам. Карболеновая проба ускоряется до 4—5 часов. При сухой форме резко ускорена проба на гидратацию тканей.

Описанный характер стула подчеркивает преимущественное поражение и недостаточность тонких кишок с ускорением пассажа и нарушением всасывания. Тенезмы, ложные позывы и другие признаки раздражения прямой кишки отсутствуют или присоединяются вторично.

Отмечается также метеоризм в средних отделах живота, урчание и плеск в кишечных петлях, увеличение печени. Состав крови зависит от степени обезвоживания: анемия может быть замаскирована искусственным завышением цифры гемоглобина на почве сгущения крови. Истинная степень анемии выясняется после восстановления водно-солевого равновесия. Количество белков в крови уменьшено (5—6% и ниже), так же как и содержание холестерина. Желудочная секреция резко понижена вплоть до гистаминоупорной ахилии. Недостаточность поджелудочной железы может выражаться повышением содержания диастазы в моче и в крови и обилием нейтрального жира в кале.

Описанный клинический синдром может иметь двоякое происхождение. В одних случаях он развивается в результате кишечной инфекции любой этиологии (салмонеллез, амебиаз, бактериальная дизентерия и т, п.) на почве вторичного, эндогенного истощения. В других случаях первичным состоянием является алиментарная дистрофия на почве количественного или качественного . дефицита питания.

Неполноценность пищевого рациона вызывает понижение всех пищеварительных функций, включая и процессы всасывания и усвоения пищи, а это приводит к вторичному истощению, авитаминозу, анемии. На этом фоне поносы развиваются как под влиянием секреторной недостаточности пищеварительных желез и ускорения кишечного пассажа, так и с участием случайно присоединяющейся инфекции, легко развивающейся в ослабленном организме.

Сохраняя единый патогенетический характер, обе формы представляют известные различия в отношении лечебной тактики. К тому же и морфологические изменения далеко не единообразны, как видно из клинической картины, а в особо тяжелых случаях — и по секционным данным. В одних случаях имеется атрофия железистого и мышечного приборов кишечной стенки, в других развивается картина язвенного энтероколита.

Тяжелый энтероколит, развивающийся на фоне алиментарной дистрофии, может явиться непосредственной причиной смерти. Примером служит следующая история болезни.

Опасным осложнением дистрофического колита может быть легочный туберкулез в результате активации дремлющих очагов на фоне общего истощения и понижения сопротивляемости организма. Приводим для примера истории болезни.

Лечение дистрофического колита. Отсутствие специфического инфекционного фактора и тяжелые расстройства пищеварения и питания затрудняют выбор и действие терапевтических методов. Прогрессирующее истощение и гипоксия создают впечатление своеобразного «текущего процесса». Поэтому основной задачей терапии является мобилизация запасных сил организма, стимулирование защитных приспособлений, повышение общей реактивности.

Прежде всего необходимы трансфузии крови, плазмы, белковых сывороток. Пищевой рацион должен быть богат полноценными животными белками, витаминами и минеральными солями. Механическое щажение (лишение растительной клетчатки) иногда не оказывает влияния на поносы; лучший результат отмечался при назначении рационального стола, включающего черный хлеб и овощи. Мы неоднократно наблюдали это в периоде обследования больных, когда поносы купировались уже в первые дни после назначения общего стола в качестве «пробной диеты». В целях подавления кишечной перистальтики следует уменьшить количество питья, особенно холодных углекислых напитков (квас, ситро). С той же целью можно включать в режим питания дни сухоядения (котлеты, творог, крутые яйца, белые сухари), яблочные дни.

Сульфаниламидные препараты, особенно сульгин, иногда оказывают закрепляющее действие. При язвенных формах колита можно рекомендовать клизмы из протаргола (1 : 1000) или 10% раствора хлористого кальция и большие дозы витаминов К и Р. В последнее время применяется также кортизон и кортикогормон.

Последствия и осложнения хронических энтероколитов

Так, перенесенный инфекционный колит любой этиологии может сопровождаться желудочной, панкреатической или печеночной недостаточностью, которая поддерживает расстройства пищеварения, вызывая поносы, вздутие живота, анорексию и дефицит питания, несмотря на удаление первичного инфекта. Понятно, что для полного восстановления процессов пищеварения и питания потребуется лечебное воздействие на соответствующий ослабленный орган в смысле его активации или щажения. При желудочной ахилии назначается соляная кислота с пепсином, минеральные воды, содержащие хлористый натрий и диета с ограничением грубой растительной клетчатки и жилистого мяса. При панкреатической недостаточности рекомендуется панкреатин и ограничение жиров в пище. Особенно часты осложнения колита со стороны печени в виде токсикоинфекционных холециститов и гепатитов, когда показана разгрузка пищевого рациона от жиров и экстрактивных веществ одновременно с применением различных желчегонных средств: карловарской соли, холосаса, усиленного питья подогретых минеральных вод (славяновекая, смирновская, боржом), дуоденальный дренаж с .введением тех же минеральных вод, а в ряде случаев и более активное воздействие «а инфекционно-воспалительный процесс в печени и желчных путях с помощью уротропина, сульфаниламидов и антибиотиков.

Осложнением всякого рода колитов нередко являются запоры самой различной этиологии: остаточные явления воспалительного процесса, чрезмерное затягивание строгой щадящей диеты, нервно-мышечная слабость из-за отсутствия моциона и физкультуры на фоне длительного постельного режима, токсогенные спазмы кишечной мускулатуры, приемы закрепляющих лекарств и т. п.

Опасность запоров заключается не только в развитии токсических поражений печени, нервной системы и крови, но особенно в двух отягощающих моментах:

1) компенсаторных поносах, закономерно сменяющих запор, не считая раздражающего действия слабительных и клизм, и

2) систематических запорах, принимающих как бы привычный, условнорефлекторный характер.

Кроме того, не исключено осложнение колита путем вовлечения в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов брыжейки с развитием неспецифического мезаденита с его характерным оимптомокомплексом.

Наконец, нередким последствием энтероколита (острого и хронического) являются упорные поносы, этиология которых не связана с первичной инфекцией, а сводится к чисто функциональным расстройствам кишечной моторики на почве перевозбудимости кишечника и нарушений его эвакуации. Функциональная природа этих остаточных поносов очевидна из отсутствия воспалительных элементов в кале, безболезненности кишечных петель, нормального состава крови наряду с ясно выраженными общими невротическими реакциями. Очевидно, что речь идет не о новой кишечной инфекции или одной из указанных выше форм пищеварительной недостаточности, а именно о неврогенной кишечной диспепсии. Лечение последней состоит в укреплении центральной нервной системы, ослабленной перенесенным кишечным заболеванием и односторонней строгой диетой. Теперь уже показано не щажение, а тренировка кишечника разнообразной, полноценной пищей, которая — парадоксальным образам — переносится лучше, чем щадящая диета. Одновременно применяются всевозможные общеукрепляющие процедуры, лечебная физкультура, обтирания тела, ванны с душем, поливитамины, фосфаты, стрихнин, бромиды и пр. Для -ускорения поправки показано даже санаторное лечение.

Каждое из перечисленных остаточных явлений и осложнений хронического энтероколита может настолько изменить первоначальную клиническую картину, что приобретает как бы характер нового заболевания. Правильное его распознавание и лечение возможно, однако, лишь при учете тех первичных расстройств, которые вызвали последующую остаточную картину болезни.

Диетотерапия

Диетотерапия занимает главное место в лечении всякого рода энтероколитов, особенно в случаях неясной инфекционной этиологии. При невозможности проведения специфической лекарственной терапии диета является важнейшим средством нормализации растроенных функций кишечника. Соответствующий подбор продуктов позволяет учесть характер пищеварительных расстройств и с успехом применить принципы щажения, тренировки и зигзагов в диете. Основные установки диеты сводятся к следующему.

1. При энтероколитах с преобладанием поносов назначается строгий колитный стол, при котором временно исключаются все продукты и блюда, повышающие кишечную перистальтику (свежее молоко, овощи, черный хлеб, жирные приправы, углекислые напитки). Состав стола: крепкий чай, черный кофе, мясной бульон, белые сухари, мясные и рыбные котлеты, фруктовые кисели, каши на воде, трехдневный кефир, суточная простокваша, протертый творог (белков 70 г, жиров 25 г, углеводов 250 г, калорий 1600).

Ограничение углеводов и жиров и преобладание белков особенно важно при резком усилении бродильных процессов в кишечнике. Белковую диету можно построить еще строже: крепкий бульон, паровые котлеты из мяса и рыбы, кефир, творог, омлет из белков с добавлением небольшого количества белых сухарей и одной порции каши на воде с маслом и стакана какао на воде.

Но и при гнилостной диспепсии трудно добиться нормализации кишечной флоры с помощью односторонней углеводистой диеты. Вопреки старым взглядам о благоприятном уравновешивании гнилостных процессов на фойе углеводистой диеты позднейшие исследования (М. И. Певзнер) показали, что избыток углеводов, вначале усиливая брожение в слепой кишке, вызывает раздражение кишечных нервов и обильное выделение щелочных воспалительных секретов, а тем самым способствует усилению гнилостных процессов. Вот почему строгий колитный стол с ограничением углеводов одинаково показан как при бродильных, так и при гнилостных процессах в кишечнике.

2.    При жирных поносах разной этиологии (спру, туберкулез, панкреатиты) жиры пищи ограничиваются до 20—25 г в сутки. Кроме того, необходимо сократить потребление углеводов до 200—250 г и растительной клетчатки для воздействия на часто сопутствующую бродильную диспепсию.

3.    При метеоризме и газовой колике ограничиваются «пучащие» продукты, обильно образующие кишечные газы: мягкий хлеб, свежее молоко, капуста, бобовые овощи, углекислые напитки, сахаристые блюда. Картофель и хлеб даются в небольших количествах. Основная диета строится в зависимости от преобладания поносов (колитные столы) или запоров.

4.    Переходный колитный стол назначается при стихании поносов любой этиологии. Он отличается от строгого колитного стола тем, что постепенно расширяется введением овощей в порядке восходящих механических нагрузок: протертых, вареных, тушеных, жареных и, наконец, сырых. Фрукты переносятся легче благодаря более рыхлой (клетчатке. Исключаются только кислые сорта ягод и фруктов (сливы, вишня, яблоки антоновка). Белые сухари заменяются хлебом: сначала белым, затем пеклеванным, бородинским, «докторским», мясные котлеты — вареным нежирным мясом.

От общего стола этот «переходный» стол отличается только исключением наиболее грубых, объемистых и раздражающих блюд, как-то: отбивные котлеты, бифштексы, копчености, мягкий черный хлеб, острые закуски, квас, а также свежее молоко. Последнее легко вызывает рецидив поносов; его следует заменять кислыми молочными продуктами или употреблять в небольших количествах с чаем, кофе и какао в целях постепенного привыкания.

При долечивании остаточных явлений хронического энтероколита решающее значение имеет урегулирование режима питания, фиксирование основных приемов пищи, избегание чересчур обильных порций пищи и питья, нормальный ритм пищеварительных процессов, недопущение обильной еды перед сном. Надо также учесть, что затягивание щадящей диеты может способствовать развитию запоров, нередко сменяющих период поносов.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит в течение многих лет служит предметом оживленных дискуссий. Этому вопросу посвящена обширная литература. Самый термин не является единым, а употребляется наряду с целым рядом синонимов: «тяжелый колит», «париетальный колит», «идиопатический язвенный колит». Последнее название говорит о незнании этиологии данного заболевания; это обстоятельство диктует необходимость дальнейшего его изучения.

Выделяя неспецифический язвенный колит в особую нозологическую единицу, мы прежде всего должны отбросить в сторону ряд других форм язвенного колита, при которых болезнь связана с теми или иными хорошо известными этиологическими факторами: хронической дизентерией, протозойными инвазиями, туберкулезом. Перечисленные этиологические формы, разобранные в предыдущих главах, нередко дают картину язвенного колита, однако вовсе не регулярно и не обязательно сопровождаются кишечными кровотечениями; последние являются лишь одним из многих симптомов заболевания, далеко не постоянным.

Между тем существуют такие формы колита, когда кровотечения занимают главное место в картине болезни, являясь вначале, до развития осложнений, единственным симптомом. Эти кровотечения наступают внезапно и либо держатся 1—2 дня, сопровождаясь обильной кровопотерей и значительной анемией, либо тянутся несколько недель подряд, не приобретая профузного характера и не вызывая особой анемизации больного.

В обоих случаях общим признаком является цикличность течения, со сменой острых и светлых периодов.

В интервале между обострениями самочувствие и общее состояние могут долгое время (даже годами) оставаться хорошими. Обострения наступают внезапно, без ясной внешней причины, как бы самопроизвольно, отсюда и термин «идиопатический язвенный колит».

Наблюдения последних лет внесли ряд новых данных в патогенез этого заболевания. Выяснилось, что кажущиеся «самопроизвольными» рецидивы на самом деле нередко связаны с сильными перенапряжениями — физическими и особенно психическими, эмоциональными.

Эти данные подтверждаются клинико-экспериментальными наблюдениями за изменениями слизистой толстой кишки. Наблюдения проводились за больными, оперированными по поводу язвенного колита, с наложением свища и вшитой в кожу манжетой в области слепой кишки. Под влиянием различных раздражителей (химических, термических, механических и психических) на слизистой выявлялись те или иные сосудистые реакции — от резкой гиперемии до ишемии, от отечности и обильного отделения слизи до сухости вплоть до острого образования эрозий и язвочек.

Параллельно исследовалась двигательная функция кишки методом двойного резинового баллона, сокращения которого заносились на кимографическую ленту. Под влиянием тех же раздражителей кишечная мышца то расслаблялась, то приходила в спастическое состояние, перистальтические волны то усиливались, то затихали. Колебания тонуса и перистальтики отражались на записанной кривой.

Эти опыты убедительно свидетельствуют о воздействии нервных факторов на секрецию, моторику и кровоснабжение кишечной стенки, которая является, таким образом, весьма чувствительным периферическим органом, реагирующим на всякие раздражения — экзогенные и эндогенные, вплоть до отрицательных эмоций. Сочетание сосудисто-мышечных спазмов с гиперемией и кровоточивостью позволяет рассматривать толстую кишку в этих опытах как наглядную экспериментальную модель язвенного колита. Напрашивается мысль о кортико-висцеральном генезе этой болезни по аналогии с язвенной болезнью. Оба рецептора — гастродуоденальная зона и толстая кишка — находятся под одинаковым влиянием мозговой коры и подкорковых центров, испытывая всевозможные воздействия центральной нервной системы..

Аналогия может быть распространена и на дальнейшие механизмы проторенных путей условных рефлексов,, когда общее повышение реактивности особенно ярко отражается на определенных периферических рецепторах. Каждое новое раздражение действует прежде всего именно на данный участок организма, вызывая в нем веяний раз один и тот же вид органной реакции, один и тот же -клинический синдром. В этом свете становится понятным цикличный, .рецидивирующий характер заболевания.

Надо полагать, что еще большую роль играют изменения не вегетативной, а центральной нервной системы и психо-эмоциональная неустойчивость у этих больных, поддерживающая состояние кишечной дискинезии. Роль последней хорошо изучена как в эксперименте, так и на человеческом организме. Достаточно указать на работы К, М. Быкова и Г. М. Давыдова по двигательной функции кишечника. Понятно, что центрогенная дискинезия является одновременно и причиной, и следствием анатомических поражений кишечника.

И все же нельзя свести весь патогенез страдания только к расстройству высшей нервной деятельности, не учитывая особенностей органной локализации процесса. Как и при других кортйко-висцеральных заболеваниях, клиническая картина определяется не только' нарушением нервных регуляций, но и состоянием Местных рецепторов. Первым сигналом к заболеванию, видимо, являются местные процессы — в данном случае первичный колит любой этиологии, вставляющий после себя повышенную чувствительность и ранимость при ослаблении местной сопротивляемости. Эти местные расстройства предшествуют развитию всего синдрома, определяя его клиническую структуру и органную локализацию (К. М. Быков, И. В. Давыдовский). По мнению некоторых авторов, после перенесенной острой кишечной инфекции остаточный воспалительный процесс может поддерживаться даже кишечными сапрофитами, приобретающими повышенную патогенность в ослабленном организме. Дальнейшее же течение с периодическими обострениями будет в значительной мере связано с состоянием центральной нервной системы, с лабильностью тонуса и повышенной реактивностью виоцеро-кортикальных взаимосвязей.

Вот почему формирование клинического синдрома неспецифического язвенного колита является результатом целого ряда предшествующих факторов, в первую очередь перенесенного колита.

 Перенесенная в прошлом кишечная инфекция оставила после себя только следовые реакции в виде местной ранимости толстой кишки, пониженной сопротивляемости к дальнейшим травмам. Отсюда понятно, что разбираемые здесь формы колита должны быть строго отделены от таких заболеваний, как хроническая дизентерия, амебный и лямблиозный колит, кишечный туберкулез, т. е. болезни с активной инфекционной этиологией. Общий с ними симптом кишечных кровотечений получает совершенно новое объяснение с точки зрения патогенеза. Причиной кровотечений становится уже не присутствие специфических паразитов или их токсинов, а повышенная .чувствительность макроорганизма в определенном его участке.

Непосредственный механизм образования язв в одних случаях нейро-спастический, в других - трофический. Первый вариант относится к разбираемой здесь группе неспецифических язвенных колитов, при которых мы склонны отводить главную роль расстройствам вегетативной и центральной нервной системы. Второй вариант (трофический) относится к патогенезу дистрофических энтероколитов.

С изменением патогенеза меняется и клиническая картина. Кишечные кровотечения становятся главным, а часто и единственным симптомом болезни наряду с выраженным колоспазмом, причем спазмы и кровоточивость взаимно отягощают друг друга, поддерживая порочный круг патологических реакций.

По тому же механизму порочного круга складывается и взаимосвязь между толстой кишкой и центральной нервной системой, характерная для всякого' кортико-вис-церальното синдрома. При внимательном изучении анамнеза больных у каждого из них обнаруживаются те или иные психические травмы, навязчивые идеи или длительные отрицательные эмоции, фобии, конфликтные жизненные положения.

Осложнения язвенного колита

 1. Со стороны самого кишечника отмечаются стенозы, полипов, рак, непроходимость, свищи внутренние и наружные, прободения с перитонитом. Кровотечения, хотя и являются самым постоянным симптомом болезни, не ведут к летальному исходу, даже при тяжелых анемиях.

 2. Со стороны других органов и систем описаны изменения кожи и слизистых, артриты, тромбофлебиты, невриты, гепатиты, различные септические процессы.

 3. Со стороны всего организма отмечаются тяжелые дистрофии, дающие почву для новых кишечных заболеваний. Анемии в большинстве случаев имеют микроцитарно-гипохромный характер по типу постгеморрагических анемий.

Описанных в литературе тяжелых осложнений в виде кишечных стенозов, гепатитов и даже циррозов печени  ни разу не наблюдали и не прибегали к хирургическому лечению, пропагандируемому иностранными авторами. Впрочем, в самое последнее время и за рубежом начинается отход от активного вмешательства в подобных случаях из-за плохих результатов (расхождения швов, инвагинации и пр.). Показанием к операции могут служить прободения, свищи, рубцовые стенозы.

Что касается развития рака при язвенном колите, то, по данным крупных статистик, он встречается в 3°/о случаев. Не всегда, однако, можно разрешить вопрос о случайном сочетании двух болезней и их хронологической последовательности. По некоторым данным, рак кишечника на фоне язвенного колита отмечается в 30 раз чаще, чем у лиц, не страдающих язвенным колитом (Барджен). Это обстоятельство указывает на роль раздражений ткани в этиологии рака. Мы наблюдали переход язвенного колита в рак в 6 случаях. Однако вывод о необходимости массового хирургического лечения язвенного колита не выдерживает критики ввиду статистических данных о многолетнем течении язвенного колита без перехода в рак: свыше 50% больных с язвенным колитом живут дольше 25 лет после начала болезни. Рак в этих случаях протекает очень злокачественно, с ранними метастазами, чаще всего в прямой и сигмовидной кишках. Средняя продолжительность колита до диагностики рака составляет 9 лет.

Более закономерным является, видимо, злокачественное перерождение при кишечном полипозе с мультиполярным развитием раковых узлов из полипов.

Диагностика требует тщательного собирания анамнеза, исключения инфекционных факторов, копрологического и ректоскопического исследований. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые изменения рельефа слизистой, сглаженность гаустральных складок, деформации или стенозы. Различные нарушения пассажа и спастические сокращения кишечных петель не представляют ничего характерного.

Дифференциальная диагностика язвенного колита требует исключения наиболее часто встречающихся заболеваний различной этиологий — хронической дизентерии, амебиаза, туберкулеза, рака. Диагноз подкрепляется анамнестическими данными (отсутствие дизентерии ;в недавнем прошлом, цикличность кровотечений, наличие психических травм).

При ректоскопии в периоде обострения обнаруживаются эрозии и язвочки на слизистой, нередко уплотнение ректальной стенки и даже сужение просвета.

Рентгенологические признаки ярко выражены только при глубоких язвах и резких изменениях рельефа.

Наинфекционная, по существу неврогенная, природа заболевания заставляет проводить лечебные мероприятия по повышению сопротивляемости организма и нормализации нервных процессов. Среди общих стимуляторов на первом плане стоят гемотранофузии, показанные не только при анемических состояниях, но и в качестве десенсибилизирующего средства, проверенного на ряде наших больных.

Бромиды и барбитураты (назначаются при общем возбуждении и наклонности к депрессии с целью улучшения сна и настроения у больных. Антиспастические средства (атропин, папаверин и пр.) снимают колоспазм, ускоряют заживление язв.

Диета должна быть разнообразной и полноценной, содержать не менее 100—120 г белков, повышенные против нормы количества витаминов и солей кальция. Витамины К, С и Р даются в виде концентратов. В периоде кровотечения исключаются грубые механические раздражители (клетчатка, мягкий черный хлеб, жареное мясо куском).

На фоне общеукрепляющих и успокаивающих мероприятий хорошее влияние на рубцевание кишечных язв оказывают клизмы из 200 мл 0,1% раствора протаргола температуры 36° (удерживать не дольше получаса).. Клизмы назначаются через день попеременно со всасывательными (Клизмами из 200 мл теплого настоя ромашки или микроклизмами из 30—60 мл 10% раствора хлористого кальция.

В последнее время в литературе появились указания о благоприятном действии кортизона и адренокортикотронного гормона как на общее состояние больных с язвенным колитом, так и на функцию кишечника.

Большое значение имеет психотерапия в виде успокаивающих и разъяснительных бесед с целью борьбы с канцерофобией, ощущением неизлечимости, отрицательными эмоциями страха и тоски.

Санаторно-климатическое лечение с успехом дополняет пребывание в клинике. Хирургическое лечение показано только при осложнениях — прободениях, свищах, стенозах. В неосложненных случаях наложение колостомии или илеостомии якобы с целью иммобилизации толстой кишки и рубцевания язв, по новейшим литературным данным, может оказывать вредное действие и даже ускорять летальный исход из-за плохого заживления ран и расхождения швов.

Сегментарные колиты

 Толстый кишечник также может поражаться не диффузно, в виде «панколита», а сегментарно, причем клиническая картина приобретает особую окраску в зависимости от локализации процесса и нарушений функции данного отрезка кишечника. С клинической точки зрения нам представляется оправданной некоторая схематичность разбираемых ниже синдромов.

Тифлит

Роль слепой кишки как «бродильного котла» и специфическая роль интерорецепторов баушниевой заслонки с их рефлекторным влиянием на привратник, желчный пузырь и прямую кишку придает определенный отпечаток поражениям данного органа.

Воспалительный процесс в илеоцекальной области ведет к застою пищевой кашицы и усилению бродильных процессов в расширенной кишке. Неприятные ощущения, тошнота, тяжесть и распирание в животе наступают через 2—3 часа после еды, сопровождаются гиперперистальтическим беспокойством и позывами на дефекацию. Нередко наблюдаются поносы с выделением бродильных или гнилостных испражнений. Аппетит ухудшается, при пальпации обнаруживается локализованная болезненность и плеск в правой подвздошной области; слепая кишка расширена, стенка ее утолщена, но без наличия инфильтрата.

При отсутствии раннего лечения катаральный процесс распространяется по толстой кишке и захватывает аппендикс. С переходом на серозную оболочку развивается более тяжелая картина перитифлита с упорными болями после еды, при ходьбе и езде.

Этиология тифлитов сводится к энтерогенной инфекции, которая легко задерживается в данном отрезке кишечника. Играет роль переполнение слепой кишки плохо переваренными углеводами, избыточное питание сырыми продуктами, объемистой, плохо измельченной пищей, а также тифлостаз на почве запора. В результате образуется избыток бродильных продуктов, а затем и гнилостной флоры, развивающейся на застойных пищевых массах и воспалительных секретах. Оба эти процесса —гнилостное брожение и воспалительная секреция — взаимно поддерживают, и усиливают друга друга по механизму порочного круга.

Аппендицит

Анатомически и клинически это заболевание тесно связано с тифлитом и в хронических случаях трудно отличимо от последнего. При остром аппендиците имеет место воздействие кишечной инфекции на предрасположенный орган с обилием лимфатических элементов и узким просветом, затрудняющим очищение от инфекции. Лимфатическое кольцо аппендикса позволяет говорить об известной аналогии аппендицита с ангиной. Кроме того, аппендикс является и своего рода «шоковым органом», в котором могут разыгрываться ,нервно-сосудистые реакции спастического и аллергического характера.

Примером могут служить описанные в литературе приступы ложного аппендицита на почве аллергического отека Квинке, доказанные на операции. Закупорку отростка может вызывать заползшие в него аскарид и власоглава.

Клиническая картина острого аппендицита в ее классической форме общеизвестна и сравнительно легко диагносцируется. То, что при данном заболевании все еще наблюдается довольно высокая летальность, можно объяснить частотой атипичных и маскированных форм, когда типичные симптомы отсутствуют или стерты, а на первый план выступают нехарактерные признаки, симулирующие другое заболевание.

Типичный приступ аппендицита начинается остро, с болей в правой половине живота, постепенно, но упорно нарастающих, с отдачей в правый пах и бедро. Боли носят схваткообразный характер, нередко сопровождаются рвотой. Температура постепенно повышается, отмечаются легкие познабливания, что одновременно с ранним, появлением гиперлейко цитоза свыше 10 000—12 000 помогает уточнить диагноз.

Нередко приступу предшествует запор или кратковременный понос, принимаемый за острый колит или кишечную форму гриппа. Прием слабительного, безусловно, противопоказан, так как он ускоряет развитие припадка.

При перкуссии и пальпации живота определяется болезненная зона в правой подвздошной области, а при прощупывании в положении на левом боку—строго локализованная болезненность по внутреннему краю слепой кишки.

На вершине приступа, уже через несколько часов после начала болей, прощупывается резко болезненный плотноватый инфильтрат в области слепой кишки, морфологически документирующий острый аппендицит.

Диагностические трудности могут представлять более атипичные формы приступов, когда боли локализуются не в правой подвздошной области, а высоко в зпигастрии, в правом подреберье или правой поясничной области. Это зависит от ретроцекального прикрепления отростка или от высокого расположения самой слепой кишки. В этих случаях болевые точки могут симулировать язвенную болезнь или холецистит, но общая клиническая картина, включая лихорадку и лейкоцитоз, должна учитываться в большей мере, чем локализация болевой зоны.

Более трудна диагностика острого аппендицита, начинающегося с поносов или желтухи. Смешение с пищевым отравлением на основании синдрома поносов и лихорадки с лейкоцитозом может создать угрожающее положение, особенно, когда дача слабительного усиливает раздражение брюшины. В этом случае очень важна тщательная пальпация, определение локализованной болезненной зоны и симптом Ровзинга, не входящие в картину пищевого отравления.

Еще более опасны первичные желтухи, маскирующие острый аппендицит. В одном наблюдавшемся нами случае приступ аппендицита начался с тупых болей в правом подреберье с желтухой, высокой лихорадкой и резкой интоксикацией. Появление флюктуации в правой поясничной области потребовало инцизии в связи с подозрением на паранефрит. Был вскрыт глубокий обширный абсцесс: выделился синеватый гной, содержащий чистую культуру Вас. pyocyaneus. Только через полгода оказалось возможным сделать аппендэктомию и удалить утолщенный, окруженный спайками ретроцекальный отросток как источник гнойно-флегмонозного процесса.

Повторные легкие приступы характерны для аппендикулярной колики. Колика наступает на почве нейроспастического раздражения в застойном отростке и в самой слепой кишке, не сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом и развитием инфильтрата. Имеется лишь типичная локализация боли и болевой точки.

При дифференциальной диагностике острого аппендицита надо исключить, кроме пищевого отравления, печеночную колику, при которой, кроме болевой зоны в правом подреберье, пальпируемого болезненного пузыря, показательны желчнопузырные точки в области правого плечевого пояса (грудино-ключично-сосковая, трапециевидная и подлопаточная), желтушность склер, отсутствие высокого лейкоцитоза, повышение уробилина в моче, иногда обесцвеченный кал. Для язвенной болезни, кроме анамнеза, характерны болевые точки в области дуоденальной луковицы или малой кривизны желудка. Почечная колика, аднексит и внематочная беременность исключаются в случае отсутствия симптомов раздражения брюшины при этих заболеваниях.

Анатомическая классификация острого аппендицита позволяет различать две основные формы заболевания:

1)    неосложненный аппендицит с катаральным воспалением слизистой без раздражения брюшины;

2)    деструктивный аппендицит с подразделением на флегмонозно-язвенную, гангренозную и перфоративную формы.

Хронический аппендицит дает стертую картину периодически повторяющихся болевых приступов или периодов. В отличие от язвенной болезни боли не подчинены суточному и сезонному ритму, усиливаются.на фоне запора и не проходят после клизмы. Локализация болей в правой подвздошной области, иррадиация в правый пах и бедро, усиление болей при ходьбе, а также анамнестические указания на перенесенные острые приступы помогают уточнить диагноз.

Скептическое отношение ряда хирургов к хроническому, особенно к первично-хроническому, аппендициту объясняется тем, что его часто смешивают с другими заболеваниями, особенно с тифлоколитом и мезентериальным лимфаденитом, а также тем, что во многих случаях операций был обнаружен неизмененный отросток. Однако ложные аппендициты, по нашим данным, отнюдь не исключают наличие многолетних, упорно рецидивирующих истинных хронических аппендицитов, которые в любое время могут обостриться и вызвать бурный приступ, даже с осложнениями.

Для исключения самого частого источника псевдоаппендицитов — мезаденита — напомним главные его признаки: симптом Штернберга, длительный субфебрилитет, часто положительная реакция Пирке.

Хронический аппендицит обнаруживается и при рентгенологических исследованиях, позволяющих установить перегибы и сращения отростка, отсутствие его выполнения после приема бария с английской солью.

Лечение. Излечение острого аппендицита целиком зависит от ранней диагностики и своевременной операции, т. е. в первые же часы приступа, еще до образования инфильтрата. В предоперационном периоде, а также при необходимости отложить операцию (например, в случае запоздалой диагностики, при наличии инфильтрата и раздражения брюшины) применяются местные холодовые аппликации и внутривенные вливания гипертонического солевого раствора с целью локализовать воспалительный процесс в брюшине. В этом периоде необходимы прекращение приемов пищи и постельный режим. Слабительные и клизмы противопоказаны. Боли успокаиваются после приема препаратов белладонны.

При хроническом аппендиците показаны противовоспалительные и десенсибилизирующие методы лечения:

местные тепловые процедуры «(диатермия, парафин, озокерит, грязевые лепешки, припарки), хлористый кальций, липохлоридная диета с достаточным содержанием клетчатки и сырых соков для регулирования стула. При сопутствующем тифлите или колите показан курс лечения сульфаниламидными препаратами или синтомицином. При наличии глистов производится тщательная дегельминтизация.

Все формы аппендицита подлежат оперативному лечению. При острой форме момент вмешательства определяется тяжестью местного процесса и общим состоянием больного. Наличие инфильтрата заставляет отложить операцию на 1—2 месяца. Однако при угрозе прободного перитонита приходится оперировать в любом периоде — по витальным показаниям.

Операция при хроническом аппендиците производится для предупреждения острого приступа. При сочетании аппендицита с язвенной болезнью или холециститом ап-пендэктомия часто оказывает решающее влияние на излечение второй болезни, разрывая цепь порочного круга и снимая висцеро-висцеральные рефлексы, поддерживающие сложный симптомокомплекс двух процессов.

Опасность напрасных операций по поводу ложных аппендицитов уменьшается при тщательной дифференциальной диагностике, при исключении особо частых источников ошибок (мезадеяиты, тифлоколиты, пиелиты).

В послеоперационном периоде также необходимо добиваться ежедневного мягкого стула, исчезновения остаточных явлений тифлоколита и копростаза, проводить общие укрепляющие мероприятия в виде моциона, легкой гимнастики, обтираний.

Что касается послеоперационных спаек, то их роль значительно преувеличивается большинством больных и даже врачей. Спайкам приписывают всевозможные болезненные симптомы: боли в животе, запоры, рвоту, субфебрилитет. На самом деле в большинстве таких случаев имеется не что иное, как иатрогения: лица, совершенно поправившиеся после операции, продолжают испытывать те или иные иеприятные ощущения в животе, лёгкую болезненность в области рубца, вялость кишечной функции от недостаточно полноценной и разнообразной пищи, т. е. симптомы функциональной диспепсии и дискинезии или просто следовые реакции. Небольшие повышения температуры также объясняются не воспалительным процессом, а терморегуляционным неврозом или легким дистиреозом. Тщательное клиническое и рентгенологическое обследование таких больных в подавляющем большинстве случаев не обнаруживает органических изменений, которые можно было бы связать со спайками. Регулирование стула и успокаивающая психотерапия с целью восстановления трудоспособности обычно оказывают благоприятный эффект. Наоборот, фиксирование внимания на воображаемых спайках и соответствующие лечебные меры вроде напрасных курсов курортного лечения или грязевых процедур только втягивают больного глубже в его болезнь.

Трансверзит

Изолированное или преимущественное заболевание поперечноободочной кишки имеет место в ряде случаев колита в связи с застоем пищевой кашицы в гирляндо-образно опущенной петле, отшнурованиой между перегибами печеночного и селезеночного угла. Но и без наличия колоптоза colon transversum с его физиологической заслонкой, усиленным всасыванием воды и формированием медленно продвигающегося калового столба, долгой задержкой каловых масс перед острым селезеночным углом представляет достаточные условия для раздражающих воздействий стаза, спазма и вторичного воспаления.

Симптомы поперечного колита выражаются в послеобеденных болях в области пупка, зависящих от давления полного желудка на эту часть кишечника. Поперечноободочная кишка представляется слегка уплотненной, часто спаетичной и резко болезненной при пальпации. Стул обычно задержан по 2—3 дня, поносы являются редкостью. В кале обнаруживаются обильные комочки и пленки слизи при хорошей перевариваемости пищи.

Лечение. Местные тепловые противовоспалительные процедуры, регулирование стула слетка послабляющей диетой в целях борьбы с копростазом и применение антиспастических средств быстро снижают все симптомы этого местного колита.

Сигмоидит

Локализация воспалительных процессов в сигмовидной кишке сопровождается повышенной спастичностью, копростазом перед ректосигмовидным перегибом в удлиненной петле сигмы, или в прямой кишке, раздражением, ложными позывами и тенезмами, рефлексами со стороны других отделов кишечника или брюшных органов.

После ряда хронических инфекций (дизентерия, амебиаз) долгое время сохраняются симптомы сигмоидита и даже перисигмоидита. Наконец, в сигмовидной кишке нередко локализуется туберкулезный, язвенный и раковый процесс, ошибочно принимаемый за простое воспаление. Эти моменты заставляют серьезно оценивать всякие симптомы сигмоидита, представляющего собой не особую болезнь, а лишь остаточный симптом различных заболеваний.

Весьма часто сигмоидит сочетается с проктитом ввиду тесной анатомо-функциональной связи сигмовидной и прямой кишок.

Больные жалуются на ложные позывы на дефекацию с выделением слизи, гноя и крови. При более поверхностных формах выделяются скудные порции кала или только газы. При дизентерии и амебиазе характерны тенезмы как признак острого сигмоидита. Длительный спазм сигмы вызывает особую форму запора с выделением твердых кусочков «овечьего кала» или тонких колбасовидных полосок с отпечатками круговых складок и наложением слизистых пленок.

При пальпации сигмовидная кишка представляется спаетичной, в виде узкой трубочки или веревки, с плотной стенкой, часто резко болезненной, при периоигмоиди-те плохо смещаемой. Остальные отделы кишечника могут быть неизмененными.

Диагностика сигмоидита как симптомокомплекса не представляет трудностей. Гораздо сложней этиологическая диагностика, требующая исключения остаточных явлений бактериальной дизентерии, амебиаза или, наоборот, начальных проявлений рака или туберкулеза. В таких случаях показана ректоскопия и рентгенологическое исследование методом бариевой клизмы, а в сомнительных случаях — и биопсия кусочков стенки, взятых через ректоскоп. Копрологический анализ должен исключить бактериальную и протозойную инфекцию, туберкулез и глистную инвазию, а также уточнить характер и тяжесть воспалительного процесса (катаральная, язвенная, флегмонозная формы).

Лечение по возможности проводится по этиологическому признаку. При отсутствии ясной этиологии прибегают к симптоматическим средствам: местным тепловым процедурам, небольшим медикаментозным клизмам (из настоя ромашки, раствора марганца, антипирина, грамицидина, протаргола и др.). Стимулирование более обильного стула для удаления каловых остатков достигается антиспастическими средствами (атропин, платифилин с папаверином) и молочно-растительной диетой с ограничением мяса, белого хлеба, крепкого чая и других закрепляющих продуктов. В качестве десенсибилизирующих средств назначаются хлористый кальций и димедрол.

При затяжных явлениях катарального колита показаны сульфаниламидные препараты и клизмы из 0,4% раствора грамицидина.

Периколит и кишечные спайки

Воспаление серозного покрова кишечной стенки является частым осложнением всякого тяжелого или затяжного колита. Разлитой периколит создает почву для слипчивых сращений между кишечными петлями, служа причиной кишечной непроходимости. Особенно серьезны в этом отношении спайки между слепой кишкой и удлиненной, смещенной вправо петлей сигмовидной кишки. Излюбленным местом слипчивого периколита является селезеночный угол, где восходящее и нисходящее колена поперечноободочной кишки могут при сращении образовать так называемую «двустволку», которая служит местом спастической или даже механической непроходимости. При этом сужение кишечного просвета усугубляется спазмом и механическим раздражением твердыми каловыми массами, с трудом преодолевающими двойное сопротивление кишечной стенки.

Наклонность к периколиту поддерживается системными поражениями серозных оболочек, например при туберкулезном полисерозите или сифилисе, реже при ревматизме. Частой причиной спаек служат послеоперационные рубцы и остаточные .воспаления кишечника после брюшных ранений. Повторные операции на брюшных органах нередко вызывают слипчивый перивиоцерит в области поперечной или тощей кишки.

Диагностика периколита и спаечною процесса основана на клинических, и рентгенологических признаках. Главный субъективный симптом — боли в разных отделах живота, связанные с движениями, подъемом тяжестей, быстрой ходьбой, тряской ездой. Боли усиливаются до и после стула в связи с оживленной перистальтикой кишечника. Это может быть связано также с сырой погодой, случайной инфекцией и переутомлением. Боли успокаиваются от грелки и легкой очистительной клизмы.

Объективно удается отметить болезненность отдельных кишечных петель, их утолщение и растяжение, иногда локализованную перистальтику и ригидность, как при кишечной непроходимости.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения контуров кишечных петель (сужения, расширения, перегибы, сращения), замедленное прохождение бария, задержка его в определенных участках. При спайках в тонком кишечнике всегда имеются характерные уровни жидкости с газовыми пузырями над ними.

Анатомически можно различать двоякого рода сращения: по поверхности кишечной стенки и жгутообразные мостики. Первые не подлежат хирургическому лечению, так как неизбежно рецидивируют с новой силой, что доказано безуспешными результатами повторных операций. При вторых, наоборот, рассечение часто является единственным средством снять непроходимость или предупредить странгуляцию.

Особое место занимают воспалительные заболевания большого сальника (эпиплоиты) на почве кровоизлияний, травмы или ущемления грыжи. Инфильтраты брюшной стенки достигают иногда опухолевидной твердости и должны быть дифференцированы от настоящих опухолей брюшных органов. Сдавление кишечных петель может вызывать задержку стула и болезненные ощущения, связанные с напряжением брюшного пресса и метеоризмом.

Лечение периколита. Показаны рассасывающие тепловые процедуры, грязелечение и коротковолновая диатермия. Спадение атонически растянутых кишечных петель достигается сифонными клизмами, инъекциями атропина, физостигмина (1:10 000), промедола, питуикрина. Регулирование стула требует молочно-рас-тительной, механически щадящей диеты, лишенной грубой клетчатки. Особенно показаны кислые молочные продукты, сырые соки, черствый хлеб из муки грубого размола (с отрубями), компоты из чернослива и винных ягод, мягко разваренные и тушеные овощи с большим количеством масла. Исключается свежее молоко, мягкий хлеб, газированные напитки. В качестве противовоспалительных средств применяются салицилаты и хлористый кальций.

Большое значение имеет лечебная физкультура, моцион, обтирания живота. При туберкулезном полисерозите применяют новейшие специфические препараты (фтивазид, стрептомицин и др.). При сифилитической этиологии заболевания назначается биохинол и большие дозы йодистых препаратов, при хрониосептических пери-колитах — пенициллин, биомицин, синтомицин.

Лечение эпиплоита. Рекомендуются рассасывающие тепловые процедуры, особенно грязевые лепешки. При субфебрильной температуре проводятся пробные курсы салицилатов или антибиотиков. Переход в абсцесс или флегмону требует инцизии.

Заболевания прямой кишки

Терминальное положение этого органа, особенности его строения, сосудистой сети и иннервации, а главное, особое функциональное значение в акте дефекации .заставляют выделить заболевания прямой кишки в особый раздел кишечной патологии.

На заболеваемость прямой кишки влияет ряд предрасполагающих факторов: копростаз, венозный застой, внешнее загрязнение, энтерогенные и гематогенные инфекции, рефлекторные спазмы. Все эти факторы, действующие порознь или в совокупности, вызывают клинический синдром проктита, нередко связанного со сфинктеритом и сигмоидитом.

Кроме того, прямая кишка часто является локализацией раковых опухолей и полипов, сравнительно легко распознаваемых.

Проктит имеет клиническую картину, близкую к сигмоидиту. Преимущественное поражение прямой кишки вызывает, однако, ряд дополнительных симптомов: болезненный спазм заднего прохода, анальные боли в связи с дефекацией, чувство «кола» в заднем проходе, затрудненное отхождение каловых масс, выделяемых в виде крупных пробок.  Длительное скопление твердых каловых масс в ампуле прямой кишки ведет иногда к образованию в них центрального канала, через который с бурными позывами, отходят жидкие испражнения (proctostasis paradoxa Штрауса).

Раздражение стенки прямой кишки каловыми массами вызывает реактивную секрецию слизи, которая обволакивает каловую пробку в виде муфты.

Характерны ректальные запоры, протекающие с частыми позывами на дефекацию, бесплодными или с выделением «орешков», смешанных со слизью и кровью. Подобные позывы часто воспринимаются больными ошибочно как «поносы», особенно при выделении скудных порций разжиженного кала. Этот симптом всегда подозрителен в отношении рака и требует ручного, ректоскопического и рентгенологического исследований прямой кишки.

Сфинктерит, или воспаление наружной запирательной мышцы, может осложнять проктит, геморрой, трещину или опухоли заднего прохода. Жгучие боли при дефекации и даже от прикосновения и трения одеждой при ходьбе и сидении изнуряют больных, доводя их до состояния, близкого к психозу. К этому присоединяются мучительные непроизвольные выделения кала из-за ослабления запирательной функции сфинктера.

В других случаях воспаление поддерживает стойкое сокращение мышечного кольца заднего прохода, создавая резкие препятствия для акта дефекации. Болезненность этой процедуры заставляет больных подавлять позыв, что усиливает воспалительные симптомы отечности и гиперемии и тем самым еще более ухудшает функцию дефекации.

Лечение складывается из местных процедур и общих мероприятий. К первым относятся холодные вяжущие примочки из квасцов, свинца или марганца, свечи с белладонной и адреналином, водные и электротерапевтические процедуры на область промежности. Из общих процедур применяются: ионогальванизация и диатермия на низ живота, антиспастические средства, диета, стимулирующая кишечную перистальтику, но лишенная грубых примесей, резко увеличивающих объем каловых масс, а также общие успокаивающие мероприятия (теплые ванны, прогулки, психотерапия).

Ложные позывы быстро успокаиваются от всасывательных клизм из 100—200 мл настоя ромашки температуры тела, а также от микроклизм из антипирина (0,3 в 30 мл воды). При резких катаральных явлениях с обильным выделением слизи показаны клизмы из 0,4°/о раствора грамицидина и прием внутрь 5% раствора хлористого кальция или таблеток глюконат-кальция по 0,5.

Геморрой. Расширение наружного и внутреннего геморроидального венозного кольца происходит на почве разнообразных вредностей: длительных запоров с копростазом в ампуле прямой кишки, проктита. Играют роль и общие системные изменения венозной сети, а возможно, и некоторое семейное предрасположение.

Течение геморроя проходит несколько стадий. Неосложненный геморрой излечивается под влиянием общего оздоровляющего режима. Временное набухание венозных узлов и даже кровотечения полностью поддаются обратному развитию при прекращении запоров и полной эвакуации терминальных отделов толстой кишки при ежедневном акте дефекации. Одновременно с регулированием стула проводятся и наружные дезинфицирующие процедуры в виде холодных примочек, обмываний заднего прохода утром, перед сном и после каждой дефекации.

Но главная лечебно-профилактическая роль принадлежит общему режиму, т. е. правильному, регулярному питанию с дробными приемами умеренных по объему порций пищи, молочно-растительной диете с исключением закрепляющих и острых, раздражающих продуктов и приправ (пряностей, хрена, перца, горчицы), крепкого чая, кофе и спиртных напитков. Регулирование стула требует достаточного моциона, гимнастики, обтираний тела.

Известно, что геморрой ухудшается при нездоровом, сидячем образе жизни или чересчур продолжительном стоянии на месте (вследствие венозного застоя в нижней половине тела). Наоборот, физкультура и даже простая, ходьба улучшают венозный отток.

Вторая стадия болезни осложняется вторичным воспалением венозных узлов, образованием третий, между ними, нагноений, частыми кровотечениями в постеленным запустеванием вен и прогрессирующей пэетгеморрагической анемией. Крупные узлы частично выпирают из заднего прохода в виде воспаленного кольца, трудно вправляемого, а временами полностью ущемляемого наружной запирательной мышцей. При этом акт дефекации становится для больных столь мучительным, что они стараются его отложить, подавляя позывы, что, разумеется, только усиливает венозный застой и явления геморроя.

В этой стадии, трудно поддающейся консервативному лечению, возникает вопрос об операции, которая дает обычно полное излечение, но при условии оздоровления послеоперационного режима по указанным выше принципам. Без такой санации неизбежны рецидивы и повторные операции, иногда до 4—5 раз.

Тяжелыми осложнениями геморроя являются трещины заднего прохода, пери- и парапроктит.

Трещины (fissura ani) образуются между геморроидальными узлами или отечными складками воспаленной стенки, с прорезыванием подслизистого и мышечного слоя. Мучительная боль при дефекации, ручном или ректоскопическом исследовании сразу же наводит на мысль о наличии трещины.

Наилучшим лечебным средством служит форсированное растяжение трещины пальцем или стеклянным шпателем одновременно с прижиганием и дезинфицированием жидкой мазью следующего состава: Extr. belladonnae 0,3, Ammonii sulfo-ichthyolici 6,0.

Растяжение сфинктера можно производить также с  помощью каучуковых бужей, постепенно увеличивая их калибр. Для уменьшения болей буж может вводить сам больной. Лишь в редких случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству иссечения трещины.

Парапроктит образуется при переходе гнойно-флегмонозного процесса с заднего прохода или прямой кишки на окружающую клетчатку ягодичной области и промежности. После операции нередко на много лет остаются свищи на фоне общей дистрофии или туберкулезной интоксикации. Операции можно избежать в случаях, когда воспаление еще обратимо с помощью коротковолновой диатермии, облучения ультрафиолетовыми лучами, антибиотиков и временного (на 2—3 дня) прекращения стула с назначением жидкой пищи и опиатов.

Зуд заднего прохода (pruritus ani) первоначально развивается нередко при заражении острицами или геморрое. Но и после удаления первопричины зуд может держаться, принимая мучительный характер навязчивого невроза. Этиология первичного зуда неизвестна. Лечебное действие оказывают обмывания заднего прохода ватой, смоченной теплой водой. В качестве десенсибилизирующих средств показаны: димедрол по 0,025, цитраль подкожно по 1,0 и хлористый кальций.

Боли в области копчика (кокцикодиния) зависят от рефлекторного спазма копчиковой мышцы и болезненности сумки мышцы, поднимающей задний проход. Местные тепловые процедуры и салицилаты обычно снимают боль.

Хронические запоры

 Нервный механизм играет едва ли не главную роль в патогенезе всякого рода запоров, хотя и не все их формы имеют только неврогенную природу.

Расстройства кишечного пассажа и ритма дефекации возникают от целого ряда причин. В зависимости от ведущего фактора можно построить и классификацию хронических запоров (М. И. Певзнер).

1. Алиментарные запоры зависят от недостатка физиологических раздражителей в пище (черного хлеба, овощей, жиров, поваренной соли, органических кислот) или от чересчур концентрированной пищи с малым объемом порций, дающей недостаточно шлаков и не способной поддержать нужную степень растяжения, кишечных петель и объем каловых масс. Отклонения и погрешности в выборе пищи зависят либо от укоренившихся неправильных навыков, либо от излишне длительного пребывания на строгой диете, назначенной в свое время врачом в связи с каким-нибудь острым кишечным заболеванием, например дизентерией. «Компенсаторные» запоры, наступившие по миновании периода поносов, поддерживаются в дальнейшем неправильным пищевым режимом.

К числу нездоровых привычек относится и неправильное распределение приемов пищи:

1) редкие приемы с 8—10-часовыми интервалами и чрезмерными порциями, когда кишечник лишается ритмичных раздражений, а избыточные остатки скопляются в петлях толстых кишок, вызывая чувство распирания и тяжести вместо нормального позыва на дефекацию;

2) отсутствие режима приемов пищи, особенно нерегулярный обед, в пределах от 1 часа дня до 9 часов вечера, что создает перебои в ритме физиологических раздражений, стимулирующих акт дефекации.

2.    Привычные запоры. Напомним, что акт дефекации возникает без непосредственного участия сознания, т. е. мозговой коры, а в результате подкорковой регуляции двигательных механизмов. Тоническая установка мышц толстой кишки и заднего прохода сочетается с расслаблением сфинктероз и одновременным усилением перистальтики брюшного пресса и конечного отрезка толстой кишки, подкрепленного напряжением мышцы, поднимающей задний проход. Таким образом, каловый столб, вызвавший раздражение интерорецепторов прямой кишки, изгоняется наружу спиральным продвижением через сигмовидную кишку и ампулу при помощи брюшного пресса.

Все эти содружественные механизмы мобилизуются автоматически, кора головного мозга только реагирует на первичный сигнал в виде позыва на дефекацию. Но вместе с тем кора головного мозга может и подавить этот позыВ, приостановив весь дальнейший пусковой механизм. Вот почему прекращение позывов с помощью сжатия сфинктеров и расслабления леватопа и брюшных мышц надолго оттягивает акт дефекации. В дальнейшем каловая пробка закупоривает прямую кишку и уже не вызывает прежнего раздражения интерорецепторов.

Такое подавление позыва часто зависит от бытовых условий (спешка, очередь в уборной), а иногда от небрежности, недостатка гигиенической дисциплины самого больного. Последствием, кроме запора, будет прогрессирующее раздражение терминальной толстой кишки с развитием колита и геморроя.

3.    Механические запоры. В этом случае первичным моментом Является препятствие на том или ином отрезке пути кишечной эвакуации. Самой частой причиной являются остатки воспалительных процессов в кишечнике. Явления колита и запора взаимно обусловлены и отягощают друг друга по механизму порочного круга.

Более серьезным препятствием служат: периколит, особенно в форме вышеописанной «двустволки» , утолщения кишечной стенки, сдавления ее снаружи инфильтратом, лимфатическими узлами, увеличенной печенью, селезенкой, опущенной почкой и т. п. Наконец, механическое препятствие может находиться в самом просвете кишки и стенозировать его (чаще всего речь идет об опухоли).

4.    Дисхезия, или расстройство конечного акта дефекации, может вызываться всевозможными местными процессами: геморроем, трещиной, сфинктером, проктитом, полипом, раковой опухолью, твердой каловой пробкой. Запоры в этих случаях сопровождаются симптомами раздражения прямой кишки.

5.    Дискинетичес кие запоры. Выделение этих запоров в особую группу оправдано только в условно- схематических целях. На самом деле фактор дискинезии фигурирует не только при всякой форме запора, но и при всех решительно заболеваниях кишечника. Однако имеется особая категория хронических запоров, при которых дискинезия играет ведущую, решающую роль и диктует особую линию лечения.

Природа кишечной дискинезии различна. Расстройство кишечной моторики может зависеть от патологических рефлексов со стороны других органов, вызывающих рефлекторные запоры, проходящие при излечении первичного страдания (холецистита, язвенной болезни и др.). В других случаях двигательная функция кишечника страдает от органических заболеваний нервной системы (миелит, табес и т. п.). Наконец, едва ли не главную роль играют психогенные факторы (депрессия, эмоции, фобии), которые будут разобраны в следующей главе.

Состояние дискинезии складывается из сочетания спастических и атонических расстройств в результате несогласованной иннервации, отсутствия ваго-симпатического синергизма. Поэтому разделению запоров на спастические и атонические следует предпочесть объединяющий термин — дискинетичеекие запоры.

Лечение. Приведенная рабочая -классификация запоров облегчает выбор метода лечения. Основной задачей при всех формах запоров является восстановление нормального стула путем устранения соответствующих препятствий.

Алиментарные и привычные запоры лечат главным образом стимулирующей диетой, причем степень измельчения или грубости пищи определяется интенсивностью раздражения кишечника. Наличие выраженного колита требует вначале применения только слабых раздражителей в виде сырых соков, протертой клетчатки, молодого кефира, жирных соусов, дрожжей. Постепенно пищевые нагрузки повышаются по принципу возрастающей тренировки (введение овощей вареных, тушеных, жареных, наконец, сырых, черного хлеба, свежих фруктов).

Легким послабляющим действием обладают однодневный кефир, суточная простокваша, сметана, сок чернослива, отвар и компот, сырые соки из ягод и овощей, сырая протертая свекла и морковь и даже прием натощак стакана холодной воды с сахаром. Из более резких послабляющих продуктов можно рекомендовать черный хлеб, овощные винегреты с приправами, гречневую кашу с молоком.

Прием тех или иных послабляющих блюд или напитков следует приурочивать к определенному часу (утром натощак или вечером перед сном). Это играет роль условнорефлекторных раздражений, способствующих нормализации ритма кишечного опорожнения.

Одновременно следует исключить из пищевого рациона все продукты, блюда и напитки, которые оказывают закрепляющее, вяжущее действие на кишечное содержимое: крепкий чай, какао, рисовую и манную каши, фруктовые кисели, белый хлеб.

Мясные блюда разрешаются не чаще одного раза в день с добавлением вареных и сырых овощей. Одновременно необходимо изменить и суточный режим питания, распределив пищу на три приема, с фиксированными часами обеда и ужина. Необходимо ввести элементы моциона (утренняя зарядка, прогулки, обтирания). Восстановление нормальных позывов на дефекацию требует иногда продолжительного «перевоспитания» всего организма, формирования положительных условных рефлексов взамен старых тормозных. В качестве условнорефлекторных раздражителей лучше всего назначать натощак холодную воду или сырые соки, которые, не вызывая форсированного послабления, приобретают свойства привычных стимуляторов.

Последняя группа дискинетических запоров представляет, пожалуй, наибольшие трудности для лечения. Если сравнительно просто .устранить рефлекторную дискинезию, то чисто нейро- и психогенные механизмы не всегда поддаются расшифрованию и нередко бывают связаны с влиянием старых эмоциональных травм, условиями жизни больного. Без устранения определенных психических воздействий невозможно добиться какого-либо успеха.    

Важнейшими методами служат: оздоровление общей обстановки, психотерапия, климатическое лечение, отвлекающие мероприятия, способные изменить весь динамический стереотип больного путем формирования новой системы положительных условных рефлексов. Выбор наилучшего метода облегчается изучением типа нервной деятельности. (Перевозбужденные субъекты нуждаются в успокаивающих методах, включая и снотворные лекарства, инертные и астенические типы, наоборот, — в стимуляции нервных процессов.

Длительное применение всякого рода слабительных противопоказано из-за опасности осложнения запоров медикаментозным колитом и, главное, создания новых условнорефлекторных связей и привыкания больного к приему лекарства.

Более рациональный патогенетический эффект дают инъекции 5% раствора витамина B1 по 1—2 мл внутримышечно (16-—20 инъекций на курс лечения).

Неврозы кишечника

Неврозы кишечника как один из разделов большой группы висцеральных неврозов до последнего времени рассматривались как чисто функциональные страдания в отличие от органических, т. е. связанных с определенным анатомическим субстратом.

Связь брюшных симптомов с центральной нервной системой по-разному толковалась представителями отдельных школ. Старые учения о неврогенной и психогенной диспепсии (Штрюмпель), о функциональной патологии (Бергман) и «психосоматической медицине» (американские авторы) не могли укорениться в русской науке из-за их дуалистических и идеалистических заблуждений. Между тем именно в русской медицине еще со времен М. Я. Мудрова, а затем в трудах основоположников современной терапевтической клиники (С. П. Боткин, Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. А. Манассеин) красной нитью проходят идеи нервизма, превратившиеся в стройное учение классиков нашей физиологии—И. М. Сеченова и И. П. Павлова. В полной мере эти воззрения отразились и на понимании неврозов кишечника.

Еще в 1911 т. П. С. Усов в докладе на II съезде русских терапевтов о неврозах кишечника призывал невропатологов и психиатров к совместному изучению этой пограничной проблемы, утверждая, что «наряду со слабостью психических центров необходимо признать и слабость кортикальных центров внутренних органов,.. Там, где вся мозговая кора функционирует слабо, следует установить, быть может, новую форму функционального страдания центральной нервной системы и говорить не о психостении, а о кортикальной астении». Эти весьма передовые для того времени идеи только сейчас, через 40 лет, по-настоящему оценены и получают дальнейшее продуктивное развитие. На аналогичных позициях стоял и Е. К. Краснушкин (доклад на тему «Что такое психогенный фактор при заболеваниях внутренних органов»).

Механизм экспериментальных неврозов убедительно раскрыт экспериментами, проведенными М. К. Петровой на собаках: под влиянием длительных, сверхсильных или инадекватных раздражений. изменяется условнорефлекторная деятельность коры и связь ее с подкоркой, нарушается равнодействие процессов возбуждения и торможения, а одновременно я функция органов и систем. Развитие невроза зависит от типа нервной системы, поражая лишь животных слабого и неуравновешенного типов. Опыты К. М. Быкова раскрыли взаимосвязь коры и внутренних органов, а работы школы И. П. Разенкова уточняли двоякую роль центральной нервной системы как высшего регулятора, который в свою очередь регулируется работой внутренних органов. При постепенном восстановлении функции высших отделов нервной системы нормализуется и деятельность внутренних систем организма. Отсюда логично вытекает положение М. А. Усиевича о том, что «в связи с различным функциональным состоянием элементов коры головного мозга импульсы из внутренней среды организма будут вызывать различные рефлекторные воздействия на функции внутренних органов».

Эти плодотворные концепции павловской экспериментальной физиологии диктуют необходимость пересмотра с новых позиций и всей клинической проблемы так называемых органных неврозов.

Функциональная специфичность периферических органов и систем определяет своеобразие развивающихся в них нарушений. Взаимосвязь этих нарушений с корой и подкоркой составляет сущность органного невроза. Вот почему нам представляется закономерным восстановление понятия неврозов кишечника как одной из форм общих неврозов.

За последние годы в терапевтических отделениях  наблюдали большое число больных хроническими кишечными заболеваниями, у которых инфекционный фактор либо вовсе исключался (анамнестически и лабораторно), либо не играл ведущей роли в патогенезе, уступая место чисто функциональным и психогенным факторам.

Функциональное единство кишечного тракта как рабочего органа, управляемого сложной системой нейрогуморальных регуляторов, складывается из следующих основных факторов.

Своеобразие кишечной иннервации заключается в синергизме различных отделов центральной и периферической нервной системы. Механизм кишечной иннервации полностью еще не выяснен, в частности характер вагосимпатического синергизма, переплетение волокон обеих систем в ганглиях, варианты преобладания тех или иных волокон, например в сфинктерах и заслонках, наличие денервированных сегментов толстой кишки, сочетание парасимпатических и спинальных импульсов в дистальных отделах и др.

Особая роль принадлежит так называемым висцеровисцеральным рефлексам, например гастроеюнальным, пилароцекальным, желчнопузырно-пищеводным, гастроректальным и многим другим, регулирующим функциональную взаимосвязь и координацию висцеральных органов по механизму безусловных и условных рефлексов. Школой К. М. Быкова экспериментально установлены рефлекторные связи кишечника с желудком через особо чувствительные пограничные отделы баугиниевой заслонки и привратника, по принципу «доминантного состояния» (А. А. Ухтомский), т. е. по степени рабочей значимости. Аналогичные эксперименты И. И. Грекова с целью изучения рефлекторной судороги привратника при раздражении илеоцекальной области легли в основу аппендикулярной теории генеза язвенной болезни. Н. Д. Стражеско в опытах на собаках также показал связь пилороспазма с раздражением баугиниевой заслонки. Сюда же относятся и наши клинические наблюдения за рефлекторным пилороспазмом при колите и холецистите с голодными и ночными болями и рвотами, симулирующими дуоденальную язву, и за рефлекторным эзофагоспаэмом при холециститах, симулирующим стеноз пищевода.

Наконец, нас особенно должно интересовать влияние эмоций, т. е. корковых и подкорковых раздражений, на функции кишечника, эмоций, рассматриваемых не в узком эндокринно-биохимическом аспекте Кэннона, а с позиций павловской физиологии.

В анамнезе больных с «кишечными неврозами» весьма часты указания на различного рода конфликтные ситуации и отрицательные эмоции. 'Вряд ли можно сомневаться в их важной роли для развития, рецидивирования и затягивания кишечных расстройств. При помощи анамнестического метода нетрудно обнаружить различные механизмы и варианты эмоциональных воздействий. В некоторых случаях отрицательные эмоции могут долгое время не отражаться на работе организма, даже поддерживать ее. Однако через некоторое время, когда эмоциональное напряжение притупляется или резко меняется внешняя обстановка, внезапно наступает «срыв» в виде рецидива основной болезни. Так, у больного с язвенной болезнью или язвенным колитом в условиях фронта долгое время поддерживалось равновесие, несмотря на крайне тяжелую обстановку, а с переходом в тыл быстро наступило обострение болезни.

Такие кажущиеся парадоксальными сдвиги в реактивности центральной нервной системы можно объяснить эмоциональными влияниями по принципу «доминанты», когда более резкие раздражения тормозят и даже выключают предшествующие, относительно слабые раздражения. Сюда же относятся и нередкие случаи, когда рецидив колита или другого хронического заболевания наступает как бы «самопроизвольно» на здоровом, казалось бы, фоне, например после длительной нервной разгрузки, во время отпуска или путешествия. (Примеры из клиники достаточно наглядно подтверждают, что резкие усиления язвенных болей, кишечных кровотечений, обострения давно затихших поносов, спастическая непроходимость и другие острые синдромы могут возникать непосредственно после острых конфликтов или эмоций гнева, испуга, обиды.

Экспериментальные доказательства условнорефлекторного влияния на кишечник получены и при наблюдениях за людьми: в ответ на искусственно вызываемые отрицательные эмоции, неприятные термические раздражения или искусственно вызванную головную боль (в опытах на добровольцах) наступает гиперкинез, гиперемия и гиперсекреция слизи в сигмовидной кишке вплоть до образования эрозий, исследуемых через ректоскоп.

Наблюдения старых клиницистов и новейшие работы отечественных физиологов  показали различные варианты эмоциональных воздействий на кишечник.

1.    Влияние острых отрицательных эмоций (страха) на внезапные поносы, зависимость таковых от навязчивых состояний по механизму временных условнорефлекторных связей (так называемая «медвежья болезнь»).

2.    Влияние продолжительных и отдаленных психических травм как постоянных отрицательных эмоций (страха, тоски, угрызения совести) могут проявляться главным образом нарушениями кишечных функций. Влияние депрессии на запоры, сменяющиеся нормальным стулом с переходом в фазу возбуждения, хорошо знакомы психиатрам при циркулярных психозах и психоневрозах.

Упорные фобии, нередко на почве отрицательной иагрогевии, особенно канцерофобии, часто являются непосредственной и единственной причиной кишечных расстройств, симулируя самые тяжелые органические заболевания. Так, у больной П., 52 лет, под влиянием канцерофобии развились запоры, осложнившиеся колоспазмом, копростазом, реактивным язвенно-стенозирующим сигмоидитом, подтвержденным романоскопией и рентгеноскопией. Под влиянием психотерапии, седативных и спазмолитических средств полностью восстановилась кишечная проходимость и исчезли явления язвенного колита.

Аналогичные кишечные расстройства могут наблюдаться и после перенесенной инфекции, принимая у лиц с неустойчивой нервной системой характер упорного энтероколита. Взаимосвязь инфекционного и нервного факторов создает почву для многочисленных клинических вариантов болезни, требующих углубленного анамнестического и клинико-лабораторного обследования. Так, больная Д., 34 лет, врач, в ноябре 1950 г. заболела острым колитом с подозрением на паратиф (положительный посев кала). Больная была помещена в инфекционный стационар, где контрольный посев оказался отрицательным, но поносы, несмотря на лечение сульфаниламидами, не проходили и временами носили характер слизисто-перепончатого колита. После успокаивающего лечения с применением аминарсона в качестве вспомогательного лечебного средства при повторно отрицательных анализах на простейшие микроорганизмы наступило быстрое выздоровление.

3. Конфликтные ситуации влияют на развитие и течение хронических колитов разной этиологии, главным образом язвенного колита.

Кортикальные воздействия особенно ярко отражаются на двигательной функции Кишечника. Поэтому кишечные дискинезии являются постоянными и наиболее типичными признаками кишечных неврозов.

Переходя к рассмотрению отдельных форм кишечных неврозов, исключаем все заболевания, возникающие на почве органических поражений спинного и головного мозга (табеса, сирингомиелии, энцефалита и т. п.), и останавливаемся лишь на кортиковисцеральных кишечных синдромах.

1. Слизистоперепончатый колит издавна относили к области терапии, пограничной с неврологией. Выше мы привели пример психогении этого заболевания. В основе патогенеза его лежат спастические и вазомоторно-секреторные расстройства толстой кишки с усиленным образованием зерен муцина в спастически сокращенных отрезках кишечной трубки. Роль нервно-аллергического фактора очевидна, если учесть наличие эозинофилии в крови и слизистых пленках. Колики и спастические отпечатки на пленках и кусках кала позволяют по аналогии с бронхиальной астмой говорить о «кишечной астме». Повышенная раздражимость толстой кишки поддерживается, с одной стороны, корковыми импульсами, с другой — местным копростазом, сопутствующей инфекцией и злоупотреблением клизмами.

Лечение — комплексное. Антиспастические и десенсибилизирующие средства (атропин, хлористый кальций) часто неэффективны. Выздоровление обычно возможно лишь после выяснения и устранения конфликтной ситуации, поддерживающей порочный круг симптомов. Примером может служить больная Ф., 25 лет, которая

в периоде кормления ребенка перенесла острую кишечную инфекцию, подозрительную на дизентерию. Больная была вынуждена прекратить кормление, что вызвало психическую травму. Явления «колита» приняли затяжной характер, не поддаваясь строгой диете и лечению сульфаниламидами. Была установлена типичная картина слизистого колита. После разъяснительной психотерапии и успокаивающего лечения с переходом на общую диету наступило выздоровление.

2. Неврозы прямой кишки характеризуются болями и расстройством акта дефекации (дисхезией). В этом своеобразном рабочем органе корковые раздражения вызывают чувствительные, спастические, секреторные и вазомоторные расстройства в форме ряда очерченных синдромов.

а) Проктомиксоррея — приступообразные, часто непроизвольные выделения слизи из прямой кишки. Они могут принимать характер невроза навязчивых состояний, осложняться вторичным проктитом и ослаблением анальной мускулатуры. В одном случае нам с трудом удалось добиться улучшения -'При помощи сочетания психотерапии с медикаментозной и местной физиотерапией.

б) Болезненные судороги ануса у наблюдавшегося нами больного О., 45 лет, сопровождались симптомами проктита и затрудняли ректоскопическое исследование. Основой для успешной психотерапии послужило выяснение установочной ситуации в связи с перенесенным протозойным колитом, сыгравшим роль следовой реакции (по А. Д. Сперанскому), а также с недавно полученной психической травмой. Сюда же относятся случаи криптита — воспаления карманов анальной стенки с судорогами заднего прохода.

Во всех подобных случаях надо считаться с двойным генезом спазмов: корковым и местно-воспалительным. Нередки сочетания и со слизисто-перепончатым колитом, еще более усложняющие патогенез и терапию. Так, у больной С., 49 лет, страдавшей резко выраженной невропатической реактивностью, с детства отмечались внезапные поносы, не связанные с диетой. После очередного приступа слизистой колики больная была помещена в дизентерийное отделение, где диагноз дизентерии был сначала подтвержден ректоскопически, но через 3 дня отвергнут. Отрицательная иатрогения на фоне общей психопатии вылилась в форму навязчивой боязни дизентерии и рака и выражалась мучительными болезненными судорогами прямой кишки со сменой поносов и запоров, общим истощением и боязнью неизлечимости. Для снятия навязчивого состояния потребовалось вмешательство психиатра. Значительное улучшение наступило после присоединившегося приступа печеночной колики, который отвлек внимание больной от ее «сфинктерита».

Судорожные сокращения прямой кишки часто отмечаются при ректоскопии и могут служить источником грубых диагностических ошибок, симулируя кишечный стеноз. Так, в одном случае иноперабильного рака печени в поисках первичного очага опухоли мы обнаружили «стеноз» сигмовидной кишки. Однако при вскрытии был найден лишь небольшой узел в кардиальном отдаче желудка, который и поддерживал рефлекторный спазм сигмовидной кишки, свободной от ракового поражения.

3. Мегаколон у взрослых (в отличие от болезни Гиршпрунга у детей) не зависит от врожденных дефектов развития. Расширение и удлинение сигмовидной кишки не связаны и со спайками, перемычками и другими механическими препятствиями. Главный фактор патогенеза следует искать в расстройстве кишечной иннервации в виде усиленного симпатикотонического раздражения продольной кишечной мускулатуры одновременно с недостаточной парасимпатической иннервацией крестцового отдела и парезом одного из толстокишечных сегментов. Наиболее ярким дискинетическим моментом является судорожный спазм заднего прохода. Его легко обнаружить при ректоскопии, когда трубка с трудом вводится в прямую кишку, а потом как бы проваливается в пустой широкий резервуар расширенной сигмы. Наличие постоянных запоров, возрастающая частота и объем очистительных клизм ведут к прогрессированию заболевания по принципу порочного круга. Давно дискутируется вопрос о роли в этих случаях дегенеративных изменений ауербаховского сплетения и симпатических поясничных нервов на почве Bi-авитаминоза. Неубедительность подобных гипотез очевидна хотя бы из факта безуспешных резекций расширенных кишечных петель, после которых развиваются рецидивы болезни из-за расширения оставшихся петель. Радикальные операции в связи с наличием или угрозой перекручивания сугубо локалистичны по установкам. В ряде случаев отмечался эффект от симпатэктомии и несколько лучший — от спинномозговой анестезии: улучшалась перистальтика, но обычно без повышения тонуса и без сокращения объема кишки.

Правильное толкование мегаколона возможно только с учетом кортико-висцерального генеза и функциональной терапии, которая, однако, в далеко зашедших случаях не всегда эффективна.

К этой же группе можно отнести и случаи функциональной динамической непроходимости кишечника, когда на фоне воспалительного перивисцерита под влиянием нервной травмы или ухудшения общей жизненной ситуации наступает декомпенсация полноценной до этого кишечной функции.

Следует подчеркнуть, что повторные лапаротомии создают особенно благоприятную почву для висцеральных неврозов, поддерживая старые и создавая все новые интероцептивные очаги раздражения нервной системы. У таких больных развивается навязчивое стремление к новым операциям, в которых они видят излечение от болезни.

4. Хронический язвенный колит занимает центральное место среди разбираемых синдромов по частоте случаев и обширности литературного материала. В западной литературе много говорится об «идиопатическом» язвенном колите. Отвергая этот туманный, бессодержательный термин, мы по целому ряду причин предлагаем рассматривать неспецифический язвенный колит как одну из форм кишечных неврозов. На основании ректороманоскопических и рентгенологических данных, эндоскопии кишечных свищей и секцион

ных находок можно выяснить патогенез и патологическую анатомию заболевания. Образованию эрозий и язв предшествуют вазомоторно-спастические изменения всей толстой кишки или одного из ее сегментов. Местные очаговые изменения сопровождаются реактивным воспалением и репаративными (рубцовыми) процессами с вовлечением в заболевание всех слоев кишечной стенки. Местные интерорецептивные участки влияют на афферентацию коры, создавая порочный круг между центрами и периферией. Характерна цикличность болезни и многолетнее, упорно рецидивирующее течение.

Можно выделить два варианта течения:

1) с редкими рецидивами кровотечений по нескольку дней и и светлыми интервалами от 6 месяцев до 2—3 лет;

2) с длительными периодами обострения по нескольку недель и даже месяцев с нарастанием и учащением кровотечений и прогрессирующим общим истощением, развитием осложнений в виде стенозов, спаек, анемии, дистрофии и авитаминоза (обычно уже после перехода процесса на тонкий кишечник). В анамнезе нередко удается установить острые эмоциональные потрясения, длительные депрессии или тяжелые ситуации (семейно-бытовые конфликты, профессиональные трудности, дефекты трудоустройства) .

Механизм эмоциональных воздействий на кишечник доказан экспериментально, например наблюдениями за больной с колостомической манжеткой. Под влиянием боли и страха у этой больной наступала ишемия слизистой и повышение моторики, под влиянием озлобления, обид и враждебности — гиперемия, отечность и образование петехий на слизистой. Одновременные изменения пульса, артериального давления и кишечной моторики регистрировались на кимографе.

Нервная депрессия может являться либо следствием колита, либо одной из главных его причин. Психогенный патогенез устанавливается не путем исключения других факторов, а на основании предшествующего невроза, изучения личности больного, типа его нервной системы, ненормальной жизненной ситуации, которая может возникать за 1—2 дня до первой или повторной атаки. Непосредственная причина обострения часто совпадает с переходным возрастным периодом, материальными потерями, замужеством, родами. Решающая роль в возникновении или затягивании атаки, видимо, принадлежит повышенной или измененной реактивности больного, экзогенным и эндогенным раздражениям, т. е. внешней среде, и предшествующему или сопутствующему заболеванию кишечника вроде инфекционного колита. В дальнейшем психические и соматические моменты тесно переплетаются, образуя единый кортико-висцеральный синдром.

5. Необходимо сказать о самой частой форме кишечных неврозов — о хронических поносах. Патогенез их сводится к нарушению двигательной функции кишечника, т. е. к разным формам дискинезии. Простое ускорение кишечного пассажа до 2—3 часов вместо нормальных 20—24 часов легко установить при помощи карболеновой пробы или рентгенологически.

Тщательное исключение инфекционной этиологии заболевания позволяет установить его неврогенный патогенез, который подтверждается и полной неэффективностью противопаразитарных средств. Существенным аргументом в пользу невротической природы поносов служит и отсутствие дистрофии, несмотря на многолетнее страдание, а также парадоксальные реакции на характер питания: грубая пища зачастую переносится лучше, чем щадящая диета. Зато при перемене внешних условий, оздоровлении общей обстановки нормализуется и функция кишечника. У ряда наших больных уже в период обследования в спокойной обстановке клиники на фоне общего стола с разнообразной пищевой нагрузкой, назначаемого в качестве функциональной пробы, тотчас же устанавливался нормальный стул.

Характер корковых расстройств при нервных поносах известен далеко не всегда. Вероятно, он и не является единым для всех случаев. У одних больных преобладают навязчивые представления и условные рефлексы на определенную обстановку, например страх внезапного позыва на дефекацию в театре, на заседании, на экзамене, вообще в обстановке, затрудняющей пользование уборной. В основе длительных поносов лежат прочно закрепленные условные рефлексы и отрицательные эмоции. Перелома в болезни можно добиться лишь с помощью общей успокаивающей терапии. Примером может служить больной К., 25 лет, с двухлетними почти беспрерывными поносами по 10—15 раз в сутки. Дефицит веса 7 кг. Инфекционная этиология заболевания была исключена анамнестическим и лабораторным обследованием. У больного имелись ясные признаки нервной неустойчивости с обычными вегетативными реакциями. Продолжительность карболеновой пробы 5 часов. Новокаиновая блокада дала лишь незначительное урежение стула. После 12-дневного медикаментозного она стул 1—2 раза в сутки. Больной оставлен под наблюдением. Непосредственный эффект требует закрепления, поскольку восстановление нормальной условнорефлекторной деятельности, по примеру экспериментальных неврозов, описанных М. К- Петровой, наступает не ранее чем через 2—3 месяца.

6. Неврогенные запоры — еще более яркий пример заболевания с условнорефлекторным и корковым патогенезом. Кишечная дискинезия имеет здесь более сложную структуру, что вносит большое разнообразие в клиническую картину, в которой могут чередоваться периоды запоров, истинных поносов (компенсаторных) и ложных поносов, маскирующих фактическую задержку кишечной эвакуации.

Рентгенологические исследования позволяют обнаружить чередование спастических и атонических отрезков на фоне общего раздражения кишки. Смешанный характер дискинезии заставляет отказаться от примитивного подразделения таких запоров на атонические и спастические, на что уже давно справедливо указывал М. И. Певзнер. Наклонность к запорам может проявляться с детства и длиться десятки лет, не выходя из рамок чисто функционального расстройства. Однако с годами часто наступают осложнения в виде вторичного колита, периколита с образованием «двустволки» в области селезеночного угла, со спастической (Непроходимостью. Большую роль играет злоупотребление слабительными и клизмами.

Стертые формы непроходимости нередко выражаются приступами кишечных колик с резким вздутием живота и задержкой газов (газовая колика). Пароксизмальные формы описаны под названием «брюшной эпилепсии». Импульсы к кишечнику идут из пре- и постганглионарных волокон, из коры и межуточного мозга и могут обусловливаться биохимическими сдвигами, например гипогликемией и церебральной аиокемией.

Говоря о патогенезе кишечных неврозов, мы подчеркиваем преобладающую роль центральных воздействий на периферический рабочий орган. Но нельзя забывать и обратного воздействия кишечных расстройств на центральную нервную систему. Простейшим примером являются головные боли при запорах. Продолжительная задержка стула и газов может вызывать симптомы общей разбитости, слабости, недомогания. Принято объяснять их «кишечной аутоинтоксикацией». Но, как полагают многие авторы, главную роль играют не токсины, а рефлекторные сосудистые расстройства, особенно у лиц, с повышенной чувствительностью вазорецепторов, склонных к спазмогенным реакциям. Поэтому общие симптомы при поносах и запорах весьма индивидуальны: в то время как одни больные легко переносят многодневную задержку стула, другие испытывают головную боль уже при задержке нормальной дефекации на несколько часов. Понятно, что в первом случае болезнь оказывается запущенной из-за слабости нервно-сосудистых регуляторов.

Хорошо известная связь кишечных заболеваний с изменениями психики ярко отражена в старинном термине «ипохондрия». Некоторые авторы пытались даже проводить параллели между отдельными формами кишечной диспепсии (гнилостной и бродильной) и состояниями депрессии и возбуждения (В. Н. Смотров), а также устанавливать для больных язвенным колитом какие-то типичные особенности характера, поведения и реактивности. Научная ценность таких «психологических» параллелей весьма сомнительна. Они грешат главным образом тем, что отрывают психические процессы от соматических. Единственно правильный вывод заключается, видимо, в необходимости оценки общего состояния больного, особенно нервной системы, и его взаимосвязи с кишечными заболеваниями.

Лечение неврозов кишечника

Из всего сказанного об этиологии и патогенезе данной группы заболеваний ясно, что при лечении можно рассчитывать на успех, только воздействуя на центральную нервную систему. Не прибегая к специальным психотерапевтическим методам, терапевт должен прежде всего разъяснять больному причину его недомогания, избавлять от чувства страха и навязчивых представлений о тяжелом органическом страдании, от канцерофобии и представления о неизлечимости, внушать уверенность .в возможности полного выздоровления. По выяснении конфликтной ситуации или отрицательных эмоций важно помочь пациенту в оздоровлении условий жизни, организации здорового трудового режима. Как видно из приведенных историй болезни, такой психотерапевтический подход быстро оказывал благоприятный эффект.

Лечение функциональных запоров сводится к урегулированию питания и общего режима, по существу — к перевоспитанию больного, с заменой отрицательных тормозных рефлексов положительными, стимулирующими (психотерапия, гипнотерапия). Большую роль в хроничности запоров играет, как известно, сознательное подавление нормального позыва на дефекацию вследствие бытовых и профессиональных условий (спешка, очереди в уборных). Первостепенное угасание позывов развертывает дальнейшую цепь патологических реакций: копросгаз, усиление колоспазма, ослабление перистальтики. Выход из порочного круга требует большого терпения от врача и пациента: необходимо оздоровить весь динамический стереотип и умело применять индифферентные раздражители в виде холодного питья натощак или специального подбора продуктов в качестве условнорефлекторных раздражений в целях восстановления нормальных позывов.

Самый опасный момент в такого рода заболеваниях — это «уход в болезнь», страх приступить к обычному труду. Между тем именно трудотерапия должна являться методом выбора. Успех ее будет целиком зависеть от возможности переубеждения, перевоспитания больного. Первые шаги от длительной нетрудоспособности, конечно, наиболее трудны. В дальнейшем образование новых условных рефлексов и первые успехи укрепят больного.

При трудоустройстве важно избавить больного от нервных перенапряжений, спешной, ночной и разносменной работы, обеспечить достаточный отдых, сон и пребывание на свежем воздухе. Труднее разрешить бытовые конфликтные ситуации, что иногда является непременным условием оздоровления психики. Если конфликт не поддается скорому разрешению, важно хотя бы ослабить реактивность и поднять сопротивляемость больного с помощью общегигиенических укрепляющих процедур (удлиненный сон, физкультура, спорт, прогулки, перемена обстановки, развлечения). Неоценимую пользу может принести курс санаторного лечения с -применением гидра-и климатотерапии.

Выбор лекарственных средств будет зависеть от характера реактивности и общего состояния больного.

При невозможности регулярного приема теплых ванн их с успехом заменяют влажные теплые обертывания живота перед сном.

Вторичные колиты

Кишечник может являться основной локализацией патологических процессов, источник которых лежит в других органах и системах. При этом картина заболевания на первый взгляд ничем не отличается от обычного колита или диспепсии. Такая маскировка скрытых заболеваний других органов и систем кишечными симптомами может затруднять распознавание истинной этиологии болезни.

Выше (глава XIV) было указано на рефлекторные запоры при холецистите, язвенной болезни, аппендиците и других заболеваниях брюшной полости. Аналогичные рефлексы на кишечник могут идти также из других органов и вызывать, кроме запоров, и другие кишечные синдромы. Колиты мы в данном разделе объединяем с диспепсиями, обращая главное внимание на реакцию кишечника на отдаленные раздражения. Сюда относятся .прежде всего различные эндокринные расстройства.

Тиреотоксические поносы, сопровождаемые диспепсическими симптомами, могут явиться первым признаком базедовой болезни. Нейротропное действие тироксина вызывает резкое усиление кишечной перистальтики. Для этой формы поносов характерно выделение с жидким калом большого количества слизистых масс и нерасщепленных жиров. Поносы имеют пароксизмальный характер, наступают на фоне тиреотоксических кризов и сопровождаются болями в животе, тошнотой, иногда рвотой кислой жидкостью (вследствие раздражения желудка).

Не поддаваясь лечению обычными закрепляющими и вяжущими средствами, эти поносы быстро проходят при назначении этиологической терапии, микройода и метилтиоурацила.

Показаны также большие дозы витамина С и диета, богатая белками и углеводами. Для повышения синтеза гликогена в печени даются небольшие дозы инсулина (5—7 единиц). Жиры ограничиваются до 25—30 г.

Аддисонова болезнь может вызывать как поносы, так и запоры. Эти нарушения функции кишечника возникают на почве сложных расстройств ваго-симпати-ческой иннервации кишечника вследствие поражения функции надпочечников (обычно туберкулезного характера) . Кишечные расстройства носят прогрессирующий характер, отягощая общую картину адинамии и дистрофии. На этом фоне нередки «кризы» с повышением температуры, анорексией и резкой общей слабостью, когда преобладают запоры вследствие отказа от еды. Еще более грозным симптомом являются профузные поносы, напоминающие холерину («псевдохолерная форма» аддисоновой болезни), с водянисто-слизистыми испражнениями.

В качестве закрепляющего средства лучше всего действуют небольшие теплые всасывательные клизмы из настоя ромашки с прибавлением 20 капель 0,1% раствора адреналина. Ввиду большой потери хлоридов поваренная соль дается в количестве около 20 г в сутки. Для лучшей ее фиксации в организме одновременно ограничивается пища, богатая солями калия (картофель, курага, изюм).

Особую группу составляют компенсаторные поносы при заболеваниях сердца и почек, при недостаточности кровообращения, особенно правожелудочковой, с застоями в воротном круге, асцитом, венозным застоем в кишечнике. Транссудация воды в кишечный просвет вызывает водянистые поносы, которые благотворно действуют на состояние сердечной деятельности как своего рода компенсаторный механизм, дающий разгрузку сердечной мышцы. Аналогичное компенсаторное действие оказывают поносы и при циррозах печени. Поэтому насильственно задерживать такие поносы не показано, если они не изнуряют больного.

Прекращения поносов при лечении наперстянкой мы не наблюдали. Наоборот, ряд сердечных средств (строфант, адонис, дигиталис) могут вызывать медикаментозные поносы на почве прямого раздражения слизистой кишечника глюкозидами. Их следует отличать от вышеописанных компенсаторных поносов у сердечных больных.

Аналогичный механизм лежит в основе поносов при болезни почек, когда кишечник частично принимает на себя компенсацию экскреторной функции почки. Такие экскреторные, или «элиминационные» (М. И. Певзнер), поносы зависят от гематогенного раздражения кишечных нервов азотистыми шлаками (особенно аммиаком, образующимся из мочевины). Экскреторная роль кишечника в этих случаях компенсирует понижение почечного порога и избыток азотистых веществ в крови у почечных больных.

Более серьезную картину дают уремические поносы, протекающие иногда под видом язвенного колита и ошибочно принимаемые за дизентерию. Уремические колиты наступают при высоком уровне остаточного азота и индикана в крови, обычно уже в терминальных стадиях нефрита. Диагностика их может представлять известные трудности.

Поносы могут развиваться также на почве хлорипризной уремии, на фоне длительной ахлоридной диеты.

Лечить следует основное заболевание. Уремический синдром купируется общеизвестными методами (кровопускания, вливания глюкозы, сахарные и фруктовые дни, затем малобелковая диета). Язвенный колит поддается влиянию -клизм из протаргола и хлористого кальция.

Картина язвенного колита может вызываться многочисленными системными заболеваниями сосудов и крови. Болезнь Ослера дает повторные обильные кровотечения, природу которых не легко установить. Так, у больного Б., 20 лет, первоначально была заподозрена дуоденальная Язва. Диагноз этот был отвергнут на пробной лапаротомии. Через полгода в клинике диагносцирован язвенный колит на основании болезненности всего толстого кишечника и язвочек на слизистой прямой кишки, обнаруженных ректоскопически. Еще через год, при очередном обильном кровотечении, больной вновь подвергся операции, при которой был резецирован отрезок подвздошной кишки длиной 15 см с типичными ангиоэктазами, что позволило, наконец, установить источник кровотечений. В дальнейшем больной находился под наблюдением еще несколько лет по поводу кровотечений с постгеморрагической анемией. Гемоглобин снижался до 8°/о, но после гемотрансфузий поднимался до 50—60%, а в последнее время, в результате истощения кроветворной системы, — только до 25®/о. Прогноз всегда серьезный ввиду невозможности радикального воздействия на врожденную аномалию сосудов.

Г е м о р р а г и ч е с к и е диатезы также могут симулировать язвенный колит, если имеются кровотечения из пищеварительных путей. Диагностика уточняется исследованием крови и анамнестически, на основе чередования кишечных кровотечений с кровотечениями из носа, мочевыводящих путей и пр.

При язвенной болезни закономерны те или иные кишечные расстройства. Чаще всего имеются запоры на почве рефлекторного пареза и спазма кишечной мускулатуры, усугубляемые постельным режимом и бесшлаковой диетой. Реже отмечаются поносы аллергического характера при непереносимости молока.

Особое значение имеют кишечные реакции при стенозе привратника: преобладают запоры от задержки желудочной эвакуации, сменяемые периодами бродильных поносов от раздражения кишечника застойным содержимым желудка. Аналогичная картина развивается и после двусторонней ваготомии по поводу язвенной болезни.

При подагре и оксалемии иногда отмечаются компенсаторные поносы на почве усиленного выведения через кишечник уратов и оксалатов, обычно в конце подагрического припадка.

Тяжелейшие поносы наблюдаются при желудочное бодочных свищах на почве прободения гастроеюнальной пептической язвы в поперечноободочную кишку. В анамнезе больных обычно имеется операция гастроэнтеростомии (реже резекции желудка) по поводу дуоденальной язвы. Длительный период нормального стула или запоров внезапно сменяется наступлением неукротимых поносов с бурными позывами на дефекацию тотчас после еды, иногда через некоторое время. При коленчатом свище и временном закрытии входа в толстую кишку клапаном поносы могут купироваться. Диагноз облегчается сопутствующим симптомом каловой отрыжки и рвоты и окончательно уточняется при рентгеноскопии. Поносы проходят тотчас после успешной релапаротомни с хирургическим закрытием свищевого хода. Плохой прогноз заболевания объясняется лишь запоздалой диагностикой и тяжелой операцией.

Глистные инвазии

Ограничимся самыми краткими сведениями, касающимися главным образом клинической картины глистных заболеваний.. В кишечной патологии (взрослого человека глистная инвазия (часто является лишь спутником других более тяжелых заболеваний: дизентерии, протозойных или дистрофических колитов и др. Наиболее тяжелые формы гельминтозов поражают не столько кишечник, сколько другие системы организма (печень и желчные пути, легкие, кровь).

Большая зараженность детей кишечными глистами стоит в противоречии со сравнительной редкостью глистных болезней у взрослых: инвазия далеко не всегда вызывает заболевание. Кроме того, инвазия поражает население не столько из-за антисанитарных условий, сколько в силу некоторой предрасположенности к ней ослабленных организмов. 'Поэтому лица, страдающие хроническими кишечными болезнями, с пониженным общим питанием и сопротивляемостью организма, особенно часто становятся носителями кишечных глистов. По .нашим данным, эти случайные спутники заболеваний кишечника отмечены у 15—20°/о больных.

Все же в ряде случаев можно непосредственно связать некоторые клинические синдромы с глистной инвазией. На них мы здесь и остановимся, отсылая читателя по всем другим вопросам к вышеуказанным руководствам.

Аскаридоз — это самый частый вид гельминтоза и наиболее разнообразный по клиническим проявлениям:

от скрытых, бессимптомных случаев до выраженного диспептического синдрома, а у детей — до тяжелых эпилептических припадков и менинго-энцефалита. Подозрение на наличие аскаридоза вызывают характерные симптомы: тошнота натощак, слюнотечение, периодические бурные поносы со схваткообразными болями в области пупка, рвота с полуобморочным состоянием. Расстройства аппетита колеблются от анорексии до волчьего аппетита. Эти диспепсические симптомы обычно сочетаются с невротическими реакциями в виде головных болей, бессонницы, вялости, сменяющейся возбуждением. Дети часто плохо учатся, становятся рассеянными, быстро утомляются.

Аскаридоз отягощает ряд других заболеваний (скарлатину, дизентерию), а глистная интоксикация в свою очередь усиливается при наличии другого заболевания. Косвенным симптомом гельминтоза может служить гиперсекреция желудка при низких цифрах кислотности (М. И. Певзнер).

Глубокое внедрение паразитов из тонких кишок в соседние органы вызывает ряд более серьезных симптомов: аппендикулярную колику, приступ холецистита и даже кишечную непроходимость. На операциях в таких случаях находят клубок аскарид, закупоривающий отросток, желчные пути или петли тонких кишок.

Инвазия паразитов в печень вызывает ангиохолиты и абсцессы. Кишечная непроходимость при аскаридах может зависеть как от механической закупорки, так и от токсического спазма гладких мышц. Илеус может приводить к прободению и гнойному перитониту. С аскаридозом связаны и случаи эозинофильного панкреатита.

Изменения крови выражаются в эозинофилии и легкой анемии.

Лечение. Наиболее активен сантонин, назначаемый, согласно инструкции Министерства здравоохранения в следующих разовых дозах:

Возраст

Доза

Возраст

Доза

2—3 года

0,01— 0,02

10—11 »

0,05 —0,055

4— 5 лет

0,025—0,03

12—14 »

0,06 —0,07

6—7 лет

0,03 —0,035

15—16 »

0,075

8—9 лет

0,04 —0,045

17 лет и выше

0,1

Курс лечения продолжается 3 дня; первый день отводится на подготовку в виде молочно-растительной диеты с ограничением жиров; на ночь дается слабительное.

Сантонин дается по одному из следующих способов: 1) три раза в день перед едой, слабительное перед сном (этот способ предпочтителен для детей и ослабленных взрослых); 2) три раза подряд через каждый час с утра, слабительное через час после последнего приема. В обоих случаях лекарство дается 2 дня подряд.

.Наконец, можно продлить курс лечения и до 3 дней при несколько уменьшенной разовой дозе, с дачей слабительного на третий вечер и накануне первого дня.

Сантонин противопоказан при заболеваниях печени и почек, обострении язвенной болезни, острых желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях.

В последнее время взамен сантонина предложен менее токсичный санкафен, назначаемый взрослым в течение 2 дней по 8—10 таблеток в день, детям-—от 2 до 6 таблеток. Дневная порция принимается натощак в два приема с промежутком в 2 часа или в течение получаса целиком. Первый завтрак дается через 2 часа после приема лекарства. Накануне вечером и в оба дня лечения перед сном принимают легкое слабительное (ревень, пурген).

Используются также препараты гексилрезорцин и гептилрезорцин. Первый (назначается в дозе взрослым 1,5, детям 0,1 на каждый год жизни в желатиновых капсулах во избежание прижигающего действия на желудок. Лекарство дается натощак после 12-часового голодания и приема слабительного; последний повторяют вечером или через сутки после дачи лекарства.

В последние годы предложено лечение аскаридоза диатермией и трансдуоденальным введением 1—2 л кислорода.. Мертвые аскариды в 75% случаев отходят через 2—4 дня после дачи слабительного.

Трихоцефалез. У взрослых яйца власоглава, являются частой копрологической находкой, но этот гельминтоз почти никогда не дает клинических симптомов. Только в редких случаях язвенного тифлоколита мы применяли глистогонные средства (тимол или осарсол).

В отдельных случаях наблюдаются ложные поносы с обильной бродильной флорой и наличием кишечной амебы в кале.

Энтеробиоз — одна из самых упорных глистных инвазий, особенно в детском возрасте. Главный симптом — зуд в заднем проходе, держащийся несколько' дней и рецидивирующий каждые 2—3 недели в связи с выползанием нового поколения остриц. В более упорных случаях присоединяются боли в животе, поносы, тошнота, анорексия, а также головные боли, головокружение, бессонница, ослабление памяти вплоть до тяжелой неврастении с истощением нервной системы (В. П. Подъя-польская). На зудящих местах развиваются дерматиты, вульвовагиниты, абсцессы, экземы.

Лечение сопряжено с трудностями вследствие упорных аутореинвазий. На первом плане стоит соблюдение ряда профилактических мероприятий: необходимо коротко стричь ногти, мыть руки каждый раз перед едой, ложиться спать в трусах и перчатках, проглаживаемых горячим утюгом, обмывать задний проход, производить влажную уборку жилых помещений. Внутрь назначается сера (Sulfur depuratum seu praecipitatum) в дозах по 1,0 на прием взрослым и 0,05 детям на год жизни 3 раза в день циклами по 5 дней с интервалами в 4 дня. В более упорных случаях дается сантонин или экстракт мужского папоротника в обычных дозах, а также генцианвиолет 3 раза в день по 0,06 циклами по 8—10 дней.

Эффективны клизмы из чесночного настоя или физиологического раствора.

Тениидозы (солитер). Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены нерезко: тошнота, боли в животе различной локализации, симулирующие колит, аппендицит, рвота и повышение температуры. Гораздо яснее симптомы раздражения нервной системы (раздражительность, бессонница, головокружения типа Меньера, заикание). В крови эозинофилия без анемии.

Глистогонным средством является экстракт мужского .папоротника взрослым в дозе 4,0—6,0, детям — 0,5 на год жизни, в желатиновых капсулах (в течение получаса по одной капсуле каждые 3 минуты). Через полчаса после приема папоротника дается английская или глауберова соль, а через полчаса после ее действия — первый завтрак.

Подготовка к терапии состоит в назначении за 2 дня диеты с исключением жиров и спиртных напитков (последние растворяют папоротник и повышают его токсичность). Накануне дается слабительное, а утром перед приемом лекарства ставится клизма.

Лечение следует производить в стационаре из-за возможности интоксикации в виде гипотонии и коллапса, который купируется кофеином. При неотхождении головки повторное лечение назначается не ранее чем через месяц.

Д и ф и л л о б от р и о з. Широкий лентец вызывает шперхромную пернициозоподобную анемию, желтушность, отек лица, увеличение и болезненность печени и поносы. Лечение то же, что и при тениидозе. При наличии анемии рекомендуется предварительный курс лечения препаратами печени и железа.

А н к и ло с т о м и д о з. Заражение личинками Anky-lostoma duodenalis происходит у шахтеров и сельскохозяйственных рабочих и связано с загрязнением босых ног фекалиями. Желудочно-кишечные симптомы выражаются в тошноте, рвоте, болях под ложечкой, смене поносов и запоров. Нервные симптомы состоят в общей слабости, утомляемости, сонливости, ослаблении памяти, даже психических расстройствах, у детей — в умственной отсталости.

Характерно изменение внешнего вида больных: желтоватая окраска кожи, отечность, безучастное выражение лица. Характерна и гипохромная анемия с анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также эозинофилия. Из кожных симптомов в местах заражения — жжение, зуд, гиперемия, пузыри, язвы. Миграция паразитов в дыхательные пути вызывает бронхит.

Из многочисленных лечебных препаратов укажем на четыреххлористый углерод в разовой дозе 3,0 (детям 0,5—1,5) в желатиновых капсулах или в смеси с 50 мл водки. До и после приема в течение 3—4 дней исключаются из пищи жиры и алкоголь. Через час после приема глистогонного дается слабительное.

С т р о н г и л о и д о з. Угрица кишечная вызывает тяжелые поносы с истощением, боли в животе, тошноту, рвоту, слюнотечение, а также головные боли, головокружение, раздражительность, обмороки. Эозинофилия достигает 50—60%. Течение болезни многолетнее, рецидивирующее. Среди осложнений наблюдаются холециститы и холангиты.

Лечение проводится генцианвиолетом  3 раза в день перед едой по 0,08—1,0 (детям 0,01 на год жизни), курсами по 8—16 дней. Некоторые авторы предпочитают трансдуоденальное введение 25 мл 1°/о Раствора генциан-виолета в сочетании с внутренними приемами препарата (в капсулах). Зондирование Проводится один раз каждые 5 дней. Всего назначают 3—4 курса лечения с месячными перерывами.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость — по преимуществу хирургический раздел кишечной патологии — рассматривается нами с точки зрения терапевтов, главным образом в свете узловых вопросов, связанных с дифференцированной лечебной помощью.

Следует различать механическую и динамическую непроходимость. Первая вызвана механическим препятствием в кишечном тракте в форме странгуляции, перекручивания, внедрения, стеноза. Причиной препятствия может являться воспалительный тяж при спайках, инфильтрация стенки с сужением просвета, сдавление кишечной петли опухолью, пакетом лимфатических узлов. Каждое из перечисленных заболеваний отличается теми или иными клиническими симптомами, но все они имеют общий признак — внезапное развитие или упорное прогрессирование непроходимости, которая не уступает классическим мероприятиям первой помощи, т. е. инъекциям атропина с последующим сифонным промыванием кишечника.

Динамическая непроходимость может быть по своему патогенезу либо паралитической, либо спастической в зависимости от состояния кишечной мускулатуры.

В клинической картине преобладает задержка отхождения газов и стула, маскируемая в первые часы явлениями ложного поноса, очищающего только дистальный отрезок кишечного тракта ниже места непроходимости. Кроме того, следует обращать внимание на ряд дополнительных характерных признаков. Схваткообразные боли в животе на почве стенотической перистальтики сопровождаются урчанием, как бы шумом воды, вытекающей из горла бутылки. Одновременно появляется продолговатое выпячивание в одном из участков брюшной стенки («метеоризм в одной петле», или симптом Валя). Рядом с ригидной раздутой петлей можно наблюдать живую перистальтику на ограниченном участке, прилегающем к месту стеноза (симптом Шланге).

В животе прослушиваются перистальтические шумы. Их затихание («штиль в животе») служит грозным признаком паралича кишечной мускулатуры и начинающегося перитонита. Появляется икота, рвота слизью и желчью, а затем каловыми массами.

Топическая диагностика непроходимости возможна лишь с некоторым приближением. Высокая непроходимость развивается быстро, бурно, с резкими симптомами интоксикации. В моче появляются положительные реакции на индикан и тирозин на почве усиления гнилостных процессов в кишках. На обзорной рентгенограмме видны уровни жидкости с газовыми пузырями над ними в петлях тонких кишок. При низкой непроходимости толстого кишечника все симптомы более сглажены, развитие идет медленнее, мочевые реакции отсутствуют. Зато бариевая клизма обнаруживает место стеноза или другую причину механической непроходимости.

Анатомическая природа кишечного препятствия обычно уточняется только на операционном столе. Из анамнеза можно, однако, почерпнуть некоторые наводящие сведения о перенесенных лапаротомиях, острых кишечных инфекциях, приступах аппендицита или желчнокаменной болезни. Эти данные позволяют еще до операции предположить причину непроходимости в виде спаек, желчного камня или опухоли.

Безуспешность применения атропина и сифонных клизм требует срочной операции как единственного средства восстановления проходимости и предупреждения перитонита.

Особую форму механического илеуса представляет собой сосудистая непроходимость на почве тромбоза брыжеечных сосудов («кишечный инфаркт») у больных, страдающих общим атеросклерозом, болезнью сердца, гипертонией или тромбангиитом. Внезапно развиваются резкие боли в области пупка без рвоты и поноса. Боли не проходят при применении местного тепла, усиливаются от холодных аппликаций. Вскоре развивается состояние шока с гипотонией, похолоданием и цианозом конечностей, рвота с каловым запахом и примесью крови. В дальнейшем присоединяется понос с выделением дегтеобразного кала, а затем и явления кишечной непроходимости, заставляющей Думать об инвагинации. Живот вздут, но не напряжен. Несмотря на резкую болезненность живота, симптомы мышечной защиты и перитонизма отсутствуют. Еще позднее прощупывается мягкая подвижная опухоль в области пупка, резко болезненная. При ректальном исследовании нередко обнаруживается кровь.

Механизм болей здесь чисто ишемический, как при стенокардии; отсюда термин «брюшная жаба». Этиопатогенез заключается в тромбозе ветвей брыжеечной артерии или соседней вены. Закупорка сосуда ведет к инфаркту с ишемическим некрозом и гангреной соответствующего отрезка тонкой кишки.

При дифференциальной диагностике следует учитывать забрюшинное положение больного органа, объясняющее отсутствие перитонеального раздражения в картине острого живота. Однако с развитием гангренозного очага в процесс вовлекается и брюшинный покров кишки с явлениями местного перитонита. Кишечная непроходимость исключается отсутствием симптома Валя, задержки газов и стула, перитонизма в начале приступа.

Единственной спасительной мерой является операция — резекция пораженной кишечной петли. Вначале болевого периода можно применить поясничную ново-каиновую блокаду и сосудорасширяющие средства: нитроглицерин, диуретин с папаверином, сернокислую магнезию.

Прогноз всегда тяжелый, однако своевременная операция может давать 45% выздоровлений.

Паралитический илеус, острая атония кишечника наступает главным образом в непосредственной связи с брюшными операциями. Парез кишечной мускулатуры ведет к растяжению кишечных петель и чрезвычайно резкому метеоризму с полным прекращением перистальтики. Восстановление тонуса и перистальтики удается с помощью массивных доз стимуляторов в виде физостигмина, стрихнина, питуитрина одновременно с приемами адсорбентов (бензонафтола, карболена, настоя из сухих горьких трав) и осторожного применения клистиров, лучше всего из гипертонического солевого раствора. Иногда помогает новокаиновая блокада. При безуспешности этих мероприятий показано наложение кишечного анастомоза.

Динамическая непроходимость относится целиком к области терапии, хотя и может давать грозную картину острого живота. Характерно течение болезни, цикличность, периодичность задержки стула и газов. Острые симптомы могут исчезать как бы самопроизвольно или под влиянием простой клизмы или инъекции атропина.

В основе заболевания лежит резкая кишечная дискинезия со спазмом одних кишечных петель и атонией других. Причиной являются общие невротические реакции, депрессивное состояние, острые отрицательные эмоции. Частым фоном служат хронические запоры, осложненные колитом и периколитом. Наиболее часто кишечный стаз локализуется в области печеночного и особенно селезеночного угла, где реактивное воспаление кишечной стенки может вызвать вышеописанный симптом «двустволки».

Такой периколит является уже осложнением, которое может потребовать даже хирургического вмешательства. Обычно же удается восстановить проходимость с помощью антиспастических лекарств и сифонных клизм. Профилактические мероприятия состоят в лечении запоров и колита, а также в укреплении центральной нервной системы.