Тиреоидиты
Подострый тиреоидит де Кервена, или гранулематозный тиреоидит, — одна из наиболее распространённых форм заболевания. Этиологические факторы тиреоидита де Кервена включают вирусы кори, инфекционного паротита, аденовирусной инфекции, гриппа. Тиреоидит развивается через 3-6 нед после перенесённых вирусных инфекций.
В течении подострого тиреоидита выделяют 4 стадии.
■ Стадия I — тиреотоксическая: воспалительная деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы приводит к высвобождению избыточного количества Т4 и Т3 в кровь, что может вызвать тиреотоксикоз.
■ Стадия II — промежуточный период (1-2 нед) эутиреоза, наступает после выведения избыточного количества Т4 из организма.
■ Стадия III — гипотиреоидная, развивается в тяжёлых случаях заболевания.
■ Стадия IV — восстановительная (эутиреоидное состояние).
При подостром тиреодите концентрация в крови ТТГ в норме или снижена, Т4 и Т3 — высокие или выше нормы, затем они нормализуются. Изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при тиреоидите де Кервена зависит от стадии заболевания. Так, в I стадии (длительность 1-1,5 мес) наблюдается повышение концентрации сТ4 (Т4 и Т3) в крови и нормальный
или сниженный уровень ТТГ. Клинически наблюдают симптомы тиреотоксикоза. Эти изменения обусловлены избыточным поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов и тиреоглобулина, вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления. Через 4-5 нед нарушение синтеза гормонов в воспалённой щитовидной железе ведёт к нормализации их содержания в крови, а затем и к понижению (3-4 мес заболевания). Снижение образования Т4 и Т3 активирует выброс ТТГ гипофизом, его концентрация в крови увеличивается и может быть повышенной 4-6 мес. Приблизительно к концу 10-го месяца с момента заболевания концентрации ТТГ, Т4 и Т3 в крови нормализуются. Содержание тиреоглобулина в крови повышено в течение длительного времени. Заболевание склонно к рецидивам, что требует длительного контроля за функцией щитовидной железы. При развитии рецидива концентрация тиреоглобулина в крови вновь повышается.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — заболевание, обусловленное генетическим дефектом иммунокомпетентных клеток (Т-супрессоров), приводящим к инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В результате этих процессов в щитовидной железе происходит образование АТ к тиреоглобу-лину, тиреопероксидазе, рецепторам ТТГ. Взаимодействие АТ с Аг ведёт к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, что в конечном счёте вызывает деструктивные изменения в тирео-цитах и ведёт к снижению функции щитовидной железы.
В процессе развития хронического аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. По мере прогрессирования недостаточности железы концентрации в крови Т4, а затем и Т3 снижаются, а содержание ТТГ постепенно нарастает. В дальнейшем развивается гипотиреоз с характерными лабораторными проявлениями. У части больных аутоиммунным тиреоидитом в дебюте заболевания возможны признаки гипертиреоза (снижение концентрации ТТГ и увеличение сТ4), что обусловлено процессами деструкции ткани щитовидной железы.