Острая кишечная непроходимость
Острая кишечная непроходимость (ОКН) издавна считается одним из наиболее грозных патологических состояний в неотложной абдоминальной хирургии. Справедливость такого суждения постоянно подтверждается клинической практикой, в которой кишечная непроходимость нередко создает чрезвычайно сложные в диагностическом и тактическом плане, а порою — драматические ситуации.
Вместе с тем, если обратиться к данным литературы, то поражает различие в оценке непосредственных результатов лечения этого состояния. Наряду с публикациями, где приведены высокие показатели летальности, достигающие 18 - 20%, имеются отдельные сообщения, в которых летальность при кишечной непроходимости указана не более 2—3 %. Даже в работах последних лет это различие в оценке результатов лечения ОКН отмечается достаточно часто. Так, по материалам IV Всероссийского съезда хирургов и конференции по острой кишечной непроходимости, проводившейся в МНИИ скорой помощи имени Н. В. Склифосовского, летальность при ОКН за 10—20 лет, представляемая разными авторами, колебалась от 4 до 25 %.
По данным ВМА, основанным на наблюдении 978 больных с различными формами ОКН за 11 лет (с января 1974 г. по декабрь 1984 г.), общая послеоперационная летальность составила 16,05 %.
Разумеется, некоторое различие в показателях летальности при ОКН имеет вполне объективную основу. Средний возрастной состав больных, распределение их по срокам госпитализации, по формам кишечной непроходимости, а также организация неотложной хирургической помощи и интенсивной терапии — все это факторы, имеющие непосредственное отношение к результатам лечения. Однако неоднозначность в оценке результатов лечения вряд ли может быть объяснена лишь различием уровня лечебно-диагностической работы или возрастными особенностями контингента. Совершенно очевидно, что при определении результатов лечения необходимо учитывать стадию заболевания, в которой начато лечение.
Используемая обычно классификация с выделением динамических и механических форм кишечной непроходимости, учитывающая лишь морфофункциональную основу патологического процесса, не отражает в полной мере патогенетическую сущность проявлений острой кишечной непроходимости у конкретного больного. Дифференциальная лечебная тактика и оценка результатов лечения ОКН связаны с выделением стадии развития процесса. Понятие о стадиях (фазах) кишечной непроходимости окончательно еще не сформировалось, хотя само фазовое течение заболевания, определяющее временную зависимость его проявлений, неоднократно подтверждалось в литературе [Напалков П. Н., 1971; Кочнев О. С., 1984, и др.] и убедительно подтверждается различием результатов в зависимости от сроков хирургического лечения.
С учетом фактора времени О. С. Кочнев (1984) выделяет в клиническом течении непроходимости кишечника три фазы: «илеусного крика», интоксикации и перитонита.
Однако выделение трех основных стадий в развитии заболевания надо соотносить не с остротой и характером клинических проявлений, а с патогенетической сущностью каждой стадии. Кроме того, сопоставление стадий ОКН с четкими временными показателями (первая стадия — до 12 -16 ч, вторая 12 — 36 ч и третья — свыше 36 ч) не отражает различий в интенсивности развития патологического процесса и потому не может быть принято безоговорочно.
Начальные проявления кишечной непроходимости связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота их возникновения и интенсивность зависят от морфологических и функциональных особенностей начальных патогенетических факторов. При этом длительность первой стадии в случае первично-динамической, механической и смешанной природы непроходимости может существенно отличаться. Клинически эта стадия характеризуется симптомокомплексом, отражающим острое нарушение нормального кишечного пассажа вплоть до полного его прекращения на том или ином уровне пищеварительного тракта. Общее влияние ОКН на организм определяется пока лишь патологической ноцицептивной импульсацией. В связи с этим с учетом клинико-патогенетической сущности данную стадию целесообразно обозначить, как стадию острого нарушения кишечного пассажа.
Ключевым патогенетическим механизмом, определяющим переход к следующей стадии патологического процесса, отличающейся срывом компенсаторных механизмов и выходом на организменный уровень, является нарушение внутристеночной гемоциркуляции в более или менее обширном сегменте кишки.
Вторая стадия — это уже не реакция на нарушение или прекращение кишечного пассажа, а глубокие патологические изменения многопланового характера, возникающие в организме в результате декомпенсированного нарушения моторной функции кишечника. Характеризуя процесс на данном уровне, уже недопустимо говорить о частичной или полной, острой или хронической непроходимости. Речь всегда идет об острой, прогрессивно усугубляющейся патологической ситуации, при которой не имеет значения, частично или полностью нарушен просвет кишечной трубки механическим препятствием. В этой стадии развития кишечную непроходимость нужно воспринимать как понятие общеклиническое, патофизиологическое, но отнюдь не механическое.
Нарушение внутристеночной гемоциркуляции кишечной трубки или отдельного ее сегмента в основном на уровне микроциркуляторного русла в дальнейшем приводит к развитию бурных аутокаталитических процессов. Все это дает основание трактовать вторую стадию кишечной непроходимости как стадию нарушений внутристеночной гемоциркуляции. В этой стадии уже нельзя придерживаться тактики динамического наблюдения за больным при длительном консервативном лечении, необходимо неотложное оперативное вмешательство.
Выделение третьей стадии ОКН и с клинических, и с патологических позиций связано с развитием перитонита. Теперь уже сложный многофакторный патогенез этого патологического состояния определяет лечебную тактику и прогноз у больных с кишечной непроходимостью.
Указанные стадии кишечной непроходимости, отражающие сущность патологического процесса, могут наблюдаться при всех формах ОКН. Разработано много различных классификаций этого заболевания. ОКН делят на две группы: динамическую и механическую.
Динамические формы подразделяют на паралитические и спастические. Что касается первых, то они составляют серьезный предмет обсуждения в патогенетическом, клинико-диагностическом плане, а также в плане дифференцированного выбора адекватной лечебной тактики. Спастическая кишечная непроходимость, основу которой, как правило, составляют нервно-психические заболевания, относительно редко оказывается объектом воздействия хирурга.
Дело в том, что регионарный спазм может нарушить проходимость кишечной трубки и даже вызвать полное перекрытие ее просвета, однако развитие в этом случае ухудшения кровоснабжения и циркуляторной гипоксии неизбежно должно привести к разрешению спазма. Таким образом, спазм, за счет которого нарушается проходимость кишечника, практически никогда не может привести к стойкому нарушению внутристеночной гемоциркуляции, а следовательно, и к развитию второй стадии заболевания, требующей оперативного вмешательства.
Среди механических форм непроходимости обычно выделяют странгуляционную, обтурационную и смешанную. Странгуляционная форма представляет особую опасность, поскольку при ней нарушается кровообращение в брыжеечных и внутристеночных сосудах за счет их пережатия. Здесь сосудистый фактор включается с самого начала наряду с прекращением кишечного пассажа, что обусловливает быстрое и бурное развитие патологического процесса и раннее наступление некробиологических изменений в ущемленной кишке. Классическим примером странгуляционной непроходимости является ущемление кишки в грыжевом мешке. Некоторыми особенностями обладает так называемое каловое ущемление, когда сдавление кишки и сосудов наступает постепенно по мере заполнения содержимым фиксированного в ограниченном пространстве сегмента кишки. В этом случае клинические проявления и патоморфологические изменения в кишке вначале развиваются более постепенно, однако с момента наступления сосудистой обструкции процесс приобретает бурное течение, свойственное странгуляционной форме ОКН.
Обтурационная форма непроходимости развивается в результате обтурации или наружного сдавления просвета кишечной трубки. При ней начальным механизмом развития непроходимости является нарушение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла приводящей петли в более поздние сроки, по мере наполнения этой петли кишечным содержимым.
К смешанным формам ОКН относят инвагинацию и спаечную непроходимость. При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией в результате вхождения участка кишки вместе с ее брыжейкой в просвет расположенной ниже или выше кишечной трубки.
Острая спаечная непроходимость может иметь различный механизм развития: спайки могут обтурировать просвет кишечной трубки за счет перегибов в зоне «двустволок», могут создавать в брюшной полости «окна», обусловливающие странгуляцию отдельных петель и, наконец, в генезе спаечной ОКН может иметь доминирующее значение динамический компонент. Это происходит в том случае, если ОКН развивается на фоне хронической спаечной болезни брюшной полости. Спайки, существующие годами, а иногда десятилетиями, создают частичное нарушение проходимости кишечника постоянно, но лишь в условиях повышенной функциональной нагрузки возникает переполнение кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к острой декомпенсации и развитию ОКН. О такой «динамической» форме спаечной ОКН необходимо помнить, поскольку устранение динамического компонента путем ранней декомпрессии проксимальных отделов кишечника может оказаться здесь адекватным.
Относительно частоты различных форм ОКН нет полного единства мнения, хотя многие отмечают значительное превалирование спаечной ОКН. По нашим данным, из 392 больных, поступивших в городскую больницу скорой помощи за 11 лет по поводу острой механической кишечной непроходимости, спаечная непроходимость была диагностирована у 214 (54,6%), обтурационная (неопухолевой природы) —у 21 (5,3 %), странгулиционная— у 157 (40,1 %). Кроме того, за этот же период странгуляционная кишечная непроходимость, обусловленная ущемлением кишечной петли в наружной или внутренней грыже, встретилась у 440 больных. Таким образом, общее число больных, поступивших в хирургический стационар по поводу острой кишечной непроходимости, составило 832.
Особого внимания заслуживает ранняя послеоперационная непроходимость, развивающаяся в самом стационаре и составляющая самостоятельную проблему в связи с особыми трудностями распознавания и выбора оптимальной лечебной тактики. Именно здесь особенно отчетливо проявляется условность выделения динамической и механической природы непроходимости. В этих случаях острая кишечная непроходимость формируется на фоне послеоперационного нарушения моторной функции, выраженность которого сама по себе может существенно индивидуально варьировать. Кроме того, тяжесть и интенсивность развития процесса определяются наличием предшествующего или формирующегося уже в раннем послеоперационном периоде спаечного процесса и брюшной полости. Клинически распознать преимущественное значение механического или динамического компонентов в такой ситуации нелегко, что и приводит нередко к ошибкам в лечебной практике.
По наблюдениям, за указанный выше период (1974—1984) ранняя послеоперационная кишечная непроходимость отмечена у 146 больных. При этом в 121 наблюдении на повторной операции была выявлена механическая причина нарушения пассажа в виде свежего или предшествовавшего спаечного процесса. У 25 больных выявленное при релапаротомии выраженное переполнение кишечника содержимым на всем его протяжении и наличие реактивного перитонита не сочеталось с механическим препятствием пассажу или с каким-либо другим источником перитонита, что позволило установить первичную динамическую природу непроходимости в виде послеоперационного пареза и последующего паралича кишечника.
Спастическая форма острой динамической кишечной непроходимости за указанный период не была зарегистрирована.
В последние годы накопилась обширная информация о функциональном различии отдельных участков кишечника. Сложились более четкие представления о механизмах автономной регуляции моторной, секреторной, эндокринной функции на различных уровнях кишечной трубки, а также об участии отделов тонкой и толстой кишки в метаболизме и формировании иммунного ответа. Эти данные нельзя не учитывать при рассмотрении тяжелых форм ОКН на II—III стадиях развития процесса, тем более, что нарушения указанных выше функций получают прямое отражение в клинике и прогнозе заболевания. В связи с этим вполне обосновано выделение тонкокишечной и толстокишечной непроходимости. Преимущественные причины развития непроходимости, клинические проявления, лечебная тактика имеют существенные различия при локализации непроходимости в тонкой и толстой кишке. Кроме того, в зависимости от уровня препятствия возникает необходимость выделения высокой и низкой тонкокишечной непроходимости. Эти формы требуют особых приемов диагностики и особой лечебной тактики, характеризующейся различием допустимых сроков консервативного пособия, содержанием этого пособия и своеобразием хирургических приемов устранения морфологического субстрата непроходимости.
Все эти особенности зависят от выраженности таких компонентов патогенеза, как нарушение водно-электролитного гомеостаза; эндотоксикоз; дисбактериоз, связанный с колонизацией проксимальных отделов кишечника микрофлорой из дистальных отделов; нарушение секреторного иммунитета; нарушение трофики кишечной стенки с исходом в некробиоз. Отличие определяется и различными условиями кровоснабжения проксимальных и дистальных отделов кишечника, их устойчивостью к циркуляторной гипоксии.
К высокой тонкокишечной непроходимости можно отнести те ее формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах тощей кишки, а низкой считать тонкокишечную непроходимость с локализацией препятствия на уровне подвздошной кишки. Разумеется, это весьма условное и довольно грубое подразделение, ибо в пределах тощей и подвздошной кишок (равно как и на протяжении толстой кишки) морфофункциональная характеристика отдельных участков далеко не равнозначна. Однако даже такая грубая дифференцировка оправдана хотя бы для того, чтобы обозначить сам принцип зависимости клинико-патогенетических особенностей кишечной непроходимости от уровня обструкции.