Нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника

Утвердившееся в последние годы положение о тесной взаимосвязи двигательной активности кишечника с другими вегетативными функциями пищеварительной системы получает особо убедительное подтверждение при рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости.

Работами отечественных и зарубежных ученых, выполненными с использованием высокочувствительных современных методов, отчетливо продемонстрировано угнетение полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке при торможении ее двигательной активности в результате снижения ферментативной секреции железистого аппарата [Уголев А. М., Попов В. А., 1973; У го-лев А. М. и др., 1985; Vantrappen G., Janssens J., 1985; Pamberton J., Kelly K., 1985, и др.]. Так, A. M. Соколов (1977), используя методику, разработанную А. М. Уголевым, Ц. Г. Масевичем и Э. К. Забелинским и основанную на определении амилолитической активности смывов с поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, установил снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах. В отводящем сегменте эти изменения были менее выраженными, однако по мере удлинения сроков непроходимости полостное и пристеночное пищеварение ухудшалось и в проксимальном, и дистальном по отношению к области непроходимости отделах.

Снижение пищеварительной активности при острой кишечной непроходимости полностью связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при парезе [Непгу К., 1985; Fleming С., Phillips S., 1985]. Основу этих изменений составляют циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки и вызывающие дегенеративные процессы. При обычной световой микроскопии отмечается истончение слизистой оболочки, уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Ультраструктурное исследование позволило установить первичное поражение гликокаликса («пушистого слоя») щеточной каемки. Это имеет важное значение, так как микроворсинки щеточной каемки в обычных условиях защищают слизистую оболочку от воздействия агрессивных чужеродных продуктов со стороны просвета кишки, фиксируют эти продукты на своей поверхности и отторгаются вместе с ними. Те же микроворсинки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию [Непгу К., 1985]. Разрушение щеточной каемки сопровождается выделением кишечной фракции щелочной фосфатазы, активность которой в плазме при острой кишечной непроходимости повышается [Ерюхин И. А. и др., 1985, Peters Т., 1985].

Другой механизм дистрофии структурно-функциональных элементов слизистой оболочки кишечника при циркуляторной ее гипоксии, в условиях острой кишечной непроходимости, состоит в нарушении взаимоотношения между отторжением «состарившихся» энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт [Fleming С., Phillips S., 1985]. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2— 3 дня, причем ежедневно отторгается до 300 г клеточной массы, что составляет 95 % клеток, теряемых всем желудочно-кишечным трактом. В условиях гипоксии скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их из генеративного эпителия крипт вначале угнетается, а затем прекращается.

В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается и выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью. Это в свою очередь угнетает пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта и усугубляет метаболические расстройства.

Наряду с этим при острой кишечной непроходимости наблюдается выраженное переполнение кишечника жидким содержимым. Именно потери жидкого содержимого кишечника побудили выдвинуть в качестве основы патогенеза кишечной непроходимости «теорию нарушения кругооборота пищеварительных соков». Речь здесь идет главным образом о нарушении процессов фильтрации — реабсорбции в капиллярном ложе кишечника [Дедерер Ю. М., 1971; Folchow В., Nil А., 1968, и др.].

В условиях средней нагрузки в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выделяется в среднем до 6—8 л жидкости. Почти вся она реабсорбируется по мере продвижения и с каловыми массами выделяется всего 180—250 мл воды. Согласно данным Ю. М. Дедерера (1971), при узлообразованиях, заворотах и странгуляциях потеря воды уже в 1-е сутки может составить 5—6 л и более, а при инвагинациях и обтурациях — до 2—3 л воды.

Повышенная фильтрация и резкое снижение реабсорбции жидкости на обширной поверхности внутреннего покрова кишечника приобретают серьезное значение в нарушениях общего водно-электролитного баланса организма при острой кишечной непроходимости.

Другим фактором, оказывающим существенное влияние на всасывание продуктов питания и прежде всего белков, является активизация при острой кишечной непроходимости микробного ферментативного расщепления, которая знаменует собой переход от собственного к так называемому симбионтному пищеварению [Уголев А. М., 1971]. Этому процессу способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом и заброс в проксимальные отделы кишечника микроорганизмов, обычно вегетирующих в дистальных его отделах. Симбионтное пищеварение в кишечнике человека качественно значительно уступают собственному. По мере приобретении им доминирующей роли все более увеличивается в кишечном химусе содержание продуктов неполного гидролиза белков — полипептидов, составляющих существенную долю в группе токсических молекул средней массы. В нормальных условиях эти соединения не всасываются через кишечную стенку. Однако в результате структурных изменений, обусловленных циркуляторной гипоксией кишечной стенки, последняя утрачивает функцию биологического барьера и некоторые из этих продуктов поступают в общий кровоток. Исследования по изучению резорбтивной функции тонкой кишки в условиях выраженного пареза кишечника, вызванного разлитым перитонитом, показали, что, несмотря на общее угнетение резорбции, поступление из кишечника продуктов неполного белкового гидролиза существенно возрастает, что способствует нарастанию интоксикации [Ерюхин И. А. и др., 1981; Пичуев А. В., 1981].