Клиника острой кишечной непроходимости
Клиническая картина кишечной непроходимости складывается из двух групп симптомов. Первую группу составляют проявления местных изменений в желудочно-кишечном тракте и брюшной полости, вторую — общие расстройства, связанные с этими изменениями.
Проявления местных изменений непостоянны по характеру, выраженности, интенсивности развития в зависимости от формы непроходимости, фонового состояния организма больного, стадии патологического процесса. В целом они нередко представляют весьма пеструю клиническую картину, в которой трудно выделить безусловные, так сказать, патогномоничные признаки острой непроходимости кишечника. Причем эта неопределенность клиники зачастую не снижается, а, наоборот, увеличивается с нарастанием тяжести патологического процесса.
Клинические проявления могут приобретать выраженный характер в самом начале возникновения острой механической непроходимости. Это зависит от уровня формирования препятствия, полноты обструкции, раннего вовлечения в процесс сосудисто-нервного аппарата (странгуляция), а также от функционального состояния кишечника и нейроэндокринной реактивности организма.
Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является болевой синдром. Частоту и значимость этого признака авторы оценивают по-разному.
В. И. Стручков и Э. В. Луцевич (1976) отмечали болевой синдром у больных с острой кишечной непроходимостью в 100 % наблюдений. Н. Н. Самарин (1952) придавал большое значение характеристике болей для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Он указывал на резкое, шокоподобное начало болевого синдрома при странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие в случае обтурации кишечника.
Ряд авторов [Бочер М. М., 1982; Кочнев О. С., 1984; Hegglin Н., 1980] склонны проводить еще большую дета лизацию клинико-патогенетических параллелей болевого синдрома, выделяя «соматические» и «висцеральные» боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию, обозначается ими как «соматическая» боль, исходящая из какой-либо области кожного покрова или мышечной ткани. Такая боль, как правило, бывает режущей или жгучей и носит постоянный характер. «Висцериальная» боль отражает неблагополучие во внутренних органах. Характер ее может быть различным. Периодические схватки, чередующиеся с почти безболевыми периодами, характерны для поражения полых внутренних органов и обозначаются «коликами» [Hegglin Н., 1980]. Постоянные «висцеральные» боли без четкой локализации, сверлящие, указывают на стойкое перерастяжение полых органов [Кочнев О. С., 1984]. Переход «висцеральной» боли в «соматическую» оценивается указанными авторами как неблагоприятный признак перехода процесса с внутренних органов на брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций болевой синдром, можно на основании клинических данных составить достаточно четкое представление о характере и стадии патологических изменений применительно к острой кишечной непроходимости. Острое начало с быстрым переходом «висцеральной» боли в «соматическую» должно быть более характерным для странгуляционных форм непроходимости, сопровождающихся развитием перитонита. Медленное прогрессирование «висцеральной» боли с постепенным изменением ее по характеру от колики до постоянного болевого синдрома должно свидетельствовать об обтурационной форме непроходимости. Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические параллели могут быть прослежены достаточно отчетливо. Однако в большинстве случаев характер болевого синдрома не удается столь четко идентифицировать на практике, что приводит представленные выше рассуждения на уровень малодостоверных клинико-патогенетических сопоставлений. Это нисколько не снижает значения болевого синдрома как одного из важнейших признаков развивающейся острой непроходимости кишечника, определяющего показания к немедленной госпитализации больного в хирургический стационар для более глубокого клинического обследования. По нашим данным, болевой синдром различной интенсивности отмечался у 973 и 978 больных (99,6%). При этом у 453 больных (46,4%) боли носили отчетливо выраженный схваткообразный характер, у 375 были постоянными и достаточно острыми и у 140 разлитая боль в животе нарастала постепенно. Ретроспективный анализ позволил установить, что возникновение схваткообразных болей более характерно для острой обструкции просвета тощей или подвздошной кишки. Резкие постоянные боли чаще сопровождают остро развивающуюся странгуляцию, а медленно прогрессирующая разлитая боль в животе возникает на фоне постепенного переполнения проксимальных отделов по мере функциональной декомпенсации кишки в области препятствия и развития пареза.
Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обусловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начинается сильными схваткообразными болями в животе. Что касается острых постоянных и медленно нарастающих болей в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть соотнесены с целым рядом острых и хронических заболеваний брюшной полости. Таким образом, болевой синдром даже с учетом его качественной характеристики далеко не всегда может служить четким критерием острой непроходимости кишечника.
Менее постоянен в начальной стадии процесса другой симптом острой непроходимости кишечника — задержка стула и газов. По данным различных авторов, частота его составляет от 69 до 81 % [Самарин Н. Н., 1952; Стручков В. П., Луцевич Э. В., 1976; Hegglen J., 1980, и др.]. По данным, этот симптом встретился в 64,7 % наблюдений. Следует помнить, что острые кишечные инфекции нередко начинаются с задержки стула и газов в результате рефлекторного спазма кишечной мускулатуры. В то же время механическая непроходимость кишечника в начальной стадии может сопровождаться императивным опорожнением дистальных его отделов, что, вероятно, связано с нейроэндокринным воздействием при участии нейротензина. В наблюдениях это отмечено у 35,3 % больных с подтвержденным диагнозом ОКН.
Одним из ранних признаков непроходимости кишечника является рвота. Вначале она носит рефлекторный характер, но по мере развития ОКН становится следствием переполнения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. В этот период обильные рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, что дает иногда основание говорить о «каловой рвоте». Неточность такого определения связана с тем, что содержимое дистальных отделов кишечника, как правило, не появляется в рвотных массах. Они состоят главным образом из содержимого проксимальных отделов, где в условиях нарушенного кровообращения особенно выражена фильтрация жидкости в просвет кишечной трубки. Правда, и характер содержимого проксимальных отделов кишечника может видоизменяться за счет миграции гнилостной микрофлоры из дистальных отделов.
В поздней стадии ОКН рвота является следствием эндотоксикоза, одним из проявлений которого является токсический отек мозга. В этот период устранение рвотных движений не достигается даже полноценным дренированием желудочно-кишечного тракта.
В наблюдения у 26,3 % больных, поступивших с острой кишечной непроходимостью, рвота вообще отсутствовала. У 10,2 % она была однократной и у 63,5 % больных носила мучительный многократный характер. В последнем случае речь шла, как правило, о высокой тонкокишечной непроходимости или о запущенных стадиях ОКН.
Одним из местных признаков кишечной непроходимости является вздутие живота. Иногда оно приобретает неравномерный характер за счет более выраженного переполнения сегмента кишки выше уровня препятствия (симптом Валя). В. Ф. Митохин (1973) и О. С. Кочнев (1984), описывая этот симптом, выделяют четыре местных признака: видимую асимметрию живота; прощупываемую кишечную выпуклость; видимую глазом перистальтику; слышимый при перкуссии высокий тимпанит.
В типичном варианте и полном наборе признаков этот симптом бывает выражен относительно редко, но асимметрию живота удается выявить чаще при внимательном осмотре. В наблюдениях этот признак встретился у 46,7 % больных.
При сотрясении брюшной стенки, создаваемом резким толчкообразным давлением на нее пальцев хирурга, в переполненной жидкостью и газом кишечной петле определяется шум плеска (симптом Склярова). В наблюдениях этот симптом оказался довольно постоянным. Он был выражен у 51,4 % больных.
Полезная информация может быть получена при перкуссии живота. Уже вскоре после возникновения непроходимости кишечника над животом может появиться развитой тимпанит, наиболее выраженный по ходу ободочной кишки и в области желудка. На этом фоне иногда удается выявить участки более высокого тимпанита, являющиеся следствием развивающегося пневматозатикой кишки. К этим данным следует отнестись особенно внимательно, поскольку наличие воздуха в тонкой кишке не всегда свидетельствует о каком-либо патологическом процессе в ней. Правда, это может быть и не обязательно механическая непроходимость кишечника, а, например, все тот же сальмонеллезный энтерит.
Внимательная перкуссия в области отлогих отделов живота при изменении положения больного в постели позволяет определить скопление жидкости в полости брюшины. Этот признак начинает определяться несколько позже, уже на фоне прогрессирующего развития ОКН и перитонита. Однако информативность симптома во многом определяется грамотным, целенаправленным его выявлением. В наблюдениях дежурными врачами приемного покоя притупление в отлогих местах живота было отмечено у 18 из 96 больных, у которых на операции количество выпота в животе превышало 1 —1,5 л. Между тем во многих руководствах встречается указание на возможность выявления 500 мл и более свободной жидкости в брюшной полости при внимательном обследовании больного [Hegglin J., 1980].
При пальпировании живота уже в ранние сроки выявляют локальную болезненность и вздутие. Иногда удается определить спаечный конгломерат или инвагинат в виде болезненной, подвижной или малоподвижной опухоли. По мере развития перитонеальных явлений нарастает защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, появляются другие симптомы раздражения брюшины.
Для начальной стадии острой механической непроходимости кишечника характерна оживленная перистальтика, которая в дальнейшем постепенно приобретает патологический характер. Кишечные шумы становятся звучными, со звонким металлическим оттенком, что свидетельствует о появлении пневматоза тонкой кишки и перерастяжении ее содержимым. Иногда по данным аускультации удается локализовать область механического препятствия. Это чаще бывает при обтурационной непроходимости, когда после волны усиленной перистальтики, возникшей самостоятельно или спровоцированной пальпацией, отмечаются кишечные шумы типа продолжительного звучного урчания, а затем бульканья, что свидетельствует о прохождении газов и жидкого содержимого через суженный участок. По мере развития пареза и перитонита кишечные шумы ослабевают и появляются в виде отдельных слабых всплесков лишь после диагностической пальпации или поглаживания живота. Вскоре перестают возникать и эти перистальтические волны, и на фоне увеличенного в объеме, «молчащего» живота нередко начинают отчетливо выслушиваться сердечные тоны во всех отделах в связи с изменением звукопроводимости содержимого брюшной полости. На этом этапе клиническая картина ОКН все больше сочетается с клиникой перитонита.
По нашим данным, при наличии подтвержденной острой кишечной непроходимости у 10,8 % больных перистальтические кишечные шумы не выслушивались, у 26,5 % был и ослаблены, у 11,4 % больных определялись обычные кишечные шумы, у 37,8 % перистальтика была усилена и у 13,5 % приобрела патологический (металлический) оттенок.
Для низкой кишечной непроходимости характерен симптом Обуховской больницы, описанный в 1927 г. И. И. Грековым и заключающийся в снижении тонуса наружного сфинктера заднего прохода и в баллонообразном вздутии пустой ампулы прямой кишки. Мы наблюдали этот симптом у 14,2 % больных с ОКН.
Характер общих расстройств при ОКН определяется главными вызывающими их причинами — эндотоксикозом и метаболическими нарушениями. Оба причинных фактора тесно взаимосвязаны, развиваются сочетанно, и это следует учитывать, оценивая общие расстройства в динамике.
Сердечно-сосудистая система — одна из самых реактивных при патологических состояниях и потому именно с нею связана ранняя клиническая манифестация общих расстройств при ОКН. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия, значительно опережающая температурную реакцию. Повышение частоты сердечных сокращений до 100 и более при исключении первично кардиогенной природы этого проявления, связанной с острыми или хроническими сердечно-легочными заболеваниями, в большинстве случаев свидетельствует о достаточно выраженном эндотоксикозе. А увеличение тахикардии в такой ситуации до 120 ударов в 1 мин является свидетельством глубоких нарушений, обусловленных интоксикацией и дискорреляцией обменных процессов.
в поздних стадиях процесса, когда прогрессирующее развитие эндотоксикоза приводит к формированию патогенетического порочного круга, появляются внешние признаки микроциркуляторных нарушений — бледность, цианоз губ, лица, подногтевого ложа, а затем пятнистый цианоз («мраморность») кожных покровов с длительным сохранением бледного пятна после надавливания на кожу пальцем.
Реакция системы внешнего дыхания в ответ на болевые ощущения и нарастающий метеоризм проявляются увеличением частоты й снижением глубины дыхательных движений. В поздней стадии процесс нередко приводит к развитию «шокового легкого», что сопровождается усугублением дыхательной гипоксии.
У ряда больных, особенно при неустойчивом нервно-психическом статусе, относительно быстро появляются нервно-психические расстройства. Они выражаются в заторможенности, частичной утрате ориентировки, а в некоторых случаях в неадекватном возбуждении, эйфории или даже возникновении параноидного синдрома. На фоне прогрессирующего токсического отека головного мозга может наступить коматозное состояние с соответствующим неврологическим симптомокомплексом.
По данным, нервно-психические расстройства разной степени выраженности были отмечены у 4,1 % больных, лечившихся по поводу ОКН. Следующая группа клинических признаков связана с одним из наиболее серьезных последствий циркуляторных и метаболических нарушений при ОКН гипогидратацией. Наряду со снижением почасового диуреза она проявляется жаждой, сухостью языка и слизистой оболочки полости рта, исчезновением венозного рельефа на конечностях, снижением тургора глазных яблок и кожных покровов, «заострением» черт лица. Все эти симптомы появляются и нарастают по мере развития ОКН при отсутствии необходимой лечебной помощи. Обнаружение их и наличие достаточно убедительных местных проявлений ОКН зсегда свидетельствует о поздней, «запущенной» стадии процесса. Прогрессирующий эндотоксикоз, значительные энергозатраты и выраженный катаболизм получают отражение в изменении лабораторных показателей. Наряду с лейкоцитозом и токсическими изменениями форменных элементов крови появляется анемия. Нарастают азот мочевины, креатинин. Функциональная декомпенсация печени проявляется диспротеинемией, повышением содержания билирубина. У больных с установленным или скрытым диабетом нарастает гипергликемия.
Кислотно-основное состояние (КОС) крови претерпевает сложные изменения. Чаще наблюдается стойкий прогрессирующий метаболический ацидоз, хотя иногда он компенсируется дыхательным и метаболическим алкалозом, который обусловлен большими потерями содержимого из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и гипервентиляцией.
Таким образом, клинико-лабораторные проявления ОКН довольно многочисленны, сложны для обобщающей трактовки и не всегда постоянны. Анализ клинической ситуации в каждом наблюдении должен быть направлен не только на установление этиологического диагноза, но и на распознавание тяжести и стадии местных и общих патологических изменений, обусловленных кишечной непроходимостью.
Стадийность в развитии ОКН неоднократно подчеркивали многие авторы [Самарин Н. Н., 1952; Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1976; Кочнев О. С., 1984, и др.]. При этом первая, начальная, стадия в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 ч, проявляясь ярким, интенсивным болевым синдромом (фаза «илеусного крика» — по О. С. Кочневу). Вторая,, промежуточная, стадия, в основе которой лежит острое нарушение внутристеночной гемоциркуляции, клинически характеризуется развитием эндотоксикоза, проявляющегося прежде всего нарушениями гемодинамики. Ее продолжительность обычно составляет от 12 до 36 ч. Третья, поздняя, стадия наступает после 36 ч и отличается крайней тяжестью клинических проявлений, которая усугубляется присоединившимся разлитым перитонитом.
Разумеется, разделение процесса развития ОКН па стадии и тем более временная их градация всегда условны. Тем не менее в практических целях такое подразделение следует иметь в виду, поскольку оно в значительной степени определяет тяжесть состояния больных и вероятный прогноз заболевания. Совершенствование диагностики острой кишечной непроходимости имеет главной целью применение неотложных лечебных мероприятий в первой стадии, когда расстройства гемоциркуляции в кишечной стенке еще не привели к необратимым или труднообратимым последствиям. Продолжительность этой стадии для каждой формы непроходимости и даже в какой-то мере для каждого больного подвержена индивидуальным различиям.