Классификация острой кишечной непроходимости

I. По морфофункциональной природе:

1. Динамическая кишечная непроходимость:

а) паралитическая;

б) спастическая.

2. Механическая кишечная непроходимость:

а) странгуляционная;

б) обтурационная;

в) смешанные формы.

II. По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная непроходимость:

а) высокая;

б) низкая.

2. Толстокишечная непроходимость.

Кроме того, по развитию патологического процесса выделяют:

I стадию — стадию острого нарушения кишечного пассажа;

II стадию — стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III стадию— стадию перитонита.

Патогенез острой кишечной непроходимости. Факторы и причины

Кишечник относится к внутренним органам, положение которых характеризуется относительной свободой перемещения в брюшной полости. Эта особенность кишечника определяется необходимостью постоянного приспособления его объема и интенсивности двигательной функции к характеру и объему содержимого. Подвижность кишечника и свобода перемещения отдельных его сегментов в брюшной полости зависит от фиксирующего аппарата, который состоит из брыжейки, париетальной брюшины, связок. Условия адаптации кишечника к функциональной нагрузке значительно нарушаются, когда имеются врожденные или приобретенные изменения в фиксирующем аппарате. Эти изменения и составляют основной предрасполагающий фактор к развитию непроходимости кишечника.

Наиболее частой причиной ограничения двигательной активности кишечника являются спайки брюшной полости. Вопросы патофизиологии и патоморфологии спаечного процесса, его позитивная и негативная роль при различных патологических состояниях в полости брюшины продолжают обсуждаться в литературе. Сейчас уже достаточно очевидно, что на практике приходится иметь дело с различными видами внутрибрюшных спаек, которые нельзя отождествлять ни по морфологии, ни по влиянию на функцию внутренних органов.

Общеизвестна положительная роль спаечных процессов, направленных на отграничение воспалительно-деструктивных очагов в брюшной полости, участков повреждения висцеральной брюшины, инфицированных инородных тел, попадающих в брюшную полость вследствие ранений, оперативных вмешательств, а также проникающих путем перфорации или пролежней из просвета полых органов.

В работах последних лет, посвященных изучению генеза ограничительных процессов в полости брюшины, значительное место отводят неспецифической защите организма и имунным механизмам. В частности, определенные перспективы представляет изучение роли лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов как медиаторов воспаления в брюшной полости, участвующих в регуляции взаимоотношения альтеративного и продуктивного компонентов воспалительной реакции [Ерюхин И. А. и др., 1984, 1985]. Не исключено, что определенное влияние на патоморфологию воспаления в брюшной полости и тенденцию его к отграничению имеют характер микрофлоры и условия ее вегетации [Борисов И. А., 1985; Столбовой А. В. и др., 1985].

Описанные спайки относительно редко оказываются морфологическим субстратом кишечной непроходимости, поскольку наличие воспалительного очага в брюшной полости сопровождается охранительным торможением двигательной и секреторной активности кишечника. Щадящий режим поддерживается и лечебными мероприятиями, исключающими повышенную функциональную нагрузку желудочно-кишечного тракта. Лишь в том случае, когда прогрессирование воспалительной деструкции приводит к формированию обширного гнойника, последний наряду с нарастанием инфекционной эндогенной интоксикации может обусловить развитие непроходимости кишечника. Вскрытие и дренирование гнойника, как правило, приводит в подобной ситуации к разрешению патологического процесса, несмотря на то, что разъединение спаек при этом не осуществляют.

При завершении воспалительного процесса, когда сращения сыграют свою позитивную, ограничительную роль, они в большей или меньшей степени подвергаются обратному развитию, которое длится до года [Блинов Н. П., 1968; Земляной А. Г., 1977, и др.]. Однако у ряда больных воспалительные сращения не рассасываются. Более того, они подвергаются сложным морфологическим преобразованиям, в ходе которых развивается фиброз, захватывающий париетальную и висцеральную брюшину, а нередко распространяющийся на мышечную оболочку и подслизистую основу кишечной стенки, на ткань брыжейки с вовлечением их сосудов и интрамурального нервного аппарата [Гирголав С. С., 1929; Хесин Я. Е., 1956; Лекарь Н. Г. и др., 1977; Напалков П. Н., 1977, и др.]. По своему генезу и последствиям этот процесс значительно отличается от защитного отграничения патологических очагов в брюшной полости. Подчеркивая это различие, предлагается заменить термин «спаечная болезнь брюшной полости» (или «абдоминальная спаечная болезнь») другим термином: «диффузный или очаговый брюшинный фиброз» [Напалков П. Н„ 1975, 1977; Горделадзе А. С., 1977, и др.]. Подчеркивается, что степень выраженности брюшинного фиброза далеко не соответствует степени начального воспаления или травмы. Такое несоответствие объясняют с позиций индивидуальных аутоиммунных процессов и различий гистопластических реакций [Захарова Г. Н., 1968; Коваленко П. П., 1974; Клишов А. А., 1984, и др. ].

Важное значение имеют работы, подтвердившие наличие лимфатических капилляров и сосудов в хронических внутрибрюшных спайках [Куприянов В. В.,. 1965; Борисов А. В., 1973, 1977]. Полученные данные свидетельствуют о том, что спайки способствуют нарушению лимфооттока, распространению воспалительной инфильтрации из дремлющих очагов инфекции, а также местному распространению злокачественных опухолевых процессов. Все это имеет самое непосредственное отношение к формированию условий для развития непроходимости кишечника.

Наряду с полиморфизмом микроструктуры спаечного процесса в брюшной полости отмечаются выраженные различия и в макроскопических его проявлениях.

Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опасность представляют прежде всего изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут явиться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других органов, а также сужения ее просвета в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуется механизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т. е. смешанную форму кишечной проходимости, при которой обтурация сочетается с странгуляцией. Подобная ситуация особенно характерна для множественного полипоза тонкой кишки, нередко являющегося одним из проявлений синдрома Пейтца — Егерса.

Не меньшую сложность представляет систематизация врожденных предрасполагающих факторов, которые могут обусловить возникновение кишечной непроходимости. Формирование этих факторов в процессе эмбриогенеза связано с фиксацией у человека ряда внутренних органов.

Физиологический спаечный процесс сопровождает развитие брыжейки двенадцатиперстной кишки, восходящей и нисходящей ободочных кишок, формирование брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной полости. В основном процесс фиксации указанных сегментов кишечника завершается к исходу 5-го месяца внутриутробного развития, однако окончательное формирование брыжеечного и связочного аппарата кишечника происходит на протяжении всего периода роста и развития организма. При этом установлено, что сегменты кишечника, фиксированные на задней брюшной стенке, в дальнейшем увеличиваются параллельно с ростом последней, а органы, сохраняющие первичную (тощая кишка, подвздошная, сигмовидная ободочная) или вторичную (поперечная, ободочная кишка) брыжейку, проявляют способность к росту опережающими темпами [Шуркус В. Э., 1977]. В результате эти органы или обретают излишнюю свободу перемещения на длинной брыжейке, или наоборот, при недоразвитии брыжейки продольные перистальтические движения в них становятся ограниченными. В обоих случаях значительно увеличивается опасность возникновения заворотов, инвагинаций, узлообразования. Другую опасность представляет формирование в процессе развития связочно-брыжеечного аппарата кишечника дополнительных складок брюшины, мезентерико-париетальных карманов, в которых могут оказаться фиксированными отдельные кишечные петли.

К непосредственным причинам, способным при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости, относят прежде всего резкое увеличение двигательной активности кишечника, обусловленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно после периода голодания), острым энтероколитом, медикаментозной стимуляцией или же внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Обновлено: 2019-07-09 23:34:43