Эндотоксикоз

Эндотоксикоз носит сложный, многокомпонентный характер и его нельзя отождествлять с эндотоксемией, как это иногда делается. В любом эндотоксикозе, в частности при эндотоксикозе, обусловленном острой кишечной непроходимостью, необходимо выделять источник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуляцию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1) нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2) угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;

3) развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4) развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает угрожающий характер. Далее решающее значение приобретают следующие патогенетические факторы:

1) постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;

2) развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;

3) переход эндотоксемии на систему лимфооттока и нарастание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;

4) развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркуляторных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный характер, определяемый главным образом гипоксией. Они сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования, являющегося узловым компонентом энергетического обмена [Hashen R., Scheuch D., 1981]. При этом сами ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активации калликреинкининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический характер. Замыкается порочный круг, разорвать который воздействием лишь на одно из звеньев уже невозможно.. Патогенетическое лечение в этом случае требует и устранения первичных источников интоксикации и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.

Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при острой кишечной непроходимости. Прежде всего это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически-измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидратации.

При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза [Рябов Г. А., 1979, 1983].

Нарушение внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующая функциональная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала, резко угнетается анаболизм.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занимают два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие. Это положение необходимо учитывать при оценке клинической картины в каждом конкретном наблюдении. Оно должно получать полноценное отражение и в программе комплексной патогенетической терапии острой кишечной непроходимости.

Обновлено: 2019-07-09 23:34:38